INSUFICIENCIAINSUFICIENCIARENALRENAL
CRONICACRONICA
Por el Dr. EDINSON MEDIANERO CARRILLO
Perdida lenta progresiva e irreversible de la función de Filtración
Glomerular
- Regulación de la composición y volumen de los líquidos
corporales: M. interno
-Eliminación sustancias toxicas endógenas y exógenas
- Secreción hormonal Vit. D 3 EPO Renina PGD
Indica perdida de la masa funcional NEFRONAS
De instalación variable: meses o años
I.R.C
D E F I N I C I O N
I.R.C
ETIOLOGIAEUROPA
ESPAÑA
Glomerulonefritis 31 22.8
Nefropatia Interticiales 19 18
Enfermedades Sistemicas 11 9.7
Enfermedades Quisticas 10 11
Enfermedades Vasculares 8 10.2
Nefropatia por Farmacos 4 0.1
Nefropatia Hereditarias 3 2.7
Origen no filiado 11 20
ETIOLOGIA
HTA DM GPP
Tabla I: Clasificación de la IRC en función del Filtrado Glomerular (FGR)
Estadio DescripciónTasa de Filtración Glomerular
(ml/min/1.73m2)
I Daño Renal con FRG normal >90 ml/min
II Leve 60-89 ml/min
III Moderado 30-59 ml/min
IV Severo 15-29 ml/min
V Definitiva (diálisis) <15 ml/min
CLASIFICACION DE LA IRC EN FUNCION DE LA FG SEGUN LA NKF
+ edema pulmonar, coma, acidosis metabólica, hipercalemia, muerte
17mg/dl< 5IRC
Definitiva
+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental
8mg/dl< 15Severa IRC
+ anemia4mg/dl15 – 29 Moderada
IRC
Hipertensión, hiperparatiroidismo secundario
2mg/dl30 – 59Leve IRC
ConsecuenciasCreatinina en
sujeto de 65kg mg/dl
FG ml/min
Descripción clínica
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA SEVERIDAD DE LA IRC
IRC Leve:
Reducción del F.G. < 100 > 50% ml/m
No hay expresión clínica
IRC Moderada:
Reducción del F.G. < 50 > 30% ml/m
Leve retención nitrogenada
Alt. función de concentración de orina: Nicturia
Anemia discreta
I.R.C
ESTADOS EVOLUTIVOS
IRC avanzado: Reducción del F.G. < 30 > 10% ml/m
Deterioro significtivo
Alt. metabólicas: Hipocalcemia - Acidosis
metabólica: Hiperfosfatemia
Anemia importante
IRC T o extrema: Reducción del F.G. < 10 ml/m
S. Uremico
Deterioro grave
I.R.C
ESTADOS EVOLUTIVOS
Funciones del Riñón
1. Depuración sanguínea de Sustancias toxicas endógenas yexógenas (alimentos - drogas)
2. Mantener balance Hidroelectolitico y Ac. Básico constante (MI)
3. F. Endocrina: Vit D3 - metabolismo Ca P Eritropoyerina: Eritropoyesis Renina - cininas - PGD = regularización
P.A.
I.R.C
FISIOPATOLOGIA
* La I.R.C. altera en mayor o menor grado la función de todos los
órganos
* En la IRC- falla progresiva y paulatina - el riñón utiliza
MECANISMOS de ADAPTACION para mantener las sustancias
en limites NORMALES hasta que la T.F.G. sea = ó < 10 ml/m.
* Estos reajustes obedecen a situaciones Fisiológicos
Las sustancias eliminadas por F. Glomerular (Urea –Cr ) se
elevan
tempranamente.
Las sustancias que dependen de regulación Tubular (Na –K )
se
elevan fase tardía de IRC
Las sustancias que se eliminan por mecanismo mixto glomerulo
tubular (Fósforo) se elevan en etapa intermedia
FISIOPATOLOGIA
I.R.C
I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
I.- TEORIA DE LA NEFRONA INTACTA
Frente a la reducción de la masa renal (IRC )
las nefronas residuales incrementan su
función proporcional al de Nefronas
Intactas
adaptándose a las necesidades orgánicas
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION
II.- TEORIA DE LA HIPERFILTRACION O
HEMODINAMICA
Cuando independiente de su causa una porción
de nefronas es destruida, las restantes
compensan la perdida de función con
HIPERFUNCION O HIPERFILTRACION
II.- TEORIA DE LA HIPERFILTRACION O
HEMODINAMICA
* A partir de cierta “masa critica perdida” la HFT “per se”
se torna patológica: Esclerosis glomerular. Acelera
progresión de IRC
* Ayuda a comprender porque :
Ciertas GNC inactivas progresan a la IRCT
N.T.I.C ocasionan lesión glomerular:esclero-hialinosis
* Explica patogénesis daño glomerular HTA – DM
Un control adecuado enlentece progresión de la IRC
* Importancia Fosforo y Proteínas en la dieta
I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C: TEORIA DE HIPERFILTRACION
III T. DE LA PERMUTA CERRADA O TRADE OFF
La IRC ocasiona cambios que produce otras alt.
