República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular Para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”Área Ciencias la Salud-Programa de Medicina
Centro de Rotación Hospitalaria Hospital General“Dr. Pablo Acosta Ort íz”
Bachil leres: Beja Darnny.
Isabel Bolívar. Frasquil lo Jesús.
Hijo de MedreHijo de MedreDiabéticaDiabética
Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
90%
5-10%
Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Fisiopatología:
Hiperglicemia Hiperglicemia Materna.Materna.
Hiperglicemia Hiperglicemia Fetal.Fetal.
↑ Función Pancreática
Fetal.
Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia Fetal.Fetal.
↑ Captación Glucosa.Captación Glucosa.
↑ Síntesis Glucógeno.
↑ Lipogénesis.,,,,,,,,,
↑ Síntesis Proteica.
Hiperplasia
Hipertrofia
Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Manifestaciones Clínicas:
Macrosomía.Fascies de Querubín.Aspecto Pletórico.Rubicundez.Giba en Nuca.Pliegues Cutáneos Gruesos y
Redundantes.Ictericia. Dificultad Respiratoria.
Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Manifestaciones Clínicas:
Letárgico.
Temblores.
Crisis Convulsivas.
Apnea.
Taquicardia.
• Prematuros: 35 - 65 mg/dl
• A término: 40 - 110 mg/dl
• 1 sem-12 Años: 60 - 105 mg/dl
Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:
Valores Normales de Glicemia:
Complicaciones de Hijo de Madre Diabetica
Complicaciones de Hijo de Madre Diabetica
Periodo Neonatal
•Incidencia entre el 27 y 50% de los HMD.
Se han propuesto otros mecanismos de hipoglicemia:
Secundario Hiperinsulinismo por el sometimiento intrauterino a altas concentraciones de glucosa en sangre materna.
De las respuesta contrarreguladoras del glucagón y las catecolaminas
Hiperinsulinismo
Supresión de los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres
Menor glucogenólisis.
Prematuros: 35 - 65 mg/dlA término: 40 - 110 mg/dl
Pretermino 20mg/dlA termino 30mg/dl
Niveles de Glucosa Niveles de Hipoglucemia
1 sem-12 Años: 60 - 105 mg/dlEn Lactantes, pre-escolares,
escolares < 60mg/dl
Fisiopatología de la hipoglucemia neonatal.
Hiperglucemia materna
hiperinsulinismo
Efecto anabólico
Hiperinsulinismo fetal
Hipoglucemia fetal.
Periodo Neonatal
• Hipocalcemia: (calcio total < 7,0 mg/dL ó calcio iónico < 4,5 mg/dl )
• Se presenta hasta en el 50% de los HMD ID• Se debe a una disminución de la respuesta a la
hormona paratiroidea y/o a hipomagnesemia asociada.
• Se acompaña frecuentemente de hipomagnesemia ( < a 1.5 mg/dl ).
Se detecta en el 20-40% de los HMD. Aparece entre las 24 y 72 horas
Policitemia
La policitemia, que confiere a estos neonatos su Aspecto pletórico, se confirma por las
elevadas cifras de hemoglobina y hematocrito, por lo que en estos niños se
aconseja el pinzamiento precoz del cordón umbilical.
Periodo Neonatal• Policitemia:• Incidencia del 5 al 30%.• Hematocrito central > 65%. Eritropoyetina circulante aumentada por:
• Menor entrega de O2 desde la madre al feto• ↑ del consumo de O2 en feto.• Hiperinsulinismo• Eritropoyesis inefectiva en HMD.
Policitemia
HbA1cMaterna.
Eritropoyetina
Policitemia
Trombosis venosa.
Consecuencia de la estasis por hemoconcentración que afectan sobre todo a las venas renales y suprarrenales y se suelen
expresarse como una hematuria macroscópica o como una masa renal.
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)
1. La insulina bloquea la inducción que ejerce el cortisol sobre la maduración pulmonar
2. La insulina produce disminución del numero de cuerpos laminares y neumocitos tipo I I
3. La encima colina-fosfato-cit idi ltransferasa es inhibida por insulina.
4. La hiperinsulinemia desvía la disponibil idad de glicerol-B-fosfato, un sustrato esencial para la síntesis de surfactante.
