Micosis Superficiales Dra. Kohn
Dermatofitosis
Sinónimos: tiñas, dermatoficias, epidermofitosis, epidermofitias. El término tiña significa “apolillado”.
Las tiñas afectan usualmente la piel y anexos (folículos pilosos y uñas). Las tiñas son producidas por hongos conocidos como dermatofitos, que son hongos queratinofílicos. De estos agentes etiológicos tenemos 3 géneros:
• Microsporum o M. canis
o M. gypseum o M. audini
• Epidermophyton o E. floccosum
• Trichophyton o T. rubrum (de los más frecuentes) o T. mentagrophytes
Los hongos se clasifican en:
• Geofílicos: se encuentran en el suelo. • Zoofílicos: provienen de los animales. Pueden ser de animales domésticos o de animales de granja. Si
el agente etiológico proviene de animales de granja, la respuesta inflamatoria va a ser mayor en el ser humano, debido a que está menos adaptado a ese hongo.
• Antropofílicos: conviven con el hombre Esto es importante, porque de esto dependerá la respuesta inflamatoria del organismo. Cuando el organismo está menos adaptado a ciertos hongos, por ejemplo los zoofilicos y los geofílicos, ocasiona que la respuesta inflamatoria del cuerpo sea mucho más severa. Epidemiológicamente las tiñas se distribuyen a nivel mundial, en climas húmedos y tropicales. La fuente de contagio es por contacto directo. Este puede suceder por contacto con animales, por contacto con fómites y objetos contaminados por que las esporas son aerotransportadas. Esto en tanto haya una solución de continuidad que favorezca la entrada de estas esporas al organismo. En cuanto a la distribución por edad y sexo, afecta tanto al hombre como a la mujer, y afecta a todas las edades; pero hay ciertas tiñas que afectan algunos grupos más que otros por ejemplo:
• Tiña capitis: es más frecuente en los niños. • Onicomicosis: es más frecuente en los adultos.
• Tiña inguinal: es más frecuente en el hombre. La ocupación también tiene importancia, por ejemplo deportistas que utilizan zapatos muy oclusivos tienen más posibilidad de padecer tiña pedis. Además la gente que trabaja de oficinista o chofer, al estar sentados por mucho tiempo tienen mayor predisposición de tener tiña inguinal. Se mencionan también otras condiciones predisponentes:
• Altas temperaturas • Humedad • Malos hábitos de higiene • Diabetes mellitus • Uso de esteroides tópicos • Inmunosupresión
Las tiñas se clasifican según el sitio anatomo-‐topográfico que afectan:
• Tiña capitis: si afecta la piel cabelluda • Tiña de la cara • Tiña de la barba • Tiña del cuerpo • Tiña inguinal • Tiña de la mano • Tiña del pie • Onicomicosis/Tiña ungueal: afectan anexos como las uñas
1. Tiña capitis
Es la parasitación del pelo de la cabeza, de las cejas y de las pestañas (afecta la piel cabelluda). Afecta en un 97% de los casos a niños, mientras que en los adultos afecta de un 1 a 3%. Esto se debe a que al llegar a la adolescencia hay un cambio en la constitución de los ácidos grasos de la piel cabelluda, lo que resulta fungicida (es decir no permite la parasitación del pelo en la pubertad). Por eso la tiña capitis es más frecuente en los niños. Los agentes etiologícos son Microsporum sp (M. canis) y Trichophyton sp (T. mentagrophytes). Además tenemos dos presentaciones clínicas:
• Tiña seca o no inflamatoria: pueden ser producidas por 2 géneros Microsporum y Trichophyton, por lo que también se denominan:
§ Microspórica: se caracteriza porque hay una o pocas placas pseudoalopécicas las cuales son lesiones circulares, escamosas, en donde el pelo es corto y están todos a un mismo nivel. donde se puede observar eritema, escamas; y ante la fluorescencia se
observa una coloración verdosa; dentro de los agentes de este grupo están M. canis (en nuestro medio) y M. audouinii
§ Tricofítica: se diferencia porque las lesiones son más pequeñas, son varias placas escamosas, con pelos cortos que se entremezclan con los pelos sanos y dan una imagen en grano de pólvora. Es producida por T. tonsurans, T. soudanense, y T. violaceum.