homeostáticas Ej: PTH y Fósforo
Hiperpara secundario: Miopatia-Polineuropatia
I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION
FASE TEMPRANA Incapacidad para concentrar orina
Poliuria-Nocturia-Polidipsia. Orina Osm baja y fija
Enfermedades túbulo intersticiales: PNC Enf. Quistica
FASE TARDIA Perdida de la capacidad de diluición de la orina
Incapacidad de manejar sobrecarga de Agua
MECANISMOS Alt estructurales de daño del S de contracorriente
Carga osmótica en las nefronas residuales
Alt HE hipokalemia Hipercalcemia
Falta de respuesta tubular a la HAD
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
AGUA
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
Na
* Se altera en las fases avanzadas de la IRC. Edem nefrótico y ICC
* Aumento de la excrecion del Na urinario por disminución de la reabsorción
Tubular. V. N .= 1 % del Na filtrado IRC: hasta el 30% del Na filtrado
MECANISMO
Aumento sanguíneo de Factor natriurético (Hipotalamico) Factor III
Aumento de PNA
Hipoaldosteronismo
* Se mantiene hasta las etapas finales extremas de IRCT
* Mecanismo : Activación de la Na K ATPase
* Puede ocurrir hipocalemia en IRC: Uso excesivo diuréticos
Diarrea crónica
* En paciente con IRC estable ocurre HPK: Ingesta aumentada
Hipercatabolia
Diuréticos ahorradores de K
*Caso particular HPK en paciente con FG no avanzado
Hipoaldosteronismo hiporeninemico
POTASIO
I.R.C - MECANISMOS DE ADAPTACION
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
* El riñón interviene en el Eq. AB:
Absorción del HCO3 en el TP
Excrecion de H+ (NH3)
Ac. Titulable en el T.D.
* La nefronas Intactas conservan el EqAB
Aumentando la reabsorción de HCO3
Aumentando la excreción de H+ (TFG
> 20 ml/m)
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
* Disminución de la amoniogénesis ( 1º. En afectarse )
Reducción del F. Plasmático : menor aporte de glutamina
Destrucción masa tubular
* La Ac. Titulable (Fosfato mono-dibásico) se mantiene hasta
etapas avanzadas de IRC
Aumento de la excreción de fosfatos por las N. Intactas
* La conservación del HCO3 igual se mantiene hasta IRC avanzada
Hiperparatiroidismo Secundario: aumenta excreción de fosfatos
Aumento de la excreción de Na por las nefronas intactas
* Según la causa de I.R.C. tenemos:
•Enfermedades con predomino de lesión túbulo intersticial
(N.T.I.C.)
• Ac Metabólica hipercloremica con Anion Gap normal
* Enfermedad con predomino de lesión glomerular
(G.N.D.C.)
* Ac Metabólica normocloremica con Anion Gap aumentado
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
I.R.C - MECANISMOS DE ADAPTACION
* Ocasionalmente
Pacientes con G.N.C. no avanzadas (déficit formación NH3
>disminución F.G): A.M Hipercloremica con AG normal
Pacientes con NTIC avanzadas retención aniones y normocloremia
* Pacientes con hipoaldosrteronismo hiporeninemico o resitencia tubular a
Aldosterona
Acidosis Metabólica. desproporcional al grado de IRC + HPK
* La estabilidad del sistema buffer se mantiene a pesar del balance positivo
de H+ por fracaso sistemas de acidificación en la I.R.
