´´AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL
FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN´´
UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA
FACULTAD DE ENFERMERÍA
ENFERMERÍA EN EL CUIDADO DE LA MUJER II
TEMA:
CATEDRATICA: OBTS. HUAYANAY ESCANDON, Rebeca
INTEGRANTES: MANCHA DE LA CRUZ, Monica MOREYRA MADRID, Edith Jhovana ÑAHUI TRAVEZAÑO, Elva Pamela QUISPE VALLADOLID, Nils Russbel
CICLO: VIII SECCIÓN: ´´B´´
ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO
DEDICATORIA:
A NUESTRO SEGUNDO HOGAR NUESTRA ALMA MATER LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA.
A NUESTROS PADRES POR SU APOYO INCONDICIONAL DE DÍA A DÍA, PARA SER PROFESIONALES.
A LOS CATEDRATICOS DE NUESTRA FACULTAD DE ENFERMERÍA, POR COMPARTIR SUS CONOCIMIENTOS, Y FORMARNOS PROFESIONALES COMPETENTES.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad trofoblástica gestacional comprende una serie de trastornos
relacionados con la fertilización y se deriva de una proliferación anormal del trofoblasto
de la placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución
materna ocasional, tendencia variable a la invasión local y a metástasis, y cuyo
denominador común es la hipersecreción de Beta hCG .
La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que tienen
en común la proliferación del trofoblasto gestacional, el tejido que normalmente se
convertirá en la placenta. Por ese motivo, suelen tener las mismas propiedades que el
trofoblasto fisiológico, es decir: producción de hormonas típicas de la placenta, como
la hCG, invasión tisular y vascular, y migración a distancia por vía hemática.
La enfermedad trofoblástica gestacional comprende alteraciones placentarias de
distintas variedades histológicas que se distinguen por degeneración hidrópica y
tumefacción de las vellosidades coriónicas. De acuerdo con la clasificación del Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos, este padecimiento puede ser benigno (mola
completa y mola parcial), invasor y coriocarcinoma. La importancia del diagnóstico
oportuno de la modalidad benigna radica en que es precursora de la maligna. Entre los
factores de riesgo que inducen su aparición se encuentran: uso prolongado de
anticonceptivos orales, embarazos anteriores de recién nacidos masculinos, dieta
deficiente en proteínas de origen animal y beta carotenos, nivel socioeconómico bajo,
así como tener más de 35 años al momento del embarazo. El riesgo de sufrir
enfermedad trofoblástica gestacional se incrementa en mujeres con antecedentes de
abortos espontáneos, y en las que han tenido dos o más de ellos es 32 veces
mayor.Luego de un episodio de esta enfermedad, la probabilidad de recurrencia es del
1%, y después de dos episodios aumenta al 20%, incluso aunque el progenitor
masculino no sea el mismo. Entre 39 y 83% de los coriocarcinomas tienen el
antecedente de mola hidatidiforme. El padecimiento se sospecha por datos clínicos
como: sangrado transvaginal, crecimiento uterino mayor en la amenorrea, hiperémesis
gravídica, expulsión de vesículas, concentraciones elevadas de hormona
gonadotrópica coriónica e imágenes sonográficas sugerentes. El diagnóstico, por
definición, debe ser histológico. El tratamiento adecuado implica la correcta
identificación y un estrecho seguimiento debido al riesgo de que persista la
enfermedad o se malignice.
INDICE
1. PORTADA……………………………………………………………………………… 1
2. DEDICATORIA……………………………………………………………………….. 2
3. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………. 3
4. INDICE……………………………………………………………………………….…. 4
5. DEFINICIÓN………………………………………………………………………….. 5
6. SINONIMOS………………………………………………………………………….. 5
7. FACTORES DE RIESGO…………………………………………………………… 5
8. EPIDEMIOLOGIA…………………………………………………………………… 6
9. ETIOLOGIA……………………………………………………………………………. 7
10. HISTORIA………………………………………………………………………………. 8
11. CAUSAS…………………………………………………………………………………. 8
12. CLASIFICACIÓN………………………………………………………………………. 9
13. CUADRO CLÍNICO…………………………………………………………………… 13
14. DIAGNOSTICO……………………………………………………………………….. 14
15. TRATAMIENTO………………………………………………………………………. 18
16. ANEXOS……………..…………………………………………………………………. 19
17. CONCLUSIONES……………………………………………………………………… 24
18. BIBLIOGRAFIA……………………..………………………………………………... 25
ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO
1. DEFINICIÓN:
Se conoce con el nombre de enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) a un
conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una
proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia) y del
genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
La enfermedad trofoblástica gestacional, es un grupo de alteraciones de la
gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados
variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de
hormona gonadotropina coriónica cuantificable.
2. SINONIMOS:
Enfermedad Trofoblástica Gestacional
Embarazo Molar
Mola Hidatidiforme
Patología del Trofoblasto
Mola
3. FACTORES DE RIESGO:
Se han considerado múltiples factores de riesgo, tales como:
- Nutricionales: relacionado con el factor socioeconómico.
- Ambientales
- La raza
- La edad materna: primigesta añosa, edad reproductiva extrema < 20 ó
>40 años.
- Presencia de ETG previa ó mola previa
- Factores reproductivos
- Práctica anticonceptiva
- Tabaquismo
- Factores genéticos
- Edad paterna, etc.
Lo único que resalta en este rubro es que la dieta deficiente en proteínas de
origen animal y beta carotenos sí aumentan la frecuencia, así como la edad
materna (extremos de la vida reproductiva) y el antecedente de la mola previa.
Los demás no tienen sustento suficiente ni concluyente en los diferentes
estudios realizados como para considerarlos verdaderos factores de riesgo.
4. EPIDEMIOLOGIA:
Su incidencia varía dependiendo de la localización geográfica, así en los países
asiáticos es más frecuente, 1/200 embarazos, con una mayor capacidad de
malignización, mientras que en los países occidentales tiene una menor
frecuencia, 1/1500 embarazos, y sólo entre el 5-10% precisarán tratamiento
posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización, con una
incidencia de 1/15.000 embarazos. Algunos estudios en latinoamérica reportan
cifras de 4,6/1000. Las causas estarían relacionadas con dieta pobre
en proteínas, lo que explicaría la alta incidencia en países pobres orientales,
de carotenos-vitamina A, de la raza, y alteraciones inmunitarias maternas.
La tasa internacional de coriocarcinoma ha sido reportado en valores tan altos
como 1 de cada 500-600 embarazos en la India hasta 1 de cada 50.000
embarazos en México, Paraguay y Suecia. Estas diferencias se deben
probablemente a diferencias en la metodología al identificar los casos o la
precisión del denominador.
5. ETIOLOGIA:
Se desconoce la etiología, y parece que hay cierto carácter familiar. Sí se ha
observado que hay una cierta relación con la edad, de tal manera que en
mujeres mayores de 40 años aumenta la incidencia aproximadamente 5 veces,
en tanto que en mujeres con edad inferior a 20 años la frecuencia es menor,
con una menor incidencia de malignizaciones y menos metástasis.
Además, existen posibilidades de repetición. Si una mujