7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
1/19
Lic. Libia Aide Castro Villanueva
Clulas Madre
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
2/19
Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen
por la existencia de inmunocomplejos circulantes que al
depositarse en los tejidos causan la activacin de los
fagocitos y el subsecuente dao tisular. En general la
interaccin de un antgeno con un anticuerpo favorece laeliminacin de este ltimo por parte de las clulas
fagociticas.Ocurre porque los anticuerpos se encuentran
en exceso con los antgenos.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
3/19
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
4/19
Los inmunocomplejos formados por la unin del
anticuerpo y el antgeno pueden ser patgenos segn
sus caractersticas fsico-qumicas.
As dependiendo de su tamao sern eliminados por la
orina si son de pequeo tamao o captados por los
fagocitos si son de gran tamao. Por el contrario los de
tamao intermedio pueden depositarse en los tejidos ycausar lesiones.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
5/19
En ocasiones se forman grandes cantidades de CI que se
depositan en los tejidos y desencadenan una respuesta
inflamatoria exagerada.
Cuando esta respuesta se define como un rea localizada
de necrosis tisular se conoce como Reaccin de Arthus.
Mientras si ocurre sistemticamente da origen a la
enfermedad del suero.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
6/19
1. Los efectos combinados de una infeccion persistente y moderada(como la hepatitis vrica) junto con una dbil respuesta de
anticuerpos conducen a la formacin de inmunocomplejos, con su
depsito posible en tejidos.
2. En los procesos autoinmune, frecuentemente se producen
lesiones por inmunocomplehoss, debido a la produccin contunua
de Ac contra Ag propios. Los sistemas fagocticos estan
sobrecargados y los complejos se depositan en los tejidos, como
sucede en el lupus eritematoso sistmatico.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
7/19
En primer lugar pueden inducir la activacin de la cascadadel complemento y la produccin de anafilotoxina yquimiotcticas (C3a y C5a) que ausan liberacin de aminasvasoactivas de mastocitos y basfilos. Estas aminas
provocan la retraccin del endotelio. Aumenta laermeabilidad atrae a los PMN.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
8/19
Los
polimorfonucleares
(neutrfilos)son
atrados a la zona y
tratan de fagocitar
los I.C. pero no lo
logran por lo queliberan sus enzimas
lisosmicas de sus
granulos hacia el
tejido por exocitosislas que provocan
lesiones de los
tejidos circundantes.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
9/19
La activacin del complemento puede inducir la
agregacin plaquetaria la activacin de los factores de
coagulacin, lo cual resulta en la formacin de
microtrombos en la microvasuclatura comprometida.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
10/19
Es el principal desencadenante para el depsito de
IC en los tejidos. El SC, mastocitos, basfilos y
plaquetas desencadenan la liberacin de aminas
vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar y
permite la extravasacin y depsito en los tejidos. Esteproceso se reduce con la administracin de frmacos
anti-H1 como la clorferinamina.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
11/19
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
12/19
Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los
complejos se forman en la circulacin y se depositan en
muchos tejidos, como ser arterias de pequeo calibre,glomrulos renales, membrana sinovial de articulaciones.
Autoinmunes Ags microbianos
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
sistmicoPoliarteritis
Polimiositis
Dermatomiositis
Vasculitis cutnea
Alveolitis fibrosantes
Crioglobulinemia
Lupus eritematosodiscoide
Lepra
Endocarditis bacteriana
PaludismoTripanosomosis africana
Hepatitis
Shock hemorrgico del
Dengue
Fiebre hemorrgica
Panencefalitis esclerosante
subagudaFilariasis
Sfilis
Alveolitis alrgica extrnseca
Pulmn del granjero
Enfermedad del cuidador de
palomas
Aspergilosis
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
13/19
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
14/19
En la mayora de los casos, los inmunocomplejos se formancomo consecuencia de:
Post-estreptoccica, o persistentes como la hepatitis vricatipo B o C.
Exposicin e inhalacin persistente de agentes ambientalescomo hongos (pulmn del granjero) o protenas animales
(enfermedad del cuidador de aves). O bien como consecuencia de la presencia mantenida de
altos niveles de autoanticuerpos en algunas enfermedadesautoinmunes como lupus eritematoso sistmico o artritisreumatoide. La unin de los anticuerpos tipo IgG a los
enfermedades infecciosas agudas como la glomerulonefritisantgenos solubles en el organismo causa el dao tisular pordiferentes mecanismos.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
15/19
Cuando hay un exceso de Ac circulantes el Ag aunquepenetre en gran cantidad queda bloqueado en los vasos
sanguineos y tejidos prximos.
Se produce cuando hay un exceso deAg, por lo que se forman IC que se
depositan en varias zonas y en las
membranas basales.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
16/19
Infiltrado Linfocitario en epidermis.
En los pacientes con LES se detectan inmunocomplejos
de autoantgeno y anticuerpo que se depositan en los
riones e inducen reacciones de hipersensibilidad de tipo
III. El lupus eritematoso generalizado se puede clasificar
como una enfermedad secundaria (sistmica) dentro delas enfermedades glomerulares.
Lesiones cutneas en Lupus Eritematoso
Sistmico (LES)
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
17/19
La valoracin de la afectacin renal en LES, es
fundamental para estimar el pronstico de estos
pacientes. El depsito por lo general es granular y
discontinuo por debajo de la membrana basal o
formando flculos por encima de la misma.
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
18/19
7/30/2019 Hipersensibilidad Tipo 3.pptx
19/19
Top Related