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M.C Mara Rebeca Tinoco MartnezMariela Gonzlez Alcauter
Clnicos 01
ESCLEROSIS MLTIPLE
INTRODUCCIN
Enfermedad que afecta
la sustancia blanca del
SNC de forma
intermitente.
Enfermedad que afecta
la sustancia blanca del
SNC de forma
intermitente.
Dicha sustancia blanca,
compuesta por fibras
nerviosas recubiertas por
una vaina de mielina es
destruida en las zonas
afectadas por la esclerosis
mltiple y se ve sustituida
por unas placas de tejido
endurecido (esclerosis), que
interrumpen o retardan la
conduccin nerviosa.
Dicha sustancia blanca,
compuesta por fibras
nerviosas recubiertas por
una vaina de mielina es
destruida en las zonas
afectadas por la esclerosis
mltiple y se ve sustituida
por unas placas de tejido
endurecido (esclerosis), que
interrumpen o retardan la
conduccin nerviosa.
Debido a que esta
desmielinizacin se
destruye en distintos y
mltiples lugares del SNC
la enfermedad es conocida
como mltiple y el tejido
que sustituye el rea daada
es un material duro o
cicatriz, de ah el nombre de
la enfermedad esclerosis
que significa cicatriz.
Debido a que esta
desmielinizacin se
destruye en distintos y
mltiples lugares del SNC
la enfermedad es conocida
como mltiple y el tejido
que sustituye el rea daada
es un material duro o
cicatriz, de ah el nombre de
la enfermedad esclerosis
que significa cicatriz.
ANATOMA PATOLGICA Aparicin de lesiones focales o placas en la
sustancia blanca, cursa con desmielinizacion inflamatoria en la fase aguda, sin afeccin de los axones
Estas placas se destruyen selectivamente por todo el SNC siendo las reas mas afectadas las regiones periventriculares del encfalo, nervio II, quiasma ptico, cuerpo calloso, tronco cerebral, suelo del cuarto ventrculo y la va piramidal.
En primer momento existe un proceso inflamatorio, en el cual los leucocitos y macrfagos, como respuesta a un estmulo inmunolgico o viral, provocan una destruccin focal de la mielina y una disminucin del numero de oligodendrocitos, sin afeccin axonal.
En la fase aguda existe edema e inflamacin y los bordes de la lesin no estn aun delimitados, aunque en un fase tarda se esclerosan, apareciendo un proceso cicatricial.
FISIOPATOLOGIA
Enfermedad autoinmune en la que los subgrupos Th1 y Th17 de LT CD4+ reaccionan contra antgenos de la mielina propios lo que da lugar a la inflamacin del SNC con activacin de macrfagos alrededor de los nervios en el encfalo y la medula espinal, destruccin de la mielina, alteraciones de la conduccin nerviosa y deficiencias neurolgicas.
A consecuencia de la desmielinizacin se produce un enlentecimiento de la conduccin saltatoria nerviosa, tpica de las vas de mielina que incluso, puede llegar a anularse.
La remielinizacin de las vainas no vuelve a ser como la original.
EPIDEMIOLOGALa EM es la enfermedad neurolgica crnica mas frecuente entre los adultos jvenes de las regiones septentrionales de Norteamrica y Europa, y cuya frecuencia aumenta con el distanciamiento del ecuador.
La prevalencia en zonas de alto riesgo de 40-60 casos por cada 100,000 habitantes mientras que en las zonas de bajo riesgo no llegan a 5 por cada 100,000 habitantes, los mas
afectados son de raza blanca.
Es mas frecuente en la poblacin femenina (dos tercios de los casos) y el riesgo aumenta en un 15%
si existe algn familiar con EM.
La edad de aparicin est entre los 20-40 aos.
ETIOLOGA
Causas de la enfermedad son desconocidasCausas de la enfermedad son desconocidas
Aunque su distribucin geogrfica, mayoritariamente es la raza blanca, y la existencia de familiares, sugieren un factor ambiental, un agente patgeno infeccioso, intuido a raz de una epidemia de EM durante la 2da. Guerra mundial y un factor etiolgico gentico.
