INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADO
PEDIATRIA
INTRODUCCIÓN
Los organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, tiene la capacidad de inhibir enzimas con actividad esterásica lo que genera acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso. El cuadro de intoxicación genera signos y síntomas que se presentan como consecuencia de la excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina.
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
Cuadro causado por cualquier agente capaz de inhibir la colinesterasa eritrocitaria y/o del SNC.
Es causa frecuente de intoxicación, es mas común en áreas rurales.
Agentes para contener plagas, tener en cuenta el lugar de origen del niño.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Líquidos pardos o polvos de color similar, preparados dispersibles, cintas y discos, casitas y aerosoles de empleo domestico.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
EDAD: frecuente en edad preescolar, mas en el < de 3 años.
ESTADO NUTRICIONAL: deficitario condiciona mayor morbi-mortalidad.
VIAS
DE
ABSORCIÓN
Lenta, penetración se incrementa por aumento de la Temperatura y dermatitis o erosiones
Condiciona un cuadro broncopulmonar prevalente sobre otras manifestaciones
Vómitos y diarrea frecuentes
FISIOPATOLOGÍA
INHALACIÓN
INGESTIÓN
PIEL INTACTA
ABSORBIDOS
METABOLIZADOS
ESTERASAS
MICROSOMALES
TRANSFERASAS
HIDROSOLUBILIDAD delPlaguicida y facilitan su
excreciónTOXICIDAD
Fosforilación de la Acetilcolinesterasa
En las terminacionesnerviosas
PESTICIDASORGANOFOSFORADOS ZONA ESTERÁSICAreaccionan
Si no se rompe se vuelve irreversible
Pérdida de la funciónEnzimática permiteLa acumulación de
Acetilcolina en las unionesColinérgicas neuroefectoras
DISTRIBUIDOS
Uniones mioneurales delEsqueleto, gánglios
Autónomos y en el SNC
CUADRO CLÍNICO
DiarreaUrinaria incontinenciaMiosisBroncoespasmoEmesisLagrimeoSialorrea
FasciculacionesActividad adrenal incrementadaTaquicardiaCalambresHipertensión
Ojos brillantes y vidriososMiocloníasMiosis puntiformeFiebre
Gastroenteritis, hiperglucemia, bronquiolitis, edema agudo de pulmón considerar: diabetes, toxiinfeciones gastrointestinales, bronquiolitis virales y edema pulmonar
MUERTE Insuficiencia respiratoria
DIAGNÓSTICOCuadro clínicoPrueba de respuesta a la atropina
COLINESTERASA
ELECTROMÉTRICO
Ácido producido por la acción de la acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina
COLORIMÉTRICO
TINTOMÉTRICO
CINÉTICO
NORMAL Actividad enzimática > 75%
LEVE Actividad enzimática 50 - 75%
MODERAD Actividad enzimática 25 - 50%
GRAVE Actividad enzimática < 25%
IDENTIFICACIÓN DE COMPLICACIONES
HemogramaIonogramaGases arterialesBUN y creatininaAST, ALT y bilirrubinasAmilasa séricaRx de Tórax
MANEJOADECUADA ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
DESCONTAMINACIÓN SEGÚN LA VÍA DE ENTRADA
Baño corporalLavado del cabelloRetiro de la ropaCarbón activado
Vía cutánea: lavado con agua y jabónLavado gástrico: no debe retardar la administración
del tratamiento específico
ABCDEA: Salvaguardar la vía aérea –AIRWAYB: Conservar la respiración y ventilación –BREATINGC: Mantener circulación y control hemorragias –CIRCULATIOND: Valorar el estado neurológico –DEFICIT NEUROLOGICE: Exposición y Control Ambiental: Prevenir hipotermia –EXPOSITION
NIVEL I1. Reconocer cuadro y vía de ingreso2. VO y < 2horas: provocar vómito mecánico o con
jarabe de ipecaucana, lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3% y carbón activado
3. VD: retirar ropa y calzado, bañar con agua tibia y luego con fría, usar jabón
4. Vía venosa e iniciar atropina, monitorizar fasciculaciones musculares en cara, tronco y extremidades, secreciones traqueobronquiales, diámetro pupilar.
5. Referir
NIVEL III1. Identificar los niveles del inhibidor de colinesterasa
en contenido gástrico y sangre2. Monitorizar colinesterasa eritrocitaria y manejo
con pralidoxima
NIVEL II1. Hacer lo anterior 2. Transferir
ATROPINA
Efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. Debe iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea. DI: IV y rápida 0,01 – 0,05mg/kg, evaluando la respuesta cada 5 – 10 minutos, buscando la aparición de signos de atropinización como aumento d la FC, disminución de secreciones respiratoria, midriasis, resequedad o anormalidad de piel y mucosas, vigilando la aparición de angina, excitación de origen central.
Hasta que desaparezca cuadro muscarínico evidenciado por: desaparición de disnea y broncorrea, FC y TA normal para la edad
Intoxicación severa: goteo contínuo de 0,01 y 0,08mg/kg/h.
OXIMAS
Reactivación de la colinesterasa eliminando el grupo fosfato. Deben emplearse en las 1ras 6 horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. PRALIDOXIMA amp (1gr/20mL) bolo de 20 – 40mg/kg IV en 30 min diluido en 100cc de Solución al 0,9%.
Repetir en 1 hora si los síntomas persisten.
IC: 10 - 20mg/kg/h por 24 horas
BICARBONATO DE SODIO
Acidosis. Bolo inicial de 1 – 2mEq/kg diluido en agua destilada o DAD al 5% en proporción de 1:3 para pasar en ½ - 1 ó 2 horas según el estado del paciente y remitir.
DIFENHIDRAMINA
VO/IV 1 – 2mg/kg cada 8 horas (sin exceder 50mg/dosis) con monitero cardiaco si intervalo QT es >500mseg
FENITOÍNA
Convulsiones refractarias o riesgo de depresión respiratoria sin disponibilidad de UCI, 15 a 20 mg/Kg IV disuelta en 50 ml de solución salina en 30 – 40 minutos.
SULFATO DE MAGNESIO
Si QTc > 500 mseg, bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de la presentación al 20%) IV, lento, en 50 a 100 cc DAD al 5%, para pasar en 1 a 2 horas, monitorizando frecuencia respiratoria, reflejos y presión arterial.
Evitar en estos pacientes la
administración de RANITIDINA,
METOCLOPRAMIDA y glucocorticoides
debido a que POTENCIAN LA
INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS.
LAVADO GÁSTRICO
MANTENIMIENTO
El paciente será observado en 24 horas y de reiniciarse el cuadro se reiniciará nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas: 0,01 – 0,05 mg/kg/dosis cada 30 min.
COMPLICACIONES1. Intoxicación atropínica: es la mas frecuente, ocurre cuando
no hay buena monitorización de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta del diámetro pupilar.
a. Síndrome intermedio: se presenta de 24 – 96 horas después. Fasciculaciones, debilidad muscular que puede llegar al distrés y parálisis respiratoria. No tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 – 18 días. Soporte ventilatorio, no útil atropina ni pralidoxima
b. Encefalopatía y neuropatía periférica: exposición crónica, se presenta 2 a 3 semanas de cuadro agudo, signología piramidal que aparece semanas o meses después de un cuadro agudo.
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