HISTORIA Y PRINCIPIOS
DE LA ANESTESIOLOGIA
TEMAS
• Historia de la Anestesiología Quirúrgica
• Principios de la Adm. de Anestésicos Generales
Historia de la Anestesiología Antes de 1846
• No se usaban procedimientos quirúrgicos• Solo era de carácter urgente• Malas técnicas asépticas• Medios para aliviar dolor (orales):
– Alcohol– Hachis– Opiáceos
• Medios para aliviar dolor (físicos):– Hielo– Torniquete– Golpe / Estrangulación– OPTIMO: Sujeción
Historia de la Anestesiología Antes de 1846
• 1776- Priestley sintetiza Oxido Nitroso
• 1796- Davy comenta sobre posible uso quirúrgico
• 20 años- Faraday comenta sobre similitudes entre éter y oxido nitroso.
• Se comenzaron a utilizar hasta mediados del siglo XIX
Historia de la Anestesiología Antes de 1846
• Odontólogos fueron clave
• 1845- H. Wells intento demostrar efecto de oxido nitroso.– Paciente grito = Fracaso
• W. Morton-efectos anestésicos de éter– 1846- Demostración clásica (Boston)– 1 mes después ya se utilizaba en EU– No lo pudo patentar
Historia de la AnestesiologíaDespués de 1846
• Eter fue de los primeros en usarse– Mas potente que ON– Apoya a circulación y respiración
• Cloroformo- siguiente en usarse– 1847- J. Simpson lo introdujo– Olor es mas agradable– Hepatotoxina, depresor vascular– Fue el mas utilizado
• Cambio lento y progresivo en EU– Siguiente problema fueron las Infx.
posoperatorias
Otros Agentes Anestésicos• 1845- O.N. cae en desuso.• 1868- E. Andrews combina O.N. y O2 • 1929- Propiedades anestésicas del
ciclopropano– Fue el mas usado los siguientes 30 años– Peligro de explosión
• 1935- Lundy describe utilidad de Tiopental • 1956- Aparece el Halotano
– No inflamable– Modelo para hidrocarburos y éteres halogenados
• Se descubren relajantes musculares como coayudantes de anestesia general
Principios de la Administración de los
Anestésicos Generales
Captación y Distribución de Agentes de Inhalación
• Durante la anestesia general, la profundidad de esta dependerá de la tensión del anestésico en el encéfalo
• TENSION = PRESION PARCIAL DE GAS
• Tensión en encéfalo se aproxima a tensión en sangre que a su vez se aproxima a tensión en alveolo.
Captación y Distribución de Agentes de Inhalación
• Factores que determinan la tensión del gas en sangre y encéfalo:– I. [Agente Anestésico] en gas inspirado– II. Ritmo de descarga de anestésico a
pulmones– III. Transferencia de gas de alvéolos a
pulmones– IV. Perdida de agente de sangre a tejidos
I. Concertación de Anestésico en Gas Inspirado
• Tensión de un gas en una mezcla es proporcional a su concentración
• Al inhalar un gas a tensión constante, la tensión en sangre se aproxima a la del agente en la mezcla
• Tensión Inspirada no es constante– Agentes pueden irritar vías– Si no irrita- se puede apresurar inducción-
tensiones anestésicas en sangre se alcanzan mas rápido
– Después se reduce la [anestésico] - Mantenimiento
Tensiones de Gases Anestésicos en Sangre
Arterial
II. Ventilación Pulmonar
• A mayor ventilación, la tensión en alvéolos incrementa mas rápido (igual en sangre)
• Presión Parcial se aumenta por hiperventilación
• FR no retarda ni apresura inducción• Gases insolubles- se equilibran rápido• Gases solubles- se equilibran mas lento• Volumen de respiración- factor importante en
ritmo de captación de gases solubles• VP influye en velocidad de inducción mas no
en la profundidad
III. Transferencia del Gas de Alvéolos a Sangre
• Membrana alveolar no opone resistencia en transferencia de gas.
