PEDIATRÍA
DR. JOSÉ LUNA RUÍZ
INFECCIONES DEL SNC
Longines Cazarez Fabián
Muril lo Manríquez Sergio Antonio
Peña Espinoza Norma Li l ia
Salinas Bustamante Tania .
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL REGIONAL 1º DE OCTUBRE
AnatomíaLos órganos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) están cubiertos por tres capas de tejido conectivo
llamadas meninges.
Representado por tres membranas
oDURAMADRE
o PIAMADRE
o ARACNOIDES
Causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en niños.
Infecciones → Virales > Bacterianas
Infección aguda del SNC → Manifestaciones clínicas similares
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES
Cefalea Náuseas Vómitos Anorexia
InquietudAlteración del nivel de conciencia
Irritabilidad
SIGNOS MÁS FRECUENTES
Fiebre FotofobiaDolor y rigidez cervical
Obnubilación
Estupor Coma Convulsiones
Los síndromes de meningitis y encefalitis seoriginan por diferentes causas, predominan losagentes infecciosos, los virus y las bacterias ocupanalrededor del 90% de los casos.
Es la causa más frecuente de secuelas neurológicaspermanentes en pediatría por lo que debeconsiderarse una urgencia médica.
OBJETIVOS
Protección especifica con vacunas H.
influenzae y S. pneumoniae.
Realizar un manejo intensivo
OBJETIVOS
Abordar programa de estimulación
neurológica temprana
Limitar las secuelas del neurodesarrollo y
motoras.
ETIOLOGIA POR GPOS DE EDAD
PRE-ESCOLARES Y ADOLESCENTES
S. Pneumonie N. Meningitidis
> 3 MESES A 3 AÑOS
S. Pneumonie ~ N. Meningitidis
LACTANTES
Anteriores + S. Neumonie H. Influenzae
RECIEN NACIDO
E. Coli Streptococcus B
Meningoencefalitis Viral.
Infección de las meninges producida por unvirus, en la que el LCR no es purulento niturbio.
Epidemiologia: Es una alteración estacional,tiene una incidencia de 5-15/100.000habitantes por año. Se presenta en países declima templado principalmente en verano yprimera parte del otoño.
GENERALIDADES.
LCR con pleocitocis y ausencia de MO en tinción de Gram y en cultivos bacterianos de rutina.
Autolimitadas
Las Meningitis Virales en la infancia son usualmentebenignas y autolimitadas.Su curso clínico es heterogéneo.Depende del estado inmunológico del huésped.
Etiología.
Enterovirus (Más frecuente)
Arbovirus
Herpesvirus (VHS-1 Focal / VHS-2 Diseminado)
Virus de la Parotiditis
Adenovirus, influenza, parainfluenza, sarampión, rubeola y rabia.
Patogenia.
Invasión y destrucción directa del tejido nervioso.
Reacción del huésped a antígenos
víricos.
Congestión meningea e infiltración
mononuclear
Acumulación perivascular de linfocitos y cel.
Plasmáticas.
Destrucción neuronal y de mielina, hasta neuronofagia o
necrosis.
Afección del lóbulo temporal (VHS)
Todo el encéfalo (Arbovirus)
Rabia (Estructuras basales)
VIRUS
Vía aéreaTGI
Enterocitos
Placas de Peyer
Viremia
Linfáticos
CorazónPulmonesHígado
SNC
Síntomas generales
Plexos
coroideos
Transporte
activo
(BHE)
FISIOPATOGENIA
Etiopatogenia
Los primeros virus implicados fueron: Parotiditis, Virus de lacoriomeningitis linfocítica y Poliovirus
Actualmente se sabe que los enterovirus (Excepto poliovirus)son del 85 a 95% de todos los casos de meningitis aséptica
Otros agentes: Arbovirus 5%, Herpes virus 4%, Parotiditis,LCMV, Adenovirus, Sarampión, VIH, etc.
ENTEROVIRUS
Virus ARN, adquirido por vía feco-oral.
Incluye: V. Coxackie A/B, Poliovirus, Echovirus y Enterovirusdel 68 al 71.
Curso beningo generalmente.
< 5 años: cerebelitis o romboencefalitis: temblor, ataxia,compromiso de pares, edema, etc.
EV 71: Parálisis (polio like).
Encefalitis Virales en la InfanciaMONSERRAT TÉLLEZ DE MENESES, MIGUEL T. VILA, PEDRO BARBERO AGUIRRE, JOSÉ F. MONTOYA
MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92
ARBOVIRUS
Transmitidos por mordedura de artrópodo.
Primera causa de encefalitis a nivel mundial.
Incluyen Togavirus, Flavivirus, Bunyavirus.
Puede ser transmitido verticalmente durante la gestación yLM, además de hemáticamente y en órganostransplantados.
Encefalitis Virales en la InfanciaMONSERRAT TÉLLEZ DE MENESES, MIGUEL T. VILA, PEDRO BARBERO AGUIRRE, JOSÉ F. MONTOYA
MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92
Manifestaciones clínicas.
Varía en cuanto al agente etiológico.
Manifestaciones iniciales en:
Lactantes Irritabilidad y letargo.
Niños mayores Cefalea frontal e hiperestesia.
Fiebre, náusea, vómito, fotofobia, dolor en cuello, espalda y piernas.
Fiebre, confusión mental, estupor, convulsiones; exantemas.
Algunos virus pueden causar parálisis flácida.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
NEUROIMAGEN
• Hallazgos en RM aporta pistas para etiología.
• En curso clínico, muestra necrosis o desmielinización.
SEROLOGÍA• Linfocitosis Relativa
• Leuco/Trombocitopenia.
• Anticuerpo IgM
• ELISA IgM IgG para Arbovirus.
LCR• Más de 5 leucocitos/mm3
• Glucosa normal
• Proteínas normales o ligeramente aumentadas.
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MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92
Exploraciones Complementarias
PCR• PCR de LCR.
• Resultado negativo no es evidencia suficiente para descarte.
Hemocultivo• Para identificar posible etiología
bacteriana o fúngica.
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MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92
Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 4th ed.
Prevención
Vacunación para Poliomielitis y Sarampión ha disminuido elnúmero de casos de MV dramáticamente.
• El lavado de manos previene la propagación de enterovirus.
• En pacientes con deficiencias inmunológicas, uso deSuplementación con IgEV limita el riesgo de presentar MVcrónica por EV.
• Para prevención de contagio por arbovirus, uso derepelentes y medios físicos de prevención de picaduras.
Infecciones del Sistema Nervioso Central
Enfermedad
Aspecto del líquido
Presión (mmH20)
Tipo de células
Proteínas (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
Normal
Claro, limpio o incoloro (Cristal de
roca)
50-80Linfocitos<5, >75%
20-45>50 (75% de
la Glucosa sérica)
MeningitisBacteriana
Aguda
Turbio, purulento o
lechoso↑ 100-300
↑ PMN 100-10,000>80%
↑ 100-500↓ <40 (50%
Glucosa Sérica)
MeningitisViral
ClaroNormal o
ligeramente↑ 80-150
↑ Linfocitos ↑ 50-200 Normal
Meningitistuberculos
a
Claro, a veces red de fibrina (Velo
de novia).
↑ 100-200 ↑ Linfocitos ↑ 100-3000 ↓ <50
1. Nelson. BehrmanRE, Jenson HB, Kleigman RM. Tratado de Pediatría. Ed. 18. Editorial Elsevier; México. 2009. PP 2513.
2. Argente, H. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Ed. Médica Panamericana, 2005. PP 1333.
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