Aunque su distribucin geogrfica, mayoritariamente es la raza blanca, y la existencia de familiares, sugieren un factor ambiental, un agente patgeno infeccioso, intuido a raz de una epidemia de EM durante la 2da. Guerra mundial y un factor etiolgico gentico.
La hiptesis mas aceptada es la conjugacin de estos factores que originan una alteracin de la respuesta autoinmune, causante de la propia inflamacin y desmielinizacion.
La hiptesis mas aceptada es la conjugacin de estos factores que originan una alteracin de la respuesta autoinmune, causante de la propia inflamacin y desmielinizacion.
CLNICA1.- Existen diferentes sndromes, dependiendo
de la mayor o menor afectacin y de su localizacin.
Hipertona de la
musculatura extensora
Hipertona de la musculatura flexora
Signo de babinski
Sndrome piramidal
Sndrome cerebeloso:Sndrome cerebeloso esttico
con ataxia locomotora, marcha del ebrio e hipotona
Sndrome cerebeloso cintico con ataxia de los miembros con adiadocinesia (imposibilidad de realizar de forma rpida movimientos en sentido opuesto), asinergia y temblor intencional.
Sndrome del cordn posterior:o Ataxia locomotorao Signo de Romberg positivo (el
desequilibrio, al estar de pie, se acenta con los ojos cerrados)
Sndrome vestibular de tipo central:o Sensacin de desequilibrio o inseguridado Ataxia locomotora
2.- Trastornos de la marchao Los trastornos de la marcha pueden ser un
signo inicial de la enfermedad (10-20% de los casos). La marcha puede verse afectada por un dficit funcional, una alteracin en la coordinacin por temblores o astereognosia.
Trastornos sensoriales:o Parestesiaso Disestesiaso Signo de Lhermitte: sensacin brusca de
descarga elctrica que desciende por la columna y MMSS al flexionar el cuello.
Alteraciones esfinterianas:o Poliquiuriao Estreimiento
Disfunciones sexuales: o Impotenciao Dificultad en la eyaculacin o Anorgasmia.
DIAGNSTICO
Resonancia magntica Exmenes
neurofisiol
gicos
Estudio de los eventos elctricosEstudio del
lquido
cefalorraqudeo
(LCR)
ANALISIS DEL LCR
Elevacin de los leucocitos (25% casos)Elevacin de los leucocitos (25% casos)
Elevacin de las protenas totales (33% casos)Elevacin de las protenas totales (33% casos)
Aumento de la IgG (80% casos)Aumento de la IgG (80% casos)
Presencia de bandas oligoclonales (90% casos)Presencia de bandas oligoclonales (90% casos)
Suele ser normal en la EM, pero algunos de sus componentes estan alterados:
TRATAMIENTOSe pueden agrupar en:
Tratamientos con base inmunologica: Corticoesteroides Inmunosupresores como: interferon y ciclosfosfamida Tratamiento de la espasticidad: Baclofeno Fisioterapia Crioterapia Tratamiento de la debilidad o perdida de fuerza
muscular: 4-Aminopiridina
Tratamiento del temblor (bastante frecuente e incapacitante)
Clonazepan
Cirugia
Tratamiento del dolor:Antiinflamatorios esteroideos y fisioterapia
FatigaAmantadina
Tratamiento de las alteraciones urinarias:Anticolinrgicos orales
Tratamiento de los transtornos intestinales:Ingesta adecuada de liquidos, dieta rica en
fibra, ejercicio abdominodiafragmaticos
BIBLIOGRAFIA
K. Abbas A; H. Lichtman & Pillai Shiv. Inmunologa molecular y celular: 7ma. Ed.: Elsevier Saunders.
Perez, Santana J.M. Manual de Fisioterapia: Neurologa, pediatra y fisioterapia respiratoria. Modulo II. 1era. Ed.: editorial Mad,S.L. 2004.
Slide 1INTRODUCCINANATOMA PATOLGICASlide 4Slide 5Slide 6FISIOPATOLOGIASlide 8Slide 9Slide 10Slide 11EPIDEMIOLOGAETIOLOGACLNICASlide 15Slide 16Slide 17Slide 18Slide 19Slide 20DIAGNSTICOANALISIS DEL LCRSlide 23TRATAMIENTO Se pueden agrupar en:Slide 25Slide 26BIBLIOGRAFIASlide 28