Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Bazan Ojeda David
Hernández Juan
Grupo 6CM20.
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Sindrome clínico debido a la incapacidad del ventrículo derecho para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión auricular en reposo
Incapacidad para cubrir el aporte y la demanda
FE < de 40 %
FE de 40 - de 54%
Anormalidades Estructurales
Sustancias Tisulares y Circulantes
Biológicamente Activas
Otros Factores
Anormalidades Estructurales
AnormalidadesNo Estructurales
MiocardioCámaras de los V.
Arterias Coronarias
Insuficiencia MitralArritmias Supraventriculares
Isquemia Intermitente
Sistema RAASNA
(Norepinefrina)PNA
Vasopresina
EdadHerencia
HipertensiónDM
AnemiaObesidad
↑ Edad > 65 años 8-10%
5-10% 30-40%
Estrés
Isquemia
Metabolismo Miocárdico
Insuficiencia Renal
Arritmias
Criterios Mayores Criterios Menores Disnea Paroxística
Nocturna
Ingurgitación Yugular
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia
Edema Agudo de Pulmón
3er Ruido
Reflujo Hepatoyugular
o Edema de Miembros Inferiores
o Tos Nocturna
o Disnea Esofágica
o Hepatomegalia
o F.C. >120/min
o Derrame Pleural
2CM+1Cm=IC3Cm+1CM= IC
Sobrecarga se volumen: insuf. Valvular
Sobrecarga de presión: HTA, estenosis de sigmoideas
Deterioro de contractilidad: sobrecarga de presión y volumen, IAM
Distensión disminuida del ventrículo: isquemia, hipertrofia concéntrica
ICI
Enfermedades del parénquima pulmonar (EPOC)
Enfermedades de la circulación pulmonar (tromboembolia, HTpulmonar)
Mecanismo de Frank- Starling
Desarrollo de hipertrofia
Activación neurohormonal
Aumento en la contracción por elongación de las fibras debido aun aumento de volumen
Promueve la hipertrofia y el remodelado
disminuye la sangre expulsada y aumenta la residual y la presión en la cavidad
Aumento de stress en la pared ventricular, estimulación sostenida neurohormonal, mecanismo de Frank-Satarling.
Aumenta el num. de mitocondrias y masa de miofibrillas
Es un aumento del tamaño del miocardio y deposito de matriz extracelular.
Ayuda a mantener la fza. de contracción
Hipertrofia concéntrica
Aumenta el grosor sin dilatación
Síntesis de sarcomeros en paralelo
Contrarresta o disminuye el stress
Sobrecarga de volumen (MI, IA)
• Hipertrofia excéntrica
• Aumenta el diámetro pero no el grosor
• Nvos. Sarcomeros en serie
• Hay stress o tension
Responde a la disminución del GC
Sistema adrenérgico
S-RAA
Hormona antidiuretica
Venoconstriccion
Liberacion de NA
Aumento el vol. Intravascular (sed y la prod. de aldo.)
Estimula fibrigenesis cardiaca
Prod. Hipertrofia miocitaria
Promueve fibrogenesis y remodelamientocardiaco
Retencion de Na+
Aumenta el volumen intravascular
Aumenta la precarga y el GC
Aumento Catecolaminas
-Fza contraccion-Frecuencia cardiaca-RVP-Venoconstriccionperiferica
Regula el sistema circulatorio
Induce factores de crecimiento e hipertrofia Regulación a la baja
Efecto de la HT auricular derecha sobre las venas del cuello
Dolor y pesadez en el hipocondrio derecho por distensión de la capsula hepatica.Disfunción hepaticasecundaria.
Se distribuye por efecto de la gravedad en la regiones declives.
Por el incremento crónico de la presión en las venas hepáticas y peritoneales.
HP Crónica
Regurgitación de Válvula Tricúspidea
Sensibilidad del 80-90%
Evaluar posible sobrecarga de pulmón
Identifica:
Hipertrofia o Dilatación de VD
Hipercinesia del VD
Desplazamiento del Tabique Interventricular
Movimiento Septal Paradójico
Compresión Ventricular Izquierda
Derrame Pericardio
Crecimiento Ventricular Derecho
ECG
DilataciónAI
HipertrofiaVD
Dilatación Hemicardio Derecho
SobrecargaVD
Bloqueo de Rama DerechaOnda S en Der I
Onda Q y T invertida en Der III
-Complejo QRS ancho > 0.12 sg-Si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto
de rama derecha- morfología rSR´ en V1
La onda T suele invertirse en precordiales derechas.
Estadio A
• Alto riesgo de desarrollar IC
• No hay cambios estructurales o síntomas de IC
• Diabetes, hipertensión
Estadio B
• Cambios estructurales pero no síntomas de IC
• IM previo, disfunción VI asintomática
Estadio C
• Cambios estructurales y síntomas de IC
• IM previo con disnea y fatiga
Estadio D
• IC refractaria que requieren intervensión especial
• Transplante cardíaco
Estadio A
• Tratar las causas prevenibles de IC (Hipertensión)
Estadios B y C
• Tratamiento con fármacos para prevenir la progresión de la IC
Estadio D
• Manejo sintomático
Hipertensión
Enfermedad arterial coronaria
DM
Anemia
Desordenes respiratorios del sueño
Dejar de fumar y consumir alcohol
No extenuante NYHA I-IIIBeneficios con
ejercicio moderado
Caminar o bicicleta
estacionaria
Disminuye síntomas y mejora
calidad de vida
Restricción de Na⁺ (2-3 g/día)
Restricción de fluidos (hipernatremia)
Suplementación calórica (caquexia cardíaca)
Controlan retención de fluidos
Restauran y mantienen el volumen normal
Síntomas congestivos (disnea, ortopnea,
edema)
Signos de presión de llenado elevada
(estertores, distensión yugular, edema
periférico)
Impide remodelación
cardiaca
Aumentan bradicinina
Reducen los síntomas
Prolongan vidaReducen
hospitalización
Intolerantes a IECA
Revierten la remodelación
cardíaca
Mejoran síntomas
Previenen hospitalización
Aumentan vida
Revierten remodelación
cardiaca
Mejoran síntomas
Previenen hospitalización
Prolongan vida Con IECA’s
Alfonso albañil de 48 años, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada por edemas en los miembros inferiores y distención abdominal. Refiere aumento de peso de 10kg en los últimos meses, con disminución del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, Dislipidemias ni diabetes. En el examen físico presenta: choque de punta desplazado, tercer ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio parcial, hepatomegalia de 5cm por debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de godet hasta la rodilla. En la auscultación pulmonar presenta estertores crepitantes bibasales. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico de 0,7 con redistribución del flujo. El ECG evidencia un bloqueo completo de rama derecha
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