• Factor que impide/reduce la transferencia:– Enfisema Pulmonar– Tensión mas baja por mala ventilación = cambio
mas lento en tensión de gas en sangre = alarga tiempo de inducción/recuperación
• Factores que rigen la rapidez de transferencia:– 1. Solubilidad del fármaco en sangre– 2. Velocidad de flujo sanguíneo pulmonar– 3. Presiones parciales de sangre arterial y venosa
mixta
1. Solubilidad de Fármaco en Sangre
• Coeficiente de partición- [anestésico en sangre] / [gas]– Alto en gas soluble- 12 Eter– Bajo en gas insoluble- 0.47 Oxido Nitroso
• Entre mas soluble, se necesita mas para elevar la presión (Vs)
• Tensión de un gas soluble en sangre incrementa lentamente (Vs)
2. Velocidad de Flujo Sanguíneo Pulmonar
• Flujo sanguíneo pulmonar = Gasto Cardiaco
• Afecta rapidez con la que el gas pasa del alveolo a la sangre
3. Presiones Parciales en Sangre Arterial y Venosa Mixta• Sangre va a tejidos• Sangre no se puede equilibrar con
alveolo hasta que tejido no se equilibre con sangre
• Sangre venosa tiene mas gas con cada paso por el cuerpo
• Después de varios minutos disminuye la diferencia entre presión arterial (o alveolar) y venosa mixta
IV. Perdida de Gas de Sangre a Tejidos
• Tasa con la que un gas pasa de sangre a tejidos depende de:– 1. Solubilidad del gas en tejidos– 2. Flujo Tisular– 3. Presiones parciales entre sangre arterial
y tejidos– Son similares a los que afectan a la
transferencia de pulmón a sangre
Eliminación de Anestésicos por Inhalación
Eliminación de Anestésicos por Inhalación
• Factores que alteran la eliminación– Ventilación pulmonar– Flujo sanguíneo– Solubilidad en sangre y tejidos
• Admn. De anestesia suele terminar antes de que las tensiones se equilibren.
• 1ro- Disminuye la presión en pulmón y sanguínea arterial
• Ultimo- Agente persiste mas en tejidos con bajo flujo sanguíneo
Otras Vías de Eliminación
• Gases Anestésicos se metabolizan poco en cuerpo
• Se pueden eliminar por:
– Difusión en piel y mucosas
– Excreción urinaria de agente o productos desdoblados
Efectos Farmacocinéticos Menores
• Efecto de concentración y de Segundo gas– EC. Si se inhalan [altas] del gas, la tensión
incrementa a un ritmo ligeramente mas rápido– SG. Si se absorben dos gases a diferentes [ ]
el de mayor absorción incrementa la tasa del de menor absorción
• Hipoxia por difusión– Al eliminar el gas por exhalación, se aumenta
la [ ] de este en pulmón y diluye la cantidad de oxigeno
– Se puede prevenir por inhalación de oxigeno al final de anestesia
Administración de Anestésicos por Inhalación
• Aparatos de anestesia– Permiten admn. Cantidades medidas de gas
anestésico y oxigeno• Vaporizadores
– Ayudan a que anestésicos líquidos se vaporicen en corriente de oxigeno y oxido nitroso
– Permite conservar una [anestésico] precisa• Circuitos Respiratorios
– Gases se descargan en un sistema de tubos, válvulas, bolsas. Todo unido a un mecanismo de eliminación de CO2
– Tres tipos de sistemas
Sistema de Flujo Bajo
• Gases circulan en una sola dirección• Cal sodada absorbe el bióxido de carbono• Sistema permite respirar los gases
exhalados (solo se añaden pequeñas cantidades de gas fresco)
• Si se agrega un exceso de gas, se puede eliminar por válvula de alivio
• Bolsa elástica sirve como deposito– Recurso auxiliar para el control de la
respiración
Sistema de Flujo Bajo
Anestesia de Circuito Cerrado
• Se cierra la válvula de alivio, se reduce el flujo de gas a cantidad necesaria de resustitución = Equilibrio Dinámico
• Manera mas económica de administrar agentes
• Mínimas perdidas de calor y agua de pulmones
• Requiere atención cuidadosa
Sistema de Flujo Alto
• Gas fresco se mueve en vaivén
• Tasa de entrada de gas excede la cantidad de O2 consumido y anestésico captado
• El gas sobrante escapa por válvula de alivio
• No hay cal sodada
Sistema de Flujo Alto
Concentraciones Precisas
• Gases- Flujometros Precisos
• Líquidos- Vaporizadores
• Se debe eliminar el nitrógeno producido por el paciente ya que diluye el sistema
• Se debe de mantener agregando pequeñas cantidades de oxigeno y anestésico
Intercambio de Gas, Calor y Agua
• Evitar dilución de oxigeno por nitrógeno- eliminar por dilución y ventilación
• Paciente inspira gases secos que producen enfriamiento y desecación de mucosa
• Tratar de mantener calor por medio de sistemas de flujo bajo o por calentamiento y humidificación de gases inspirados.