* El HCO3 disminuye cuando la TFG es < de 30 ml/m se mantiene
sobre 20 mEqv/l gracias a tampones intracelulares (esqueleto)
MECANISMOS DE ADAPTACION
I.R.C
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
* El riñón produce sustancias con propiedades hormonales. Su lesión
ocasiona déficit. Casos especiales hiperproducción
* El riñón regula el nivel hormonal controlando el catabolismo y
eliminación. La I.R.C: ocasiona acumulo sanguíneo
* Las toxinas urémicas alteran la homeostasis a nivel central ( S.N.C
Hipófisis- Hipotálamo ) encargados de regular secreción hormonal
* Las toxinas urémicas pueden interferir los mecanismos de acción
periférica
ALTERACIONES METABOLICO - ENDOCRINAS
I.R.C
MECANISMOS
•En la I.R.C. avanzada hay intolerancia a la glucosa :Insulina nive• les normales ó aumentada
* Mecanismos
El riñón cataboliza parcialmente la Insulina- Glucagon: Su
aumento en la I.R.C: Hipoglucemia
Las toxinas urémicas antagonizan la acción periférica de la
Insulina
ALTERACIONES METABOLICAS
I.R.C
HIDRATOS DE CARBONO
*Hiperlipemia tipo IV de Frederickson : Aumento de TGD por VLDL
*Mecanismo: Disminucion de la Lipoproteína Lipasa periferica
LIPIDOS
* E.P.O. Déficit sinteis de eritrogenina
Resistencia de la M.Osea a los efectos de la EPO.
Casos de E.P.A con EPO aumentada
* TIROIDES
Disminución de T3 –T4 : Defecto de interconverion periferica
TSH variable con pobre respuesta a TRH
* SUPRARRENAL
Cortisol en valores normales
* GONADAS
Testosterona Estrógenos Progestagenos subnormales
LH Prolactina aumentadas FSH variable
Ginecomastia Hipogonadismo Infertilidad Disminución de la libido
Alteraciones del ciclo mestrual Galactorrea .
ALTERACIONES HORMONALES
I.R.C
* Se atribuye responsabilidad de las manifestaciones clínicas del
S. Urémico
Cuando se reduce su nivel sanguíneo mejora la sintomatología
* Según su peso molecular :
Pequeñas: Urea- Creatinina- Ac Úrico - Comp. Guanidicos
Responsables manifestaciones digestivas
hematológicas neurológicas
Articulares
Medianas: P.M. 500 a 2000 daltons
Polineuropatia-Alt. Hematológicas –ODR
TOXINAS UREMICAS
I.R.C
ENZIMAS Renina – Ribonucleasa Monoaminoxidasa
PEPTIDOS Mol. Medianas Aminoácidos B2 microglobulina
HORMONAS PTH – Glucagon H de crecimiento GastrinaCalcitonina
MET. ORGANICOSComp. Guanidicos - Aminas Alifáticas Mioinositol
TOXINAS UREMICAS
I.R.C
I.R.C
* Es una de las alteraciones mas importantes del paciente con
IRC – Diálisis
* Patogenia compleja: Retención de sustancias – Alteraciones
endocrinas
A.- RETENCION DE FOSFORO
* La disminución del F.G. (<30 ml/m ) aumenta la concentración
F. plasmático
* Hipocalcemia - Aumento secreción PTH
* Movilización Ca óseo - Aumento excreción renal F
OSTEODISTROFIA RENAL
I.R.C
B.- ALTERACION DEL METABOLISMO VIT D
* Hidroxilacion Vit D posición 25 (Colecalciferol Hígado) y posición 1
(Hidroxicolecalciferol – Riñón )
* Vit D3 aumenta absorción Ca (Intestino) y facilita acción de PTH a
nivel Óseo y Muscular.Otras:regula mineralizacion osteoide,sec.PTH
* Daño renal disminuye 1 alfa hidroxilasa disminuye nivel D3
Disminuye absorción Ca Intestinal ( Hipocalcemia y estimul PTH)
* Resistencia por la Uremia a la acción de la PTH
* Mineralización óseo defectuosa y función muscular anómala
OSTEODISTROFIA RENAL
I.R.C
C .- HIPERPARATIROIDISMO
Secundario a variaciones de nivel de F y metabolismo Vit D
* La IRC ocasiona catabolismo alterado de la PTH (retención)
* Bloqueo de la acción periférica de PTH por las toxinas urémicas
•La PTH estimula Osteoclastos debilitan matriz ósea para
•corregir hipocalcemia ,con consecuencias deletereas.
* Aumento función Osteoblastos (prod F..Alcalina ) nocompensa
OSTEODISTROFIA RENAL
I.R.C
D.- OTROS FACTORES
ACIDOSIS METABOLICA
* Patogénesis de conocimiento insuficiente
Para tamponar balance positivo de H+ hay movilización de
sales fosfocalcicas - Desmineralización ósea
* Influencia sobre la actividad de la 1 alfa hidroxilasa renal
* Grado de resitencia sobre la acción periférica de la PTH
HIDROXIDO de ALUMINIO
OSTEODISTROFIA RENAL
OSTEODISTROFIA OSTEODISTROFIA RENALRENAL
I.R.C
HIPERTENSION ARTERIAL
Patogénesis Compleja
* IRC avanzada Mecanismo fundamental probable: expansión
del V.E.C.