Es importante tener en consideración que en CR el agente causal más frecuente de tiña capitis, es M. canis, mientras que en Estados Unidos es el T. tonsurans. Esto varía a nivel mundial, se dice que predominantemente es el M. canis, sin embargo en algunas regiones de Brazil es el T. tonsurans. Aquí se ve la afección del pelo como se corta, como el hongo consume la queratina del pelo. Se observa la imagen en “grano de pólvora”.
• Tiña inflamatoria (Querion de Celso): los hongos que la producen, usualmente provienen de los animales o del suelo, por lo que ocurre una hiperrespuesta inmunológica en el organismo. Lo que ocasiona es una lesión tumoral, que drena material purulento y que muchas veces se confunde con un absceso a nivel de piel cabelluda. Puede formarse una lesión tumoral, con edema, la cual es dolorosa, con múltiples pústulas que drenan material purulento y que pueden llegar a ulcerarse.
Tener en cuenta que esta lesión se acompaña de adenopatías retroauriculares y que un diagnóstico tardío conlleva a secuelas irreversibles como la alopecia cicatrizal. El diagnóstico diferencial de la tiña seca sería:
• Tricotilomanía: no hay eritema • Sífilis secundaria: da lesiones en mordida de ratón. • Dermatitis seborreica: no hay una verdadera alopecia, pero si hay escamas gruesas, suntuosas, blanco
amarillentas. • Psoriasis: placas eritematodescamativas, en donde no hay una verdadera alopecia. • Alopecia areata: la piel cabelluda se ve totalmente limpia, no hay eritema ni descamación, hay alopecia
franca. • Urticaria
El diagnóstico diferencial de la alopecia cicatrizal (en la transcri pasada decía tiña inflamatoria)sería:
• Lupus eritematoso discoide: tiene varios componentes, eritema, descamación, atrofia, hipo e hiperpigmentación.
• Foliculitis decalvans: nos da la salida del pelo de muñeca, es una foliculitis que causa alopecia cicatrizal y podría haber infección secundaria en la lesión.
2. Tiña barbae Sinónimos: micosis de la barba, dermatofitosis de la barba La tiña de la barba es exclusiva del hombre. El agente etiológico es T. mentagrophytes y M. canis. Topográficamente afecta a nivel del área del bigote, la barbilla y el cuello. La lesión se caracteriza por presentar pápulas y por tener un borde activo. Este borde activo a su vez se caracateriza por presentar microvesículas y micropápulas con descamación y eritema. Inicia como una placa eritematodescamativa pruriginosa, que puede progresar y producir una lesión tumoral en donde se observarían pequeña vesículas y pústulas. Eventualmente van apareciendo áreas de seudoalopecia, con pelos cortos y quebradizos; este proceso inflamatorio se puede volver con abundantes fístulas y abscesos, con costras serohemáticas. Al igual que con el Querion de Celso se puede producir alopecia cicatrizal. Dentro del diagnóstico diferencial se incluye:
• Acné • Pseudofoliculitis de la barba • Foliculitis bacteriana
3. Tiña de la cara
Ocurre con mayor frecuencia en los niños. Siempre indagar si hay una tiña de la piel cabelluda, que haya pasado hacia la cara. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples que pueden coalescer. Característicamente son lesiones de tipo anular con un borde activo. La piel podría estar liquenificada por rascado crónico. “Siempre hay que recordar que las lesiones con un borde periférico con
datos de actividad y el centro de la lesión que por el contrario no muestra un proceso de inflamación activo son lesiones características
de las tiñas.” El diagnóstico diferencial incluye:
• Impétigo • Granuloma anular: generalmente no tiene descamación • Pitiriasis rosada de Gibert: es una patología que se cree es de origen viral (HV6/7). Es muy atípico que
aparezcan lesiones en la cara, es más común la afección en tronco y MS. Sin embargo, puede afectar la cara.
Guía de Dermatología pediátrica: Médica Panamericana. El resto de imágenes son del Fitzpatrick’s.