Posología y Potencia de Anestésicos
• Son los fármacos mas peligrosos- margen de seguridad pequeño.
• Puesto que gas ejerce efecto en encéfalo y no en pulmón es imposible medir la [ ] de este en encéfalo
• Se ha adoptado el MAC– Es la concentración alveolar mínima del
anestésico que produce inmovilidad en 50% de los seres humanos
MAC• Se basa en las siguientes consideraciones:
– [pulmón] se puede medir de manera fácil y precisa– Cerca del equilibrio, las presiones pulmón/encéfalo
son similares– Alto flujo sanguíneo a encéfalo ayuda a un pronto
equilibrio• No hay gran variabilidad en especie humana• Sexo, estatura, peso y duración de anestesia no
afectan el MAC• Temperatura y edad si afectan el MAC• Dosis son aditivas- 0.5 MAC de un anestésico +
0.5 MAC de otro anestésico = inmovilidad del 50%
Profundidad de Anestesia
• Signos y etapas de la anestesia– I. Etapa de Analgesia– II. Etapa de Delirio– III. Etapa de Anestesia Quirúrgica– IV. Etapa de Depresión Bulbar
• En la actualidad solo se emplea el termino “etapa dos”
Criterios para Valorar la Profundidad de Anestesia
• NO HAY anestesia quirúrgica si presenta:– Parpadeo– Deglución– Respiración Irregular (frecuencia y
profundidad)
• Perdida de reflejo palpebral e inicio de respiración rítmica indican inicio de AQ
• Anestesia LIGERA- si al efectuar incisión aumenta FR o TA
Criterios para Valorar la Profundidad de Anestesia
• Anestesia MAS LIGERA– Lagrimas– Apnea después de estimulo peritoneal– Aumenta resistencia al insuflar pulmones
• Anestesia Profunda– Depresión respiratoria grave– Apnea– Hipotensión notable– Asistolia
Medicación Preanestesica
• Debe disminuir ansiedad sin causar somnolencia excesiva
• Producir amnesia sin que pierda conocimiento
• Aliviar si presenta dolor• Secundario- reducir las necesidades de
anestésico inhalado– Reducir efectos adversos- tos, salivación,
bradicardia, vomito, volumen y acidez de contenido gástrico
HIPNOTICOS y SEDANTES
• Benzodiazepinas- No causan depresión respiratoria y cardiaca, no son analgésicos, rara vez producen nausea/vomito– Diazepam (oral/parenteral 5-10mg)
• Mas usado, solvente causa dolor y flebitis
– Lorazepam (oral/parenteral IM 0.05 mg/kg -4mg max)• Causa amnesia y sedación prolongada
Sedantes Hipnóticos y Agentes Ansiolíticos
• Benzodiazepinas– Midazolam (IM 0.07 mg/kg)
• Amnesia fiable, auxiliar de otros anestésicos
– Flumazenil • ANTAGONISTA de Benzodiazepinas• Puede revertir efecto sedante de
fármaco
Sedantes Hipnóticos y Agentes Ansiolíticos
• Barbitúricos– Pentobarbital y Secobarbital (VO/IM 100-
200mg)• Producen sedación, alivian temores• Produce desorientación en pacientes con
dolor• Depresión mínima de respiración y
circulación• Rara vez producen nausea y vomito• No ingerir alcohol!
