UNIVERSIDAD AMERICANA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Dr. Erick Antonio Castillo Gurdián.
SUMARIO
-Tipos de lesión y muerte celular.
-Necrosis y Apoptosis: caseosa, gangrenosa, enzimática de las grasas,
colicuativa y coagulativa.
-Causas y mecanismos de producción de necrosis.
-Acumulaciones intracelulares de lípidos, pigmentos y colesterol.
-Principales alteraciones post morten.
BIBLIOGRAFIA
BÁSICA:
• Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S.
Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
COMPLEMENTARIA:
– Patología estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran.
Quinta edición. Editorial interamericana.
ASPECTOS DE UN PROCESO
PATOLÓGICO
ETIOLOGÍA CAMBIOS
MORFOLÓGICOS
SIGNIFICADO
CLÍNICO PATOGENIA
Base del diagnóstico
Acontecimientos en la respuesta de las células
Alteraciones estructurales en células y tejidos
Determinan las manifestaciones clínicas
PRINCIPIOS PARA LA MAYOR PARTE
DE LAS FORMAS DE LESIÓN CELULAR
-La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del tipo de lesión,
duración y su gravedad.
-Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de
adaptación de la célula lesionada.
-Los cambios morfológicos de la lesión celular se hacen evidentes sólo después de
que se alteran algunos de los sistemas bioquímicos críticos del interior de la célula.
Sistemas intracelulares vulnerables:
1. Integridad de las membranas celulares.
2. Respiración aerobia.
3. Síntesis de proteínas.
4. Preservación de la integridad del aparato genético de la célula.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
DEFINICIONES
HOMEOSTASIS NORMAL
Se da cuando la célula normal está confinada a un rango muy estrecho de funciones
y estructura por sus programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especia-
lización. No obstante es capaz de mantener las demandas fisiológicas.
Lesión Celular
Estímulos exceden la
Respuesta adaptativa
Adaptación celular
No es posible
Lesión
Reversible
Muerte
Celular
Lesión
Irreversible
Adaptación
Celular
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
DEFINICIONES
Muerte Celular
NECROSIS APOPTOSIS
Tipo más común.
Consecuencia de isquemia y
lesión química.
Hinchazón celular, fragmentación
celular, desnaturalización y coagulación
de las proteínas citoplasmáticas.
Muerte de la célula tras
activación programada.
Eliminación normal de
poblaciones celulares no
deseadas.
Características morfológicas:
condensación y fragmentación
de la cromatina.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
CAUSAS DE
LESIÓN CELULAR
Hipoxia Agentes Físicos Agentes
Químicos
Agentes
Infecciosos
Agentes
Inmunológicos
Trastornos
Genéticos
Desequilibrios
Nutricionales
LESIÓN CELULAR
DURANTE LA ISQUEMIA
(Lesión Celular Reversible)
Respiración aerobia
Tensión de oxígeno
Hipoxia
Pérdida de la fosforilación oxidativa y ATP
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LESIÓN CELULAR
DURANTE LA ISQUEMIA
(Lesión Celular Reversible)
Se reduce la actividad de la bomba de sodio dependiente de
energía y localizada en la membrana plasmática.
Se altera el metabolismo energético celular.
Alteración estructural del aparato de síntesis protéica.
ATP
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LESIÓN CELULAR
DURANTE LA ISQUEMIA
(Lesión Celular Irreversible)
-Intensa tumefacción de las mitocondrias.
-Lesión extensa de las membranas plasmáticas e hinchazón de los lisosomas.
-En la matriz mitocondrial aparecen densidades grandes, y amorfas.
-Pérdida continuada de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucléicos.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
NECROSIS
Hace referencia a un espectro de cambios morfológicos
que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados
en gran parte de la acción degradativa progresiva de las
enzimas sobre la célula mortalmente lesionada.
Digestión Enzimática Desnaturalización de las
proteínas
Aspecto morfológico
resultado de:
-Autólisis
-Heterólisis
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NECROSIS
Aumento de la eosinofilia.
La célula puede tener un aspecto esmerilado más homogéneo.
Discontinuidad en las membranas plasmáticas y de las organelas.
Intensa dilatación de las mitocondrias.
CAMBIOS NUCLEARES:
Cariólisis (ADNasa).
Picnosis (constricción del núcleo y aumento de la basofilia).
Cariorrexis (desfragmentación del núcleo).
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NECROSIS
NECROSIS
NECROSIS
NECROSIS COAGULATIVA
*Desnaturalización es el patrón primario.
*Tejido afectado presenta consistencia firme.
*El aumento de la acidosis intranuclear desnaturaliza no sólo
las proteínas estructurales sino también las proteínas enzimá
ticas.
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NECROSIS COAGULATIVA
NECROSIS
NECROSIS LICUEFACTIVA:
*Característica de las infecciones bacterianas focales.
*Cualquiera que sea su patogenia digiere de forma completa
las células muertas.
*Resultado: masa líquida viscosa,
*Proceso iniciado por inflamación aguda: material amarillento
y cremoso: Pus.
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NECROSIS LICUEFACCION
NECROSIS
NECROSIS GANGRENOSA:
*Se aplica a un miembro, por lo general extremidad inferior.