4. Tiña del cuerpo Sinónimos: Herpes circinado, carate, tiña de piel lampiña La fuente de contagio puede ser por animales contaminados y por autoinoculación (por rascarse los yuyos y no lavarse las manos). Los agentes etiológicos incluyen al T. rubrum, T. mentagrophytes y M. canis. Se contagia por contacto directo, por autoinoculación, y por fómites. La lesión fundamental es anular, con un borde activo constituido por eritema, micropápulas/microvesículas y descamación. El borde activo sucede porque el hongo es queratinofílico, consume queratina, por lo que cada vez se va expandiendo buscando más queratina para consumir. Las lesiones pueden ser únicas, múltiples y pueden coalescer y formar lesiones extensas. Las lesiones inician con una pápula que se va expandiendo gradualmente, pueden llegar a liquenificar la piel por el rascado crónico. El diagnóstico diferencial se hace con:
• Granuloma anular • Liquen plano anular • Granuloma actínico • Tuberculosis cutánea • Pitiriasis rosada de Gibert (VHS 6 y 7): son lesiones pequeñas distribuidas a lo largo del tronco o
espalda y que toman la forma de un árbol de navidad • Eritema anular centrífugo • Enfermedad de Hansen: las lesiones son bien infiltradas, bien delimitadas, verrucosas, además de que
son lesiones anestesicas o disestesicas y no hay prurito. • Psoriasis: especialmente las psoriasis de tipo anular
5. Tiña inguinal
Sinónimos: eritema marginado de Hebra Afecta generalmente a adultos entre la tercera y cuarta década de vida y tiene una proporción de 4:1 con respecto a hombres y mujeres. Se cree que es porque los hombres utilizan más pantalón, aunque eso ya no es tan cierto. Importante tener en cuenta que se puede dar en niños (poco frecuente). Dentro de los factores predisponentes se incluye:
• Hiperhidrosis • Diabetes mellitus • Ocupación del sujeto: el estar mucho tiempo sentado o los choferes de bus donde se da un aumento
de la temperatura en la región inguinal.
La fuente de contagio es el contacto directo, por fómites, y la autoinoculación. Dentro de los agentes causales se incluyen T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum. Clínicamente afecta la cara medial de los muslos en su parte superior, afecta el pliegue inguinal, el área púbica, periné y la cara posterior de los muslos extendiéndose por los glúteos hasta la región perianal. Las lesiones se van a observar con un borde activo eritematoso, pueden ser bilaterales. Topográficamente se dice que afecta más frecuentemente los pliegues inguinales, y con poco frecuenta afecta los genitales. Esto debido a que tienen un pH más alcalino. El diagnóstico diferencial se da con:
• Psoriasis inversa: no tiene el borde activo • Dermatitis de contacto • Eritrasma: producido por Corynebacterium minutissimum • Candidiasis
6. Tiña de las manos
La tiña de las manos puede ser uni o bilateral y se caracteriza porque se da una descamación que se acentúa en los pliegues. No hay borde activo, porque la capa de queratina es más gruesa en palmas y manos, por lo que no se evidencia. Está dada generalmente por infección con T. mentagrophytes o T. rubrum. Generalmente afecta adultos entre la tercera y cuarta década de la vida, tanto al hombre como a la mujer. Se produce usualmente por autoinoculación (rascado de tiña pedis). Uno de los factores predisponentes es la hiperhidrosis. Topográficamente afecta la zona tenar e hipotenar, a nivel de la base de los dedos, el dorso de la mano y también la muñeca. Hay forma(sí tiene un borde activo) No es tan evidente la lesión cuando se da a nivel de la zona palmar, debido a que ésta cuenta con una piel con capa córnea más gruesa y es más difícil que penetre el hongo. Tenemos 3 formas clínicas:
• Hiperqueratósica: es la más frecuente, y solo implica el eritema leve y la descamación. • Vesiculosa: donde hay vesículas. • Interdigital: usualmente es más producida por cándida que por dermatofitos.
El diagnóstico diferencial incluye:
• Dermatisis atópica • Dishidrosis • Psoriasis
• Dermatitis de contacto
7. Tiña pedis Sinónimo: pie de atleta, dermatofitosis podálica, tiña podal Es producida por T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum; Dentro de los factores predisponentes es la humedad, el uso de baños públicos, o el contagio por fómites como zapatos. Es una afección con prevalencia a nivel de adultos, en una relación hombre-‐mujer 2:1, esporádicamente se da en niños. Topográficamente afecta al pie en sus bordes laterales y mediales, el área interdigital y la zona plantar. Dentro de las formas clínicas está:
• Interdigital o intertriginosa: cursa con maceración, fisuración y prurito a nivel interdigital. Usualmente afecta entre el 4-‐5º dedo del pie. Algunas lesiones pueden incluso llegar a ulcerarse. Es muy pruriginosa (delicioso rascarse a nivel interdigital). Hiperqueratósica: se compone de lesiones descamativas, que muchas veces cuando abarcan las caras laterales se le denomina la tiña en mocasín. Pero no necesariamente todas las tiñas hiperqueratosicas son en mocasín. Cuando se afecta la cara lateral y dorsal si se puede apreciar el borde activo. Mientras que a nivel plantar solamente se ve descamación.
