ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
ANDRÉS FERNANDO FUENTES ROMEROVII SEMESTRE
MEDICINAUNIPAMPLONA
DEFINICIÓN
La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por
una limitación crónica y poco reversible al flujo
aéreo.
Esta limitación del flujo aéreo es por lo general
progresiva y está asociada a una reacción inflamatoria
anómala a partículas nocivas o gases,
principalmente al humo de tabaco.
GOLD Report 20 feb 2013
COMPONENTES
Bronquitis crónica: Tos productiva crónica la mayoría de los días
durante por lo menos tres meses al año, y durante al menos dos años
consecutivos.
Enfisema: Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal (acino), junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis
significativa.
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas: Estrechamiento de los
bronquiolos terminales y respiratorios. Cursa de modo asintomático
y sólo se pone de manifiesto en las pruebas de función respiratoria.
FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC
• 4 fenotipos:• No agudizador (con enfisema o bronquitis crónica)• Mixto EPOC – asma• Agudizador con Enfisema• Agudizador con Bronquitis Crónica
FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo no agudizador (Tipo A)
Paciente con enfisema o bronquitis crónica
Menos de 2 agudizaciones moderadas/graves al año, sin requerir tto antibiótico/corticoide.
FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo mixto EPOC-asma (Tipo B)
Paciente EPOC con componente asmático prominente
Criterios para el diagnóstico (nivel D de evidencia)Mayores
Pba broncodilatadora con incremento FEV1 > 15% Eosinofilia en esputo Antecedentes personales de asma
Menores lgE total elevada Antecedentes personales de Atopia Pba broncodilatadora al menos 2 ocasiones (FEV > 12% y >200 ml)
FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo Agudizador
• 2 o más agudizaciones moderadas/graves al año (aquellas que precisen Corticoides sistémicos y/o antibióticos)
• Separadas al menos 4 semanas desde la última exacerbación
ó• 6 semanas desde el inicio de la misma en los
casos que han recibido tratamiento
FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo Enfisema (Tipo C)• Paciente EPOC y diagnóstico Clínico/Rx/Funcional de enfisema con
DISNEA e INTOLERANCIA AL EJERCICIO como síntomas predominantes
FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC
Fenotipo Bronquitis Crónica Tipo D
Paciente EPOC en el cual la bronquitis crónica es el síntoma predominante (tos productiva o expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos)
La hipersecreción se ha asociado a mayor inflamación en la vía aérea y mayor riesgo de infección:
más probabilidad de reagudizaciones
ÍNDICE BODE
El índice BODE propone una clasificación
multidimensional en los pacientes con EPOC
avanzada
B: índice de masa corporal (Bodymass index).
O: obstrucción bronquial (airflow Obstruction).
D: disnea (Dyspnea).
E: distancia caminada en 6 minutos (Exercise
capacity).
EPIDEMIOLOGÍA14% de hombres. 8% de mujeres.
Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.
Consumo de cigarrillos (15-20%)
Exposición a agentes nocivos industriales o humo de leña.
Diagnóstico tardío.
ETIOLOGÍA
TABACO
• Principal factor de riesgo.
• Factores predictivos de mortalidad:
Edad de comienzo.
PACK YEAR= (# cigarrillos día x # de años que ha fumado)/20
ETIOLOGÍA
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
PROFESIÓN
FACTORES GENÉTICOS
Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa inhibidor.
SEXO, RAZA
INFECCIONES
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se
localizan en tres zonas: bronquios, bronquiolos y
parénquima pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
Bronquio: inflamación y engrosamiento de la pared bronquial,
hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes
Bronquiolos: inflamación crónica con infiltrado mononuclear,
metaplasia mucosa, aumento de la masa muscular, fibrosis
peribronquiolar, pérdida de las uniones alveolares y formación de
tapones de moco.
FISIOPATOLOGIA• Septos alveolares: destrucción de los septos
alveolares que causa perdida del tejido de
sostén de las vías aéreas
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO CLÍNICO• ESPIROMETRÍA
La presencia de FEV1 < 80% postbroncodilatador con una relación FEV1/CVF < 70% confirma la presencia de obstrucción al flujo de aire que no es totalmente reversible.
FEV1 > 80% y una relación FEV1/CVF < 70% puede ser indicador temprano de desarrollo de obstrucción.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Posición horizontalizada de las costillas.
• Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
• Dilatación de arterias pulmonares.
• Incremento de la trama broncovascular.
AUXILIARES DIAGNÓSTICOS
Gasometría arterial:
• Hipoxemia paO2 < 55 mmHg.
• Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg.
TAC de tórax:
• Diagnóstico diferencial y localización de enfisema.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Abandono del tabaco.
• Evitar irritantes ambientales.
• Vacunación antigripal.
BRONCODILATADORES
ANTICOLINÉRGICOS
• Acción corta: bromuro de ipratropio (inicio de acción en 15-30 minutos, duración aproximada de 8 horas).
• Acción prolongada: bromuro de tiotropio (una sola vez al día).
• Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio.
BRONCODILATADORES
AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
• Acción corta: (duración 4-5 horas) Salbutamol, y terbutalina.
• Acción prolongada: (duración 12 horas) Salmeterol y Formoterol.
CORTICOIDES
• Enlentecen el deterioro clínico y reducen las
reagudizaciones.
• Se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con una
respuesta favorable a una prueba terapéutica previa, en
los enfermos con hiperreactividad bronquial y en los
pacientes que presenten exacerbaciones frecuentes.
TEOFILINA
• Aumento del aclaramiento mucociliar.
• Estimulación del centro respiratorio.
• Mejoría de la función de los músculos respiratorios.
• Reducción de la resistencia vascular pulmonar.
• Aumento de la contractilidad cardíaca.
• Mejora de la función pulmonar durante el sueño.
• Efecto antiinflamatorio.
ANTIBIÓTICOSAproximadamente un 75 % de las agudizaciones son de causa
infecciosa: H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis.
Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios:
• Aumento de disnea.
• Aumento de expectoración.
• Aumento de purulencia del esputo.
Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y
moxifloxacino) en ciclos de 7 a 10 días.
OXIGENOTERAPIA
• Está indicada en estadios graves
• También está indicado si la PaO2 está entre 55-60 mmHg (o
saturación 89%) y existe una de las siguientes situaciones:
hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca
congestiva, trastornos del ritmo cardíaco y policitemia
(hematocrito > 55%).
MANEJO DEL EPOC
EXACERBACIÓN EPOC
• Constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC.
• Aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual
• Factores desencadenantes:-Infecciones (virales y bacterianas).-Contaminación ambiental.-Bajo nivel de adherencia al tratamiento.
EXACERBACIÓN EPOCTratamiento de pacientes con exacerbación
1. Evaluar la severidad de la crisis.2. Identificar comorbilidades descompensadas.3. Administrar Oxígeno a flujos bajos.4. Broncodilatadores.5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en
caso de no poder usar la vía oral), deben ser usados por 7 días.6. Antibióticos.
La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
PRONÓSTICO
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC.
• Un IMC < 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad. • Edad avanzada.• Gravedad de la hipoxemia.• Magnitud de la hipertensión pulmonar.• Hipercapnia.• Existencia de comorbilidad.• Persistencia en el consumo de tabaco.