Hipoxia feto-neonatal
María Teresa Carbajosa Herrero
Unidad de Neonatología
Hipoxia fetoneonatal
Hipoxia feto-neonatal
Hipoxia perinatal
Anoxia perinatal
Anoxia del recién nacido
“Asfixia perinatal”
“Encefalopatia hipóxico-isquémica”
Terminología
Hipoxia fetoneonatal
Problema de Salud Pública Mundial.
Es una Urgencia médica en la sala de partos.
Incidencia
1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados.
Consecuencia
elevada mortalidad.
secuelas neurológicas:
- Encefalopatía Hipóxico Isquémica.
- Parálisis Cerebral
Implicaciones legales
Hipoxia feto-neonatal
Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos.
Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular
que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.
“ Asfixia perinatal”Agresión producida al feto o recién nacido por la
falta de O2 y/o falta de una perfusión tisular adecuada.
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido
inmediato al parto, tras un episodio de asfixia perinatal.
Se caracteriza:
• Deterioro de la alerta y capacidad de despertar
• Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras
• Alteraciones en los reflejos
• A veces convulsiones
Hipoxia fetoneonatal
Etiología
Maternas Enfermedades generales maternas.
Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia, anomalías canal del parto, analgesia-anestesia, medicaciones…)
Funículo-Placentarias Insuficiencia, desprendimiento, hematomas…
Nudos, circulares, rotura, prolapso…
Fetales Malformaciones congénitas.
Anemia. Isoinmunización. Infecciones.
Neonatales Inmadurez pulmonar. Alteraciones pulmonares( SAM, HDC, Neumonías,
hipoplasia) Obstrucción vía aérea.
Alteración SNC (medicaciones, malformaciones…) Alteraciones músculo-esqueleticas.
Cardiológicas.
Hipoxia fetoneonatal20% antes del trabajo de parto,
70% durante el parto
10% durante el periodo neonatal.
Hipoxia fetoneonatal
“ Asfixia perinatal”
Punto de vista obstétrico:Estado fetal no tranquilizador
(Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal)
Evento hipóxico centinela
Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar
a un feto neurológicamente intacto.
Punto de vista pediátricopH<7,0
Déficit de bases > 10 mEq/l
Test de Apgar a los 5 min < 3
Criterios diagnósticos
Criterios para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido
Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7.00) en sangre arterial del cordón umbilical.
Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3) a los cinco minutos.
Anormalidades neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato.
Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato
Comité de Medicina Materno-Fetal
Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G
Academia Americana de Pediatría
Fisiopatología
Características biológicas Mayor masa eritrocitaria.
Elevada proporción de Hb fetal.
Mayor frecuencia cardiaca.
Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato
energético.
Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC.(cetoácidos y ácidos grasos)
Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y
RN que en otras edades.
Hipoxia fetoneonatal
Transición normal de la vida fetal a la extrauterina
Feto Recién nacido
Intercambio Placenta Pulmón
gases
Alvéolos Llenos líquido Expandidos con
aire (elimina líquido)
Arteriolas Vasoconstricción Vasodilatación
pulmonares
Flujo pulmonar Disminuido Aumentado
Ductus arterioso Abiertos
y foramen oval (Shunt D-I) Se cierran
PARTO
Fisiopatología
Hipoxia
Cambios hemodinámicos Cambios metabólicos
>TA adrenérgico-inducida Vasoconstricción periférica
Redistribución Gasto cardíaco
Flujos preferencialesCorazónCerebroSSRR
IsquemiaRiñónPulmónDigestivoPeriferia
Disminución consumo O2
Glicólisis anaeróbica
Aumento de lactato
Acidosis metabólica
>Ácidos grasoslibres
Hipoxia fetoneonatal
Fisiopatología
PaO2
Fallo mecanismos
compensadores
Pulmón Corazón SNC Riñón Digestivo
>Acidosis metabólica
Agotamiento reservas
RVP
Flujo
V-P
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis resp
Depresión
Miocardio
TA
Gasto cardiaco
Hipoperfusión
tisular universal
Asistolia
Depresión
(Esfuerzo
Resp)
EHI
Necrosis
Tubular
IRA
Riesgo
ECN
Hipoxia fetoneonatal
Clínica
Enfermedad sistémica en relación con
las áreas afectadas.
- Manifestaciones prenatales.
- Manifestaciones postnatales.
Prerreanimación.
Postreanimación.
Hipoxia fetoneonatal
Clínica
Manifestaciones prenatales
Alteraciones de FCF
Líquido amniótico teñido de meconio
pH fetal inferior a 7,20
Alteraciones de flujos vasculares
Hipoxia fetoneonatal
Ritmo silente DIP tipo II
DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida
Hipoxia fetoneonatalRegistros CT patológicos
Inadecuada adaptación cardiorespiratoria.
Hipoxia fetononatalClínicaManifestaciones postnatales: Prerreanimación
Puntaje 0 1 2
Frecuencia
cardiacaAusente Menos 100 100 o más
Respiración AusenteLlanto débil
Resp irregularLlanto vigoroso
Tono muscular Flacidez totalCierta flexión de
extremidades
Extremidades bien
flexionadas
Respuesta
estímulosSin respuesta Algún movimiento
Tos, muecas,
estornudos
ColorCianosis
generalizada
Cuerpo rosado y
Extremidades
azules
Rosado
Test de Apgar
10-6 = bueno; 5-3 = grave; 2-0 = muy grave
Manifestaciones postnatales:
Postreanimación
Afectación multiorgánica Renal: disfunción renal transitoria, IRA; SIADH
SNC
Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA, bradicardia sinusal. Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión onda T), CK-MB y Troponina I elevadas
Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hipertensión pulmonar persistente, S aspiración meconial...
Gastrointestinal: intolerancia, vómitos y/o restos gástricos sanguinolentos. Enterocolitis isquémica.
Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación.
Hematológico: Alteraciones coagulación .CID.
Alteraciones metabólicas: Glucosa, Calcio, Magnesio, Equilibrio
ácido-básico.
Hipoxia
fetoneonatal
Encefalopatía hipoxico-isquémica
Asfixia perinatal
Alteración barrera hematoencefálica
Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral
Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario)
Lesión cerebral regional o multifocal
Infarto en expansión a la zona de penumbra
Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario)
Apoptosis. Muerte celular
Área penumbra
isquémica.
Ventana terapeútica
Reperfusión•Entrada de Calcio
•Radicales O2 libres
•Aac excitadores
•Ac Araquidónico
Fallo cardíaco
Fracaso energético
Edema intracelular
Hipoxia
fetoneonatal
Fallo Fallo
Energético Energético
Primario Secundario
Tiempo de Ventana Terapéutica
NEUROPROTECCION
Lesión por Hipoxia-Reperfusión
Daño
Celular Apoptosis
Primario
Hipoxia fetoneonatal
Manifestaciones clínicas
TratamientoHipoxia
fetoneonatal
Monitorizacion y vigilancia perinatal1.Valoración fetal en el periodo intrauterino:Movimientos del feto
Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica
Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios).
Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler)
Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno
placentario...)
2.Valoración fetal intraparto:Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico).
Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal, variabilidad,
aceleraciones y desaceleraciones).
Equilibrio ácido-base fetal
1. Reanimación en sala de partos.
2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal.
3. Tratamiento y manejo de la EHI
Hipoxia fetoneonatalTratamiento
Reanimación del RN
Reanimación en sala de partos
1.-Anticipación Prenatal
Durante el parto
2.-Preparación Material
Personal
Hipoxia fetoneonatal
Ciclo
Valoración-Decisión-Actuación
Valoración
Actuación Decisión
Hipoxia fetoneonatalReanimación del RN
Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos
¿Gestación a término?
¿Respira o llora?
¿Buen tono muscular?
• Colocar bajo fuente de calor
• Posición, vía aérea abierta
(si es necesario, desobstruir)
• Secar, estimular
• Reposicionar
Evaluar FC y
respiración
Compresiones torácicas
Coordinado con VPP 3:1
Ventilar con PPI*
Monitorización SatO2**
Administrar Adrenalina*
FC < 100
“ gasping “ o apnea
Sí
No
(30 s)
Madre
(piel con piel)
Considerar CPAP
Monitorización SatO2**
Cuidados post-reanimación
(30 s)
(30 s)
¿Ventilación inadecuada? (comprobar TET)
¿Neumotórax (puncionar)?
¿Hipovolemia (líquidos)?
¿Otros diagnósticos?
FC < 60
Cuidados de rutina:
• Proporcionar calor
• Asegurar vía aérea abierta
• Secar
• Evaluación continua
Asegurar/corregir maniobras ventilación
Considerar Intubación ET
Mejora
FC < 60
Persiste
CianosisPersiste
FC < 100
FC > 100
y respira
FC > 100
y apnea
* Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100
** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). FiO2 inicial 0.21
Dawson J
Pediatrics 2010
FC > 60
FC > 60FC < 60
FC > 100 y
respiración normal
FC > 100 y
Dificultad respiratoria o
cianosis persistente
Tiempo **SatO2 P10-50
3 min 55-80%
5 min 75-90%
10 min 90-97%
Manejo Inicial del RN asfíctico
Actuación en el paritorio
Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras
adecuada ventilación y FC.
Iniciar reanimación con FiO2 30%, e ir modificando en función de
la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR
HIPEROXIA.
Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia.
Evitar administración de bicarbonato y calcio.
Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.
Medidas terapéuticas en la Unidad
Neonatal
Mantener una adecuada ventilación y oxigenación.
Mantenimiento de una adecuada perfusión:
monitorización: presión arterial, diuresis.
Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida.
Balance hidroelectrolítico y metabólico:
-Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl.
-Corrección de trastornos electrolíticos.
-Líquidos: restricción moderada de líquidos.
Otras medidas:
-Evaluación de la función renal. Sondaje vesical.
-Corrección de defectos de coagulación.
-Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés.
Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…
Hipoxia
fetoneonatal
Estrategias específicas de
neuroprotección
Actuar en la “ventana terapéutica”
¿¿6 horas?? Disminución Metabolismo cerebral
- Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC)
- Barbitúricos altas dosis.
Prevenir formación de radicales libres- Quelantes de Fe
- Alopurinol
- Inhibidores de O Nítrico-sintetasa
Inhibir canales de Ca - Sulfato de Mg .
Disminuir Niveles de glutamato- Adenosina o agonistas de adenosina
Hipoxia
fetoneonatal
Hipotermia
DURACION: 72 horas
INTENSIDAD: 33,5 ± 0,5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global
34 -35 ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva
RECALENTAMIENTO: < 0,5 ºC a la hora
Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas
Hipotermia
La evidencia actual disponible señala que:
1. La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muerte-
discapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a)
2. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para
prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango
de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a)
3. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en
unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos
estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a)
Meta-análisis disponibles:
1.Edwards AD, Azzopardi DV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006
2.SM et al. Pediatrics 2007
3.Shah PS, et al. Arch Pediatri Adolesc Med 2007
4.Jacobs S, et al, Cochrane Database Syst Rev 2007
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