• Vesiculosa: cursa con vesículas. Afecta usualmente el arco plantar y el área donde inician los ortejos. se caracteriza por la presencia de vesículas pequeñas que generalmente se rompen y producen un exudado que se deseca y genera una costra melicérica en zonas de descamación.
El diagnóstico diferencial se hace con: • Dermatitis de contacto • Psoriasis palmo-‐plantar • Sífilis secundaria
La afección a este nivel puede provocar complicaciones como:
• Dermatitis de contacto: por uso constante de medicamentos tópicos • Impetiginización secundaria: por el rascado que se puede infectar. • IDES: sensibilización a distancia; es la sensibilización a los bioproductos del hongo, por lo que aparecen
vesículas a nivel de la mano, pruriginosas, que son secundarias a una sensibilización a distancia (ej: tiña pedis).
• Eritema nodoso: es una dermatosis reaccional caracterizada por nudosidad y que puede ser secuandaria a infecciones y medicamentos. La característica es que se siente más que lo que se puede ver de la lesión.
8. Tiña ungeum Sinónimos: onicomicosis dermatofítica Afecta el 90% de las uñas de los pies y un 10% de las uñas de las manos. Afecta con mayor frecuencia la uña del primer ortejo. Existe una relación hombre-‐mujer 2:1, y es menos frecuente en los niños. A pesar de esa relación en la consulta hay una mayor proporción de mujeres que consultan por las uñas, porque es la mujer quien por una cuestión de vanidad suele acudir al médico. La fuente de contagio es casi siempre por autoinoculación de una tiña de la mano, inguinal o del pie. La etiología es T. rubrum y T. mentagrophytes. Se tienen factores predisponentes:
• Calzado muy cerrado que provoque mucho calor y humedad en los pies. • Uso de baños públicos.
La afección se puede detectar al observar cambio en la coloración de la uña, toma un color amarillo cafesusco, pierde el brillo, se forman unas estrías blanquecinas y hay onicolisis (separación distal, con afectación del hiponiquio). Posteriormente la uña se engruesa y hay detritos subunguelas, lo que también nos indica que hay una onicomicosis. Hay varias formas clínicas de onicomicosis:
• Onicomicosis subungueal distal • Onicomicosis subungueal proximal • Onicomicosis subungueal lateral • Onicomicosis blanca superficial • Onicomicosis distrófica total: se afecta todo el plato ungueal, destruye toda la uña.
El diagnóstico diferencial es con:
• Psoriasis ungueal • Onicolisis por trauma • Liquen plano • Infección bacteriana por pseudomona: la uña adquiere una coloración amarillo verdosa. Importante
tener en cuenta que puede coexistir una infección por hongos con una causada por bacterias.
9. Granuloma dermatofítico
Sinónimo: Granuloma de Majocchi El otro cuadro clínico causado por este tipo de hongos es el granuloma dermatofítico que es producido por hongos antropofílicos, como el T. rubrum y T. mentagrophytes var. Mentagrophytes. Se da en todas las edades, pero sobre todo en adultos entre la tercera y cuarta década, con predominancia en sexo femenino en relación 3:1. Con muy poca frecuenta afecta a niños. Condiciones predisponentes:
• Tiña previa • Diabetes • Inmunosupresión • Desnutrición
Se plantea que como el cuerpo está “acostumbrado” a estos hongos antropofílicos, permiten que pasen la primera barrera fácilmente, pero al final le forma un granuloma y no lo deja pasar de ahí, a planos más profundos. Actúan como oportunistas, ya que al no encontrar una respuesta inmunológica adecuada, penetran a los planos más profundos, provocando una respuesta similar a un granuloma tuberculoide. Es decir, el organismo le permite entrar pero después monta una defensa contra el hongo formando granulomas para limitar la infección. Se caracteriza por presentar lesiones en placas circulares con un borde periférico eritematoso, papular y descamativo inicialmente, luego se forman nódulos que se reblandecen formando úlceras y fístulas. Afecta en un 60% de los casos los miembros inferiores, sobre todo por el rasurado, el cual que produce pequeños traumas donde se favorece que el hongo causante de una tiña previa sea capaz de introducirse. Es excepcional a nivel de la cabeza y cuando ocurre el diagnóstico diferencial es con el Querion de Celso. Diagnóstico diferencial:
• Cabeza: o Querion de Celso
• Miembros inferiores: o Foliculitis bacteriana o Eritema nodoso
¿Cómo hacemos el diagnóstico de la tiña? El diagnóstico se hace con la clínica, ya que se observa la lesión anular con un borde activo, eritematoso y descamativo, que obliga a pensar en una afección por dermatofitos. Se comprueba con un examen directo con KOH y un cultivo Sabouraud/Micosel en el cual hay que esperar de 15 días a 1 ½ mes.
