Fisiopatologia del Edema
Dra. Faridy Helo Guzmán
Médico Especialista en Geriatría y Gerontología
Definición
Acúmulo anormal de líquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volumenes corporales
Puede ser generalizado o localizado y siempre refleja un proceso patológico subyacente
Generalidades
Signo de desequilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas a nivel capilar e intersticial
Manifestación principal es la “hinchazón visible” con signo de fovea presente
Localización puede variar dependiendo de la posición por efecto de la gravedad y por compresión
Ejemplos
Ascitis: Exceso en cavidad peritoneal Detectable a los 500cc Composición elevada cantidad de electrolitos y proteínas
Hidrotorax: Incremento a nivel de cavidad pleural
Anasarca: Aumento generalizado y severo del espacio intersticial
Patogenia
1/3 Agua corporal total pertenece al LEC 25% Volumen plasmático 75% Espacio intersticial Fuerzas de Starling regulan la distribución de
líquidos en los componentes del compartimento extracelular
Componentes
Presión hidrostática del liquido intersticial (tension tisular)
Presión hidrostática del interior del sistema vascular
Presión coloide oncótica del líquido intersticial
Presión coloide oncótica del plasma
Fisiología
Presión oncótica es de 21mmHg constante tanto para arteriola como venula
Presión hidrostática de vénula es de 15mmHg
Presión hidrostática de arteriola es de 35mmHg
Mecanismos
Incremento en la presión hidrostática sin cambio en la presión oncótica
Reducción de la presión oncótica sin cambios en la presión hidrostática
Alteraciones de la permeabilidad capilar
Causas de Edema por Presion Hidrostática Retención de sodio y
agua vía aldosterona Descenso del flujo
sanguíneo renal (Insuficiencia renal)
Aumento de producción de aldosterona (Síndrome de Cushing)
Medicamentos corticoesteroides
Incapacidad de metabolizar aldosterona (Cirrosis)
Aumento de presión capilar Elevación de presión
venosa (várices, tromboflebitis, etc.)
Volumen total aumentado con rendimiento cardíaco dosminuido (congestión cardíaca, y sobrecarga de líquido)
Causas de Edema por Presión Oncótica
Descenso de la presión oncotica capilar Pérdida de proteínas
(quemaduras, renales) Malnutrición Producción ineficiente
Aumento de la presión oncótica intersticial Respuestas inflamatorias
sistémicas (infecciones) Reacciones alérgicas Traumatismos o
quemaduras
Factores Involucrados
Lesiones a nivel del endotelio capilar por traumas diversos Ej: Hipersensibilidad, patologías autoinmunes, etc.
Propiedades de acciones hormonales Ej: Sistema de renina-angiotensina-aldosterona
Modulación renal permite un adecuado manejo de electrolitos y líquidos
Factores Involucrados
Control cardíaco del volumen atraves de procesos compensatorios a la reducción de volumen arterial eficaz Ej: Hemorragia, deshidratación, disminución del gasto cardíaco, etc.
Todos los elementos se encuentran interrelacionados y sus efectos se activan y funcionan por distintas vías a diferentes niveles
Causas Clínicas de Edema
Enfermedades hepáticas
Patologías cardiovasculares
Problemas renales
Otras
Enfermedades Hepáticas
Ocurre por combinación de aumento de presión hidrostática y disminución de presión oncótica
Bloqueo de flujo venoso, expansión volumen esplácnico, hipoalbuminemia.
Se manifiesta por ascitis, ictericia, alteración de las PFH, hepatomegalia, etc.
Ejemplos: Cirrosis alcoholica, Hepatitis crónicas, origen congestivo,etc.
Patología Cardiovascular
Aumento de presión hidrostática capilar Manifestaciones de cardiomegalia, disnea
arritmias, precordalgia, datos congestión, antecedente de HTA, isquemia, etc.
Trastornos a nivel de la función sistólica y diastólica con flujo anterogrado y retrogrado
Grado leve se equilibra, grado severo se pierde capacidad de compensación
Problemas Renales
Afección primaria es la disminución de presión oncótica plasmática por pérdida urinaria de proteínas
Manifestaciones de HTA, proteinuria, hematuria, dislipidemias, diabetes, etc.
Ejemplos: Glomerulonefritis, síndrome nefrótico, polquistosis renal, etc.
Estímulos se autoperpetuan
Causas Varias
Idiopático: Frecuente en mujeres Nutricional: Grados severos Hipotiroidismo: Piel gruesa e infiltrada Hiperfunción suprarrenal: Factores
hormonales Medicamentos: Vasodilatadores y
estrógenos
Diagnóstico
Distribución: Localizado por inflamación, hipersensibilidad,
obstrucción linfática,etc. Generalizado por nefropatias, cardiopatias, o
hepatopaias. Antecedentes y evolución:
Enfermedades: TVP, Fx cadera, AVC, etc Valorar efecto postural y ciclo circadiano
Diagnóstico Diferencial
Historia clínica Aparición, duración y asociación a otros
síntomas, apetito y habitos de desecho,etc. Examen físico
Aspecto de piel, sensibilidad, grosor, color, temperatura, ubicación, signos vitales,etc.
Datos laboratorio PFR, PFH, electrolitos, proteínas totales y
albúmina, Rx torax, EKG, etc.
Valoración Edema Regional Extremidad superior:
Evaluar presión venosa yugular Elevada: Síndrome de vena cava superior Normal: Descartar obstrucción venosa o linfática
Extremidad inferior: Realizar estudio doppler o venografía Positivos: Trombosis venosa profunda Negativos: Considerar obstrucción linfática y compresión
extrínseca
Valoración Edema Generalizado Evaluar presión venosa yugular Aumentada: Iniciar estudios para enfermedad
cardiovascular, pulmonar o pericárdica en base a tamaño y función cardiaca (Rx torax y ecocardiograma).
Normal: Realizar perfil de proteínas, EGO, y PFH para descartar causas misceláneas de las renales y hepáticas.
Manejo
Estudio debe orientar a la causa de fondo Intervenciones dirigidas a enfermedad
subyacente Abordaje nutricional y tratamiento cuidadoso
de fluidos y electrolitos Medicamentos para dolor en caso necesario Medidas no farmacológicas
Conclusiones
Edema es un problema frecuente que refleja un signo patologico
Debe investigarse para determinar diagnostico etiologico
Causa comunes a nivel cardiovascular, hepatico y renal
Abordaje integral involucra terapias farmacologicas, fisicas,nutricionales, etc.
Muchas gracias por su atención !
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