Célula germinal linfoide
Célula germinal mieloide
Circulan :SangreLinfa
Acumulan :Ganglios linfáticosTimoBazoAmígdalasAdenoidesPlacas de peyer------------------------MOPulmonesTGIOtros tejidos
Masas organizadas
Colecciones menos
definidas de cls linfoides
Componente + ampliamente distribuido y fácilmente accesible del tej linfoide
GL :•Estructuras diferenciadas rodeadas de una capsula (tej conectivo + pocas fibras elásticas)•La capsula esta perforada por múltiples linfáticos aferentes
Cantidades variables de clas plasmáticas y pocos linfocitos
RPC Numerosos linfocitos T pequeños , distribuidos de
modo uniforme
CSSPNumerosas clas B Inmunológicamente vírgenes
Estimulación antigénica (varios días) – intensidad de la respuesta inmunológica GRADO Y PATRON DE CAMBIOS MORF.
F1º se agrandan transforman en centros germinales (pálidos)clas B alta afinidad de producir anticuerposZona para cortical clas T experimentan hiperplasia
MACROINFECCIONES( + SERIAS)
Agrandamiento inevitable , a veces cicatrices residualesAdultos casi nuca tiene un ganglio “N”, necesario distinguir pasado/presente
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOS LEUCOPENIAS
HOMEOSTASIS de los L mantenido por :CITOCINAS , FAC DE CRECIMIENTO,MOLECULAS DE ADHESION
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOSLEUCOPENIAS
Se suele deber a dism neutròfilos NEUTROPENIA = granulocitopeniaLa LINFOPENIA es menos común*inmunodeficiencias congénitas
+FRECUENCIA:VIH avanzadaPost tto con glucocorticoides / fármacos cito tóxicosEnf autoinmunesDesnutriciónCiertas infecciones virales agudas
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOSLEUCOPENIAS
NEUTROPENIAS
Granulopoyesis reducida o inefectiva Eliminación acelerada de N en SC
Supresión de las clas madres mieloidesAnemia anaplasicaProcesos infiltrantes medulares
Estados patológicos asociados con granulopoyesis inefectiva
Anemia megaloblastica (B12,B9)Síndromes mielodisplasicos (P mueren dentro de la medula)
Enf. Hereditarias rarasSíndrome de Kotmann
Supresión de los precursores granulociticos por exposición a F
Secuestro esplenico,2º a la esplenomegalia destrucción : hematíes – plaquetasUtilización periférica aument INFECCIONES BMLesión de N: inmunológicos, F
•Alquilantes,Antimetabolitos cancer•Cloranfenico, fenilbutazonal, clorpromazina, fenotiazina, tiuracilo, sulfamidas, aminopirina
MO:•Destrucción excesiva de NM HIPERCELULAR granulopoyesis inefectiva•Sustancias que suprimen o destruyen a precursores HIPOCELULARIDAD
CURSO CLINICO:•Malestar general, escalofríos, fiebre•<1000 preocupante•<500 infecciones muy graves
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
PROCESOS PROLIFERATIVOS LEUCOPENIAS
REACTIVAS NEOPLASICAS
Aun que < frecuente, tienen mucha +
importancia clínica
CIFRA DE LEUCOCITOSIS depende de :•Tamaño de los compartimentos(pools)
•C de precursores•C de almacenamiento•C marginado•C circulante•C tisular
•Tasa de liberación de células desde el CA•Proporción de clas adheridas a las paredes•Tasas de extravasación
CAUSAS DE LEUCOCITOSIS
ENDOTOXEMIAINFECCION AGUDAHIPOXIAEJERCICIOADRENALINAGLUCOCORTICOIDES --------------------------------------- extravasacion disminuidaINFECCION O INFLAMACION CRONICATUMORESTRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
liberación aumentada de las reservas medulares
Numero aumentado de precursores medulares
Marginacion disminuida
Gracias-…………………….
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