Por ejemplo el M. canis da colonias blanco-‐amarillentas, y al hacer un extendido con azul de lactofenol se encuentran macroconidias del M. canis. El cultivo es importante hacerlo para encontrar la fuente, pues si sale un niño con una tiña por M. canis hay que preguntar si tienen un perrito.
Tratamiento de las Dermatofitosis
• Tópico: cuando la lesión de la tiña es única, autolimitaada. Cuando se utilizan estas, deben colocarse en la lesión y a 1 cm más allá del borde activo para poder curar. Muchas veces se llevan hasta 6 semanas para tratar de curar la tiña.
• Tratamiento sistémico:
o Griseofulvina: es el
tratamiento de elección para tiña capitis. Se da en una dosis de 10 a 20 mg/k/día. Se tratamiento hasta que cure clínicamente.
o Ketoconazol o Itraconazol o Fluconazol o Terbinafina ** Las dosis se modifican dependiendo de la topografía de la tiña
• Lacas: aparte del tratamiento sistémico se pueden usar. Sin embargo, cuando la onicomicosis afecta la
matriz no sirven, y hay que dar tratamiento sistémico. • Láser: sobre todo en hongos ambientales (moho), donde el aumento de la temperatura provoca lisis a
nivel de las membranas de los hongos. También puede funcionar en otros hongos, pero predominan los otros tratamientos.
**El tratamiento sistémico cura de un 60-‐80%, o sea que hay un 20-‐40% de pacientes que no curan (resistentes). Esto toma aún mas importancia por ejemplo en pacientes que van a ser trasplantados, donde se trata de curar la infección antes de que vayan al trasplante, sobre todo si es causado por fusarium. Esto porque debido a la inmunosupresión el paciente puede morir por una fusarioris de la uña.!!!! Cuando tenemos casos resistentes NO se recomienda la remoción de la uña, pues estaríamos quitando una protección. Además hay casos donde se ha confundido una onicomicosis con un melanoma. Entonces ante la duda mejor mandar frotis y cultivo, si estos salen negativos, como tercer paso se manda una biopsia de la uña. En esta por tinción de pas se sabe si la uña está positiva por hifas y blastosporas. Si la infección es por hongos ambientales se de dice al paciente que utilice itraconazol sistémico más una laca.
Pitiriasis versicolor
Sinónimos: mal de amor. Descamación fina con varios colores (versicolor) Se caracteriza por lesiones maculares ligeramente descamativas. Recuerden que la palabra pitiriasis significa descamación fina. Generalmente representa 25% de las micosis superficiales y el 5 % de todas las micosis. Es de distribución mundial de climas húmedos y tropicales. Afecta a los adultos entre los 18 y 25 años de edad. Hay factores predisponentes como:
• Calor • Humedad • Uso de medicamentos como esteroides, cremas y bronceadores grasos • Malos hábitos de higiene • Deficiencias nutricionales • Embarazo • Susceptibilidad genética
Las personas refieren haber ido a la playa y regresar con esas manchitas. Esto es porque el hongo es lipofílico y en la playa se utilizan bronceadores grasos que aumentan la posibilidad de que este hongo crezca. Generalmente se ha atribuido la etiología a Malassezia furfur pero en realidad las especies que están ocasionando la ptiriasis versicolor son: Malassezia globosa 97%, Malassezia sympodialis 30% y Malassezia sloffiae 7%. La Malassezia furfur se ha asociado mucho con malasiosis sistémicas, que dan en aquellos niños que reciben alimentación parenteral que es grasa. Las variedades clínicas son las formas hipercromiante e hipocromiante. La hipocromiante se caracteriza por lesiones maculares que pueden ser únicas o múltiples y pueden coalescer; son lesiones con una descamación fina y ligeramente eritematosa. Pueden ocupar grandes áreas a nivel de tronco anterior y espalda. La variedad hipercromiante generalmente inicia como lesiones eritematosas que pueden cambiar a lesiones café claras y luego café oscuras, también pueden coalescer unas con otras y tienen descamación fina. El diagnóstico se favorece con el uso de la luz de Wood que da una fluorescencia amarillo-‐verdosa, y cuando hacemos el examen directo vemos la clásica imagen de albóndigas y espagueti, que son los blastoporas y micelios cortos.