* En fase precoz
Aumento síntesis de renina: Vasoconstricción Periférica
Déficit sus. Vasodilatadoras: PGD - Cininas
Mecanismos de ajustes de Na
Tercer factor inhibe Na K ATP asa a nivel musculo liso
vascular aumento concentracion Ca: Vasoconstricción
HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIAL ARTERIAL
I.R.C
I.R.C
ALTERACIÓNFUNCIONES
RENALES
NEUROLÓGICAS
HEMATOLÓGICAS
CARDIOVASCULARESGASTROINTESTINALES
ENDOCRINAS
REPRODUCCIÓNSEXUALIDAD
MUSCULARESESQUELÉTICASDERMATOLÓGICAS
METABÓLICAS
TOXINAS URÉMICASMANIFESTACIONES CLINICAS
* UREA: nauseas, vómitos, cefalea.
* CREATININA: baja vida media de GR, baja de hematocrito.
* METILGUANIDINA: nauseas, alteraciones neurológicas,
anemia, desnutrición, baja producción de calcitriol.
* AC GUANIDIN SUCCINICO: baja adhesividad plaquetaria,
reducción de inmunidad celular.
TOXINAS URÉMICASMANIFESTACIONES CLINICAS
* MIOINOSITOL: desmielinización.
* PTH: osteopatía, calcificaciones metastásicas, anemia, miopatía,
cardiopatía.
* B2 MICROGLOBULINA: depósito amiloideo articular,
síndrome de túnel carpiano amiloideo, neuropatía.
* MOLECULAS DE PESO MEDIANO: neuropatía?
* CITOQUINAS, FACTORES DE CRECIMIENTO:
coagulopatía.
GASTROINTESTINALES
COLITIS UREMICA
ANOREXIA
NAUSEAS Y VOMITOS
ESTOMATITIS
ALIENTO UREMICO
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
ULCERACIONES
NEUROLOGICAS
• Nivel de conciencia– Somnolencia y Obnubilación
– Convulsiones
– Desorientación y confusión
– Coma
• Periféricas – Neuropatía sensorial y
motora (PIE INQUIETO)
• Neuromusculares – Hiperexcitabilidad muscular
– Fasciculaciones
– Mioclonias
– Asterixis
CARDIOVASCULARES
HIPERTENSION ARTERIAL
PERICARDITIS FIBRINOSA
DERRAME PERICARDICO Y TAMPONAMIENTO
CARDIACO
ARTERIOESCLEROSIS PREMATURA
INSUFICIENCIA CARDIACA
HEMATOLOGICAS
> SUCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES
ANEMIA
EQUIMOSIS
ALTERACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA Y LEUCOCITARIA
PURPURA
PIEL
PALIDEZ AMARILLENTA
EQUIMOSIS Y HEMATOMAS
ESCARCHAUREMICA
PRURITO GENERALIZADO
EDEMA
RESPIRATORIO
DISNEA
DERRAME PLEURAL
PULMON UREMICO
OSEAS
HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOSECUNDARIO
OSTEITIS FIBROSA QUISTICA OSTEITIS FIBROSA QUISTICA (REABSORCION PERIOSTICA Y (REABSORCION PERIOSTICA Y FRACTURAS PATOLOGICAS)FRACTURAS PATOLOGICAS)
FALLA HIDROXILACION FALLA HIDROXILACION DE VIT D ACTIVADE VIT D ACTIVA
OSTEOMALACIA OSTEOMALACIA (DEFORMACIONES OSEAS Y DOLOR (DEFORMACIONES OSEAS Y DOLOR
OSEO; PSEUDOFRACTURAS)OSEO; PSEUDOFRACTURAS)
OSTEOPATIA POR OSTEOPATIA POR ALUMINIOALUMINIO
• En IRC los aumentos de P sérico causan disminución de Ca sérico estimulando secreción de hormona paratiroidea; el P sérico es normal pero a expensas de un valor circulante mayor de pth.
• Hiperfosfatemia e hipercalcemia persistentes
ENDOCRINAS
↓ EPO ANEMIA
↓ VITAMINA D ACTIVAHIPERPARATIROIDISMO
OSTEITIS FIBROSA QUISTICA+ PRURITO
RESISTENCIA A INSULINA
↓ TESTOSTERONA ↓ LIBIDO, POTENCIA SEXUALY FERTILIDAD
↓ ESTROGENOS Y PROGESTERONA
↓ LIBIDO, AMENORREA E INFERTILIDAD
INTOLERANCIA A GLUCOSASI CREATININA ES >10-12 mg.