*Pérdida del aporte sanguíneo necrosis coagulativa.
*Superposición de infección bacteriana = Gangrena húmeda.
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NECROSIS GANGRENOSA
NECROSIS
NECROSIS CASEOSA:
*Focos de infección tuberculosa.
*Aparece como restos granulares amorfos.
*Células coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un
borde inflamatorio (Reacción granulomatosa).
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NECROSIS CASEOSA
NECROSIS
NECROSIS GRASA:
*Áreas focales de destrucción de grasa.
*Liberación anormal de lipasas.
*Pancreatitis.
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NECROSIS GRASA
APOPTOSIS
Es una forma de muerte celular cuyo objetivo es el de eliminar
las células del huésped que ya no son necesarias a través de la
activación de una serie coordinada y programada de aconteci
mientos internos.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
APOPTOSIS
APOPTOSIS
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
APOPTOSIS
APOPTOSIS
APOPTOSIS
RESPONSABLE DE RESPUESTAS FISIOLÓGICAS, ADAPTATIVAS
Y PATOLÓGICAS:
•Destrucción programada de células durante la embriogénesis.
•Involución dependiente de hormonas en el adulto.
•Muerte celular en tumores.
•Muerte de los neutrófilos durante la respuesta inflamatoria.
•Muerte de células inmunitarias.
•Muerte celular inducida por células T citotóxicas.
•Lesión celular en ciertas enfermedades virales.
•Muerte celular producida por diversos estímulos nocivos.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
ACUMULACIONES INTRACELULARES
1. Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua, lípidos,
proteínas y carbohidrados).
2. Sustancias anómalas ya sean exógenas (mineral o productos de los
agentes infecciosos) o endógenos (productos anómalos del metabolismo).
3. Pigmentos.
Las sustancias almacenadas pertenecen a tres categorías:
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Muchos procesos originan acumulaciones intracelulares
anormales en células no neoplásicas, se dividen en:
1. Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o
acumulada, pero la tasa de metabolismo es inadecuada para eliminarla.
2. Una sustancia endógena normal o anómala se acumula debido a la exis-
tencia de defectos genéticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetado,
transporte o secreción de esa sustancia.
3. Una sustancia exógena anómala se deposita y acumula debido a que las
células no poseen la maquinaria enzimática para degradar esa sustancia ni
la capacidad para transportarla a otros lugares.
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LÍPIDOS
Triglicéridos Colesterol y
Ésteres de colesterol
Fosfolípidos
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LÍPIDOS
ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
•Acumulaciones anormales de triglicéridos dentro de las células
parenquimatosas.
•Se observa con mayor frecuencia en hígado.
•Causas: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia y
alcohol.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
LÍPIDOS
LÍPIDOS
•El cambio graso aparece en forma de vacuolas claras.
•Las acumulaciones intracelulares de agua o polisacáridos (glucógeno) pueden
producir también vacuolas claras.
•En higado, el cambio graso leve puede no afectar el aspecto externo.
•Acumulación progresiva: el órgano aumenta de tamaño y adquiere tonalidad
más amarillenta (3 – 6 Kg), blando y sangriento.
•El cambio inicia con inclusiones diminutas rodeadas por membrana
íntimamente relacionadas con el retículo endoplásmico.
•A medida que avanza el proceso, las vacuolas coalescen, creando espacios
claros que desplazan al núcleo hacia la periferia de la célula.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
LÍPIDOS
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
ATEROSCLEROSIS
•En las placas ateroscleróticas, las células musculares lisas y los macrófagos de
la capa íntima de la aorta y grandes arterias están llenos de vacuolas lipídicas
•Dichas células tienen un aspecto espumoso.
•Algunas de estas células llenas de grasa se rompen, liberando lípidos al espa-
cio extracelular.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
LÍPIDOS
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
XANTOMAS
•La acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos también
es característica de los estados hiperlipidémicos adquiridos y hereditarios. Se
observan grupos de células espumosas.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
LÍPIDOS
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
INFLAMACIÓN Y NECROSIS
•Con frecuencia se encuentran macrófagos espumosos en las zonas de lesión
celular e inflamación, debido a la fagocitosis del colesterol de las membranas
de las células dañadas.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
LÍPIDOS
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
COLESTEROLOSIS
•Hace referencia a las acumulaciones focales de macrófagos cargados de co-
lesterol en la lámina propia de la vesícula biliar..
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
GLUCÓGENO
•Los depósitos excesivos de glucógeno se observan en los pacientes con
alguna anomalía en el metabolismo de la glucosa o del glucógeno.
•Las masas de glucógeno aparecen en forma de vacuolas claras dentro del
citoplasma.
•La diabetes es el ejemplo principal de un trastorno del metabolismo de la
glucosa.
•El glucógeno también se acumula dentro de las células en un grupo de tras-
trornos íntimamente relacionados, todos ellos genéticos y conocidos como
“enfermedades por almacenamiento de glucógeno o glucogenosis”.
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
PIGMENTOS
Patología Estructural y funcional de s. L. Robbins/ r. S. Cotran. Sexta edición. Editorial interamericana.
PIGMENTOS
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