Tratamiento:
• Tópico: siempre y cuando la lesión esté localizada (2 o 3 manchitas), con ácido salicílico o azufre al 1-‐3% en cremas o jabones. También podrían utilizarse imidazólicos tópicos por 3-‐4 semanas.
• Sistémico: en lesiones extensas siempre y cuando no tenga contraindicación. Lo que más funciona es el ketoconazol a dosis de 200 mg por 30 días, y el itraconazol a dosis de 100 mg por día por 15 días. Se le sugiere al paciente que haga un ejercicio como correr porque cuando suda el medicamento se va a la capa córnea, donde está el hongo.
Tiña negra palmar
Sinónimos: queratomicosis negra palmar, hialosis epidérmica Se distribuye en Centro y Sudamérica, Asia, las islas de la Polinesia, las costas de África. Es producido por un hongo dematiáceo, el agente etiológico de esta enfermedad es el Phaeoannellomyces werneckii, y es una entidad que afecta tanto a hombres como mujeres, generalmente a adultos jóvenes. Su hábitat son los detritos vegetales y la vía de entrada son pequeños traumas (solución de continuidad). Factores predisponentes:
• Hiperhidrosis Topográficamente afecta el 80% a nivel de las palmas, un 20% a nivel de las plantas. Son lesiones maculares color café claras, que pueden ser únicas o múltiples con una descamación fina. Pueden ser lesiones uni o bilaterales, que pueden coalescer. Diagnóstico diferencial:
• Nevus pigmentados • Melanoma maligno • Dermatitis de contacto • Eritema pigmentario fijo: reacción medicamentosa fija a drogas • Pigmentación por agentes externos: Dermatitis de berlocq, nitrato de plata
El diagnóstico se hace por un examen directo, donde se observan hifas septadas ramificadas de color café y blastoconidas en acúmulos. En el cultivo en medio de Sabouraud muestra a las 3-‐4 semanas colonias negras y brillantes, que se pueden tornar verdosas o grisáceas. Tratamiento:
• Tópico: con queratolíticos o antimicóticos • Sistémico:
o Itraconazol 200 mg/día x 3 semanas. En niños: 3-‐5 mg/kg o Ketaconazol 100 mg/día x 3 semanas. En niños: no ha sido aprobado en menores de 15 años
Piedra blanca Sinónimos: enfermedad de Biegelli, piedra nostra, piedra alba Afecta el pelo, se ven una lesiones nodulares blanquecinas que pueden ser únicas o varias. El agente etiológico e Trichosporon beigelii, se encuentra en el suelo. Se distribuye en Centro y Sur América, es decir en zonas tropicales con una precipitación pluvial alta. Afecta a los adultos jóvenes, sobre todo al hombre. Factores predisponentes
• Hiperhidrosis • Malos hábitos de higiene • Humedad
A su vez, la forma de transmisión es generalmente por medio de objetos contaminados o fómites. Clínicamente lo que se ven son nódulos blancos que se parecen a las liendres de la pediculosis capitis. Diagnóstico diferencial:
• Pediculosis • Tricomicosis axilar • Tricorrexis nodosa moniletrix: alteraciones estructurales del pelo
El diagnóstico se hace con luz de Wood que tradicionalmente da un color blanco-‐amarillento. En el examen directo con KOH, si lo teñimos con azul de lactofenol se observa los nódulos constituidos por hifas y micelios. El cultivo en micosel o Sabouraud se van a ver colonias de color blanco-‐crema, lisas, de forma cerebriforme y con una superficie brillantes. El tratamiento es una higiene adecuada, donde se recomienda el corte de cabello o rasurado. Además se puede tratar con soluciones de ácido salicílico al 30 o 50% y se pueden dar imidazólicos en forma de champú (ketoconazol: nizoral champu, lavados diarios por 15 días).
Piedra negra
Es similar al a piedra blanca, pero los nódulos son negros y duros. Es producido por Piedraia hortae que está principalmente en zonas tropicales, Centro y Sur América, sureste de Asia, Vietnam del sur y las islas de Pacífico. Afecta tanto al hombre como a la mujer, entre las edades de 18 y 35 años.