HIPERBILIRRUBINEMIAHIPERBILIRRUBINEMIA
1. La insulina provoca estimulo de la eritropoyetina y aumento de la masa eritrocitaria
2. Hay aumento de la tasa de la destrucción de eritrocitos, como consecuencia de menor capacidad de deformación de su membrana por la gl icosilaciòn
3. La actividad de la hemooxigenasa, enzima l igada a la formación de la bil iverdina…
POLICITEMIAPOLICITEMIA
1. Es posible que la elevación de la HBA1 en el sistema materno fetal también entorpezca la entrega de oxigeno tisular
2. La trombosis de la vena renal es la complicación mas importante de la policitemia.
MIOCARDIOPATIASMIOCARDIOPATIAS
1. Como consecuencia de la estimulación insulinica, aparece un aumento de las células, f ibras y núcleo miocardico.
2. La hipertrofia septal, asociada a la disminución de la función ventricular izquierda y a obstrucción al f lujo de salida ventricular, provoca ICC y pobre GASTO CARDIACO.
•Sospechar en todo HMD con ICC ó SDR de etiología no clara.
• Obstrucción colonica• Distensión • Constipación • Emesis biliosa
Causas: Estado transitorio de pobre motilidad
DX: Enema con bario
• SNC• Anencefalia• Encefalocele• Espina bífida• Holoprosencefalia
• Cardiovasculares• Transposicion de grandes vasos
• Ventriculo único• Tetralogia de Fallot• Defecto septal ventricular• Cardiomegalia
• Renales• Agenesia• Hidronefrosis
• Gastrointestinales• Atresia anorrectal• Colon izquierdo pequeño• Esternosis pilorica
Conducta a seguir en HMD
1. Se debe estar presente antes del nacimiento
• Inestable por prematuridad• Inmadurez pulmonar• Traumatismo obstétrico• Anomalías congénitas
2. Exploración física del RN
3. Estimar los índices antropométricos
4. Signos de alarmas
Conducta a seguir en HMD
5. Monitoreo Bioquímico Glicemia Calcio sérico Bilirrubina Hematología completa
Tratamiento De HMD
En el HMD asintomático con glicemias normales: En el HMD asintomático con glicemias normales:
Antes de la 1era hora vida dextrosa 10%, 5 ml/kg.
Cada hora por 3 o 4 tomas Luego se ofrece formula o leche
materna cada 2 horas y luego 3 horas aumentando el volumen.
Antes de la 1era hora vida dextrosa 10%, 5 ml/kg.
Cada hora por 3 o 4 tomas Luego se ofrece formula o leche
materna cada 2 horas y luego 3 horas aumentando el volumen.
En el HMD asintomático con glicemias control < 45mg/dl y que no tolere volúmenes de alimentos necesarios, se debe iniciar la terapia parenteral.
En el HMD asintomático con glicemias control < 45mg/dl y que no tolere volúmenes de alimentos necesarios, se debe iniciar la terapia parenteral.
En niños con hipoglucemia no sintomática:• No debe usarse Bolo de infusión • Inicial de 5-10 ml dextrosa 10% a 1 ml/min• Y luego perfusión continua de 6-8 mg/kg/min
En niños con hipoglucemia no sintomática:• No debe usarse Bolo de infusión • Inicial de 5-10 ml dextrosa 10% a 1 ml/min• Y luego perfusión continua de 6-8 mg/kg/min
Tratamiento De HMD
Ajustar las cargas de glucosa infundida a 2mg/kg/min.
• No exceder 12 mg/kg/min• Iniciar la vía oral• 24-48 horas se debe programar la disminución
progresiva de la dextrosa EV
Ajustar las cargas de glucosa infundida a 2mg/kg/min.
• No exceder 12 mg/kg/min• Iniciar la vía oral• 24-48 horas se debe programar la disminución
progresiva de la dextrosa EV
Indicaciones para una administración Endovenosa:
Indicaciones para una administración Endovenosa:
Tratamiento De HMD
H.P: Solución Dextrosa al 10%
< 2 Kg/ Día
> 2 Kg / Día a pasar en 12 Horas.
H.P: Solución Dextrosa al 10%
< 2 Kg/ Día
> 2 Kg / Día a pasar en 12 Horas.
1 bolo de 0,5 gr/kg de dextrosa EV.
Se logra administrando 2-4 ml/kg de dextrosa al 25%, a una tasa de 1ml/min.
1 bolo de 0,5 gr/kg de dextrosa EV.
Se logra administrando 2-4 ml/kg de dextrosa al 25%, a una tasa de 1ml/min.
1 bolo de 0,2 gr/kg, equivalente a 2 ml/kg de dextrosa al 10%.
Infusión continua de dextrosa 10%, 100 ml/kg/24hr q equivale a 8 mg/kg/min de glucosa
1 bolo de 0,2 gr/kg, equivalente a 2 ml/kg de dextrosa al 10%.
Infusión continua de dextrosa 10%, 100 ml/kg/24hr q equivale a 8 mg/kg/min de glucosa
HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA