ICTERICIA NEONATAL
Nombres:Olga Beatriz Nuñez Calles.Juan José Rodríguez Liborio.Vanessa Marisel Rodríguez Vega.
ICTERICIA NEONATAL La ictericia es un signo
clínico caracterizado por el color amarillento de la piel y mucosas.
La presencia de ictericia significa que hay un aumento de bilirrubina (hiperbilirrubinemia) superior a 8mg/kg/24h.
ICTERICIA NEONATALLa bilirrubina se puede presentar de 2 formas:
• Esta unida una proteínas del hígado (ácido glucurónico) para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación.
Bilirrubina directa o
conjugada:
• Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a la proteína del hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis
Bilirrubina indirecta o
no conjugada:
ICTERICIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia es un problema común de los neonatos y suele ser benigno .
Se presenta en: 60% de niños
nacidos a término. 80% en el
prematuro.
ICTERICIA NEONATALDurante el periodo neonatal , el metabolismo de la bilirrubina del RN se encuentra en una etapa de transición:
Fase
fetal
•en la que la placenta es la vía principal de eliminación de la bilirrubina no
conjugada.
Fase
adulta
•la forma conjug
ada de la bilirrubina es
excretada
por los hepatocitos
al sistem
a biliar y al
aparato
digestivo
MANIFESTACIONES CLINICAS Puede aparecer al nacer o
en cualquier momento del periodo neonatal.
Suele tener una progresión cefalocaudal (cara, abdomen y pies)
Zonas de Kramer:
Zona icterica Bilirrubina esperable
I. Cara < 5mg/dl
II. Mitad superior del tronco.
5-12mg/dl
III. Incluye abdomen. 8-16mg/dl
IV. Porción proximal de extremidades.
10-15mg/dl
V. Porción distal de extremidades.
>15mg/dl
MANIFESTACIONES CLINICAS La ictericia debida al depósito
de bilirrubina indirecta suele presentar una coloración amarilla brillante o anaranjada y la de bilirrubina directa suele tener un tono verdoso o amarillo pardusco.
Letargia. Mala alimentación. Sino reciben tratamiento
puede evolucionar a encefalopatía bilirrubinica aguda (kernicterus)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ictericia detectada después de la 1ra. Semana: Ictericia por leche
materna. Septicemia. Atresia o
alteración congénita de los conductos biliares.
Hepatitis. Hipotiroidismo.
Ictericia prolongada durante el 1er. Mes:• Colestasis
relacionada a la hiperalimentación.
• Hepatitis.• Sífilis.• Toxoplasmosis.• Atresia biliar
congénita.• Galactosemia.
ICTERICIA FISIOLÓGICA (ICTERICIA NEONATAL)
En circunstancias normales , las concentraciones de bilirrubina indirecta en la sangre del cordón umbilical es de 1-3mg/dl y aumentan aun ritmo inferior a 5mg/dl/24h; por lo tanto, la ictericia suele ser visible al segundo o tercer día, con un máximo de 5-6mg/dl entre el segundo y cuarto día.
Se debe al aumento de la producción de bilirrubina por la destrucción de los hematíes fetales y a la limitación transitoria de su conjugación en el hígado neonatal inmaduro.
FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Edad de la madre. La raza. diabetes materna. Prematuridad Fármacos Altitud Antecedentes de IF
en hermanos
Policitemia Sexo Masculino Trisonomía 21 Hematomas
cutáneos Extravasación
sanguínea
EN LOS PREMATUROS EL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA SUELE SER IGUAL O ALGO MENOR QUE LOS NEONATOS DE TERMINO
Es muy raro observar la ictericia después del 10 día, que corresponde con la maduración de los mecanismos del metabolismo y excreción de la bilirrubina.
El dx de ictericia fisiológica tanto en los nacidos de termino como en prematuros solo se puede establecer cuando se han descartado otras causas conocidas de ictericia en función de los antecedentes , los signos clínicos y datos de laboratorio.
ICTERICIA PATOLÓGICA Se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de
vida, la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es por lo general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos. Según su aparición se puede clasificar en:
Temprana: (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
Intermedia: (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica por grupo AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e infecciones.
Tardía: (posterior a los 10 días): en donde aparecen las hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis y atresia de las vías biliares)
FACTORES QUE SUGIEREN UNA CAUSA PATOLÓGICA :
Antecedentes con enfermedades hemolíticas
Palidez. Hepatomegalia.
ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA:
Alrededor del 2% de niños a termino alimentados a pecho presenta aumento en niveles de bilirrubina no conjugada. Séptimo día con una concentración 10- 30 mg/dl durante la segunda y tercer semana.
SI SE CONTINUA CON LA LACTANCIA LA BILIRRUBINA DESCIENDE DE FORMA GRADUAL PERO PUEDE PERSISTIR EN LA 3 Y 10 SEMANA CON NIVELES MAS BAJOS.
Si se interrumpe la lactancia la bilirrubinemia cae rápidamente y al cabo de días se normaliza.
LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA PUEDE PRODUCIRSE POR LA ICTERICIA DE LACTANCIA MATERNA
La bilirrubina sobrepasa los 30mg/dl además de ser incidente en los neonatos mas inmaduros suele aparecer en la segunda y tercer semana de vida en cambio la ictericia a lactancia materna es en la primer semana hiperbilirrubinemia >12mg/dl
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA: KERNICTERUS.
En los ganglios basales y nódulos del tronco del encéfalo. Interacción entre la bilirrubina no conjugada y la unión de albumina y niveles de bilirrubina libre, el paso atravez de la barrera hematoencefalica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
signos y síntomas aparecen en el 2 y 5 dia en niños a termino y a los 7 días en niños prematuros .
Al principio letargo, rechazo alimento y perdida del reflejo de moro. Luego da impresión de gravedad con disminución de reflejos tendinosos y dificultad al respirar llanto agudo y abombamiento de fontanelas.
En estados avanzados, espasmos y convulsiones, postura brazos extendidos y rígidos en rotación interna y puños cerrados.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
1. Forma aguda : fase 1 primeras 24- 48 horas, succión pobre, estupor hipotonía , convulsiones.
Fase 2 mediados de la primer semana; Hipertonía, músculos extensión, retrocolitos, fiebre.
Fase 3 después de 1 semana; Hipertonía.
2. Forma crónica: Primer año: hipotonía , reflejos
tendinosos profundos exaltados, retraso en adquisión de habilidades motoras.
Tras el primer año: transtornos del movimiento , mirada hacia arriba, hipoacusia.
INCIDENCIA Y PRONOSTICO:
1/3 de niños con enfermedad hemolítica no tratada y bilirrubina encima de 30 mg/dl
75% niños muere y el 80% supervivientes son afectados espasmos voluntarios, retraso mental, tetrapeljia espastica.
PREVENCIÓN:
Dar de mamar cada 2-3 horas y evitar dar agua glucosada.
Cribado selectivo de bilirrubinemia en las primeras 24-48 horas en todos los neonatos.
TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
Objetivo: prevenir la neurotoxicidad relacionada con la bilirrubina indirecta sin causar daños indebidos.
Fototerapia Exanguinotransfusion
FOTOTERAPIA
La exposición a una alta intensidad de luz del espectro visible disminuye la ictericia clínica y la hiperbilirrubinemia indirecta.
El efecto terapéutico de la fototerapia depende de:
La energía lumínica emitida en el intervalo eficaz de longitudes de onda.
La distancia entre la lámpara y el niño.
La superficie cutanea expuesta. Ritmo de la hemolisis y metabolismo. Excrecion de la bilirrubina.
La fototerapia intensiva maxima se debe emplear solo cuando las cifras de bilirrubina indirecta alcancen cierto nivel.
Este tratamiento consiste en colocar tubos fluorescentes de azul especial a 15 0 20 cm del niño y una manta de fibra optica bajo su espalda para aumentar la superficie expuesta.
Dicha terapia puede mejorar el desarrollo neurologico en los lactantes de menos de 1.000 gramos de peso.
PROCEDIMIENTOS
Se debe cambiar constantemente de posicion al niño para conseguir la maxima ecposicion cutanea.
Se debe interrumpir en cuanto los niveles de bilirrubina sean aceptables.
Se debe controlar la bilirrubina serica y hematocrito cada 4 a 8 horas en casos especiales.
Suplementos de liquidos intravenosos.
COMPLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA
Deposiciones blandas Erupciones maculares
eritematosas Exantema purpurico
asociado a porfirinemia transitoria
Hipertermia y deshidratacion
Enfriamiento por exposicion
Sindrome del niño bronceado
Contraindicación: niños con casos de porfiria.
No olvidar: proteger los ojos del niño, controlar la temperatura corporal, medir la radiación.
En niños con enfermedad hemolítica hay que vigilar la posible aparición de anemia.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
Tratamiento complementario de la hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad hemolitica isoinmunitaria.
Recomendación Dosis: 0,5 1g/kg/dosis; cada 12 horas
METALOPORFIRINAS
La metaloporfirina Sn mesoporfirina (SnMP).
inhibe la conversion de hemoproteina a biliverdina mediante la hemooxigenasa.
EA: eritema transitorio.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Cuando la fototerapia no funciona y el riesgo de encefalopatia bilirrubinica es mayor que el riesgo del procedimiento.
Complicaciones: Acidosis metabólica Trastornos electrolíticos Hipoglucemia Hipocalcemia Trombocitopenia, etc.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Indicaciones: Signos clínicos de encefalopatía bilirrubiníca aguda.