Factores predisponentes: • Humedad • Mal higiene.
Afecta usualmente la piel cabelluda, en el hombre la barba y excepcionalmente el vello axilar y púbico. Clinicamente se observan unos nódulos pardos o negros, bien delimitados, únicas o múltiples con una luz de Wood negativa. En los nódulos es donde se encuentran las hifas septadas de paredes gruesas, fragmentadas, además están las estructuras de reproducción que son las ascas que contienen ascosporas. El cultivo es en micosel, donde se observan colonias de un color café, negro o verde, lisas y ocasionalmente presenta una superficie aterciopelada. Tratamiento:
• Recorte de los pelos afectados o el rasurado • Soluciones tópicas con queratolíticos o imidazólicos.
Candidiasis
Sinónimos: moniliasis, muguet, algodoncillo La palabra cándida significa en latín blanco-‐brillante y fue denominada por Hipócrates como estomatitis aftosa. En los años de 1844 (Bennet) y 1855 (Robin) se aisla por primera vez el hongo y lo propusieron como causante de la enfermedad en los pacientes. Son levaduras oportunistas del género Cándida, y hay cerca 100 de especies, de las cuales algunas pueden producir enfermedad en el humano (8 especies). Este es un hongo dimorfo, ya que tiene una forma saprófita unicelular, y una forma filamentosa que forma pseudomicelios e hifas. Por lo tanto, se dice que tiene tres estadios o formas en que se puede presentar en la piel:
1. Estadio saprofítico: la levadura está en pequeñas cantidades y está en equilibrio con la flora local del individuo
2. Estadio de colonización: la blastosporada se multiplica en cantidad mayor si las condiciones locales lo permiten
3. Estadio de infección: el hongo es dimorfo, es decir que tiene una forma saprófita y otra parásita. La forma parásita es cuando se desarrollan pseudomicelios, que son blastosporas alargadas que tiene capacidad de adherirse e invadir a nivel tisular.
Es de distribución mundial, de climas húmedos y tropicales. Conviven cerca de especies de cándida a nivel de la piel. Pueden afectar todas las edades desde el niño hasta el adulto mayor. Factores predisponentes:
• Ocupación: sobretodo en la candidiasis interdigital, en aquellas personas que trabajan en sodas y en ambientes muy húmedos.
• Embarazo y prematuridad • Diabetes mellitus • Desnutrición • Enfermedades debilitantes como: la tuberculosis, inmunodeficiencias primarias o adquiridas • Factores iatrogénicos: corticoesteroides sistémicos • Factores misceláneos como tener una dermatosis previa, por ejemplo dermatitis atópica.
En cuanto a la vía de entrada, pueden darse casos exógenos por inoculación o casos endógenos porque hay un desequilibrio en la flora bacteriana o una disminución en la respuesta inmune. Las formas clínicas incluyen:
• Candidiasis cutánea • Candidiasis de mucosas • Candidiasis folicular • Candidiasis con localización particular • Candidiasis genitales • Candidiasis cutánea o de mucosas crónica
1. Candidiasis cutáneas
Intertrigo: Dentro de las candidiasis cutáneas tenemos los intertrigos, que pueden ser de pequeños pliegues (comisura bucal, espacios interdigitales) o de grandes pliegues (abdominal, interglútea o a nivel de ingles). Clínicamente se observa un lesión con eritema homogéneo, hay una maceración, secreción blanquecina, no hay un borde activo y hay pápulas satélites (esto lo diferencia de la tiña).