Sedantes Hipnóticos y Agentes Ansiolíticos
• Antihistamínicos– Hidroxizina (IM 25 – 100gr)
• Ya no se usa• Mínima depresión circulatoria y
respiratoria– Difenhidramina (IV / IM 10 – 50mg)
• Bloqueador de receptores H1
• Sedante leve
Sedantes Hipnóticos y Agentes Ansiolíticos
• Fenotiazinas– Prometazina y Propiomazina (IM 20 –40mg)
• Propiedades sedantes, antiarrítmicas, antihistamínicas y antieméticas
• Se puede combinar con barbitúrico u opioide
• Puede prolongar sueño posanestesico• Mayor depresión respiratoria• Disminución de la presión arterial
Sedantes Hipnóticos y Agentes Ansiolíticos
• Butirofenonas– Droperidol (1.25 – 5 mg)
• Se administra con un sedante u opioide• Acción antiemética• Ligera actividad bloqueadora alfa adrenérgica• Puede causar inquietud• Efectos se contrarrestan con atropina• Potencia acción de opioides
Opioides
• Morfina (IM 8 – 12 mg)– Ayuda en dolor, tiene buena duración (4-6hr)– Reduce en 10-20% la cantidad de anestesia – Efectos adversos: retrasa despertar, espasmos de
vías biliares y uréteres, sibilancias, estreñimiento, nausea, vomito, depresión respiratoria.
• Meperidina (IM 50 – 100 mg)– Tiene todas las desventajas de la morfina
• Fentanil (IM 0.05 – 0.10 mg)– Es de acción breve (1-2hr)
Antiemeticos
• Droperidol e Hidroxizina
• Benzquinamida– Es vasodepresor leve
• Propofol– Se utiliza como agente de inducción
• Ondansteron– Antagonista serotoninergico– Reduce vomito por quimioterapia
Fármacos Anticolinergicos
• Se usan para reducir secreciones respiratorias excesivas
• Contrarresta efectos vagales antes de que suceda un estimulo
• Atropina (IM 0.4 – 0.6 mg)– 10-15 min. después = sequedad bucal y visión
borrosa– Efectos parasimpáticos que puede contrarrestar
• Hipotensión, bradicardia por presión ocular, tracción visceral, manipulación del seno carotideo
– Dosis extra IV- normaliza FC y TA
Fármacos Anticolinergicos
• Escopolamina (IM 0.4 – 0.6 mg)– Superior que atropina como antisialagogo– Menos eficaz contra bradicardia– Efecto sedante mas notable
• Glicopirrolato (IV 0.1 mg)– Superior que atropina como antisialagogo– Menor sedación que la Escopolamina– Bloquea Bradiarritmias
Fármacos Reductores de Acidez y Volumen Gástrico
• Al inducir paciente pierde capacidad protectora de vías respiratorias
• Reducción de volumen- reduce posibilidad de regurgitación
• Aumento de pH (arriba de 2.5) reduce lesión a pulmón
Antagonistas de Receptotes de Histamina H2
• Cimetidina y Ranitidina– Bloquean Receptores H2
– Disminuyen Secreción de HCl– No afecta volumen
Antiácidos y Fármacos Gastrocinéticos
• Citrato de Sodio– Aumenta pH gástrico– Tiende aumentar volumen gástrico
• Metoclopramida– Promueve motilidad gastrointestinal y relajación
pilorica = Acelera vaciamiento– No afecta secreción ni pH– Lo mejor es combinar estos con antagonistas de
receptor H2
Mecanismos de Acción
• No se han explicado a satisfacción• Consenso de que dependen mas de
influencia de transmisión sináptica que de la conducción axoniana
• Efecto anestésico depende en aumentar descarga de NT en sinapsis inhibitorias
• Teoría actual- Proteínas son sitio de acción
GRACIASPORSU
ATENCION