2. Candidiasis del lactante Hay una forma en el lactante, que generalmente se dice que es la complicación generalmente dada por el uso de antibióticos, donde vamos a tener manifestaciones de cándida alrededor del área genital. La lesión inicia como pápulo-‐pústulas eritematosas con un exudadativas y ulceradas. Podemos tener lesiones confluentes y siempre se van a ver las lesiones papulares que son zonas color rojo brillantes y exudativas. Puede darse otro tipo de afección en el recién nacido, donde
lo que hay es una transmisión intrauterina, pero esto es poco frecuente. Presentan lesiones que inician como una mácula-‐pápula que se convierte una pústula y luego ocurre una descamación, sobre todo en MIs. Factores predisponentes:
• Humedad • Maceración • Traumatismos mecánicos o químicos: aplicación de agentes limpiadores • Extensión de una candidiasis de la mucosa genital o digestiva • Terapia con esteroides tópicos o sistémicos
3. Candidiasis de mucosas
A nivel de mucosas puede afectar a nivel oral, afectando el paladar, las encías, se extiende a las amígdalas, el resto de la cavidad bucal y orofaringe. Se caracteriza clínicamente por placas blanquecinas que están sobre áreas eritematosas; las mismas se pueden desplazar con una paleta y así ver el fondo eritematoso. La lesión blanquecina está constituida por pseudomicielios y las esporas, y a esta lesión se le llama Muguet o candidiasis pseudomembranosa. Uno lo diferencia de un liquen plano, porque se puede raspar. Puede haber queilitis angular asociada con las placas blanquecinas o glositis con placas blanquecinas (en el dorso de la lengua). También puede haber estomatitis mostrando las placas pseudomembransosa.
4. Granuloma candidiásico
El granuloma candidiásico es una lesión vegetante blanquecina que se encuentra a nivel de la lengua o de otras estructuras. También se reconoce la lengua negra o marrón, que es una lesión por candida que se suele asociar a una infección concomitante por VIH. Factores predisponentes:
• Inmadurez del sistema inmunitario • Desarrollo incompleto de la flora simbiótica • Sequedad bucal • Anormalidades de los polimorfonucleares • Deficiencias de inmunoglobulinas
• Antibióticos de amplio espectro, corticoides o inmunosupresores • Diabetes mellitus.
5. Candidiasis genital
Dentro de la candidiasis genital se incluye la candidiasis vulvovaginal, la cual provoca una leucorrea blanquecina (queso cottage), donde la paciente cursa con secreción, ardor, eritema, disuria y dispareunia. A nivel clínico, se va a ver eritema, con papúlas satélites, e incluso pueden haber fisuras y un exudado blanquecino. A nivel del cuello cervical se pueden ver pseudomembranas blanquecinas. En la citología se pueden encontrar las hifas de cándida (en realidad son pseudohifas o pseudomicelios). En el hombre puede sufrir de balanitis o balanopostitis por cándida, que se caracteriza por presentar papulo pústulas eritematosas múltiples que pueden cursar con edema y eritema. Puede haber también una forma seca o descamativas. Estas lesiones usualmente inician a nivel del surco balano prepucial y luego se extiende hacia el glande o el cuerpo del pene. Factores predisponentes:
• Disfunción de la inmnunidad celular • Diabetes mellitus • Irritaciones locales y repetidas
6. Candidiasis ungueal
En este caso al contrario de las tiñas, se va a afectar en un 85% las uñas de las manos. Se diferencia de la onicomicosis porque la cándida empieza proximal y se acompaña de paroniquia (eritema y edema en el borde proximal de la uña, pueden ser candidiásicas o bacterianas). Se afectan las uñas con un color blanco amarillento, hay surcos transversales color amarillo verdoso, marrón e incluso negro. La onicolisis inicia generalmente a nivel proximal, y el agente más usual es C. albicans. El 70% inicia a nivel proximal con paroniquia y el 30% a nivel distal. Factores predisponentes:
• Pacientes diabéticos • Traumas en esa zona • Humedad
Diagnóstico diferencial: (aplican para todas las cándidas que se explicaron)
• Dermatitis de contacto • Dermatofitosis • Eritrasma • Dermatitis del pañal • Psoriasis inversa • Liquen plano • Tuberculosis verrucosa • Granuloma dermatofítico: cándida granulomatosa
En el examen directo vamos a encontrar células pequeñas y ovaladas que presentan gemaciones en pequeños grupos y pseudomicelios. En el cultivo vamos a tener colonias blanquecinas, húmedas, opacas, que a los 2 o 3 días pueden cultivar en un medio de Sabouraud.
Tratamiento de la Candidiasis
• Tratar la condición predisponente • Imidazólicos tópicos cuando el área afectada lo permita (recordar que la cándida es húmeda, entonces
uno combate humedad con humedad, con cremas y ungüentos) • Domeboro (acetato de aluminio): 1 sobre en un 1 litro de agua, y con eso se hacen paños con
domeboro por 10 min, 3 veces al día, por 3 días. Con esto secamos la lesión, luego se aplican las cremas (bifonasol).
• Fluconazol oral: cuando hay afección de las uñas y si no hay se usa itraconazol. • Anfotericina B: para formas profundas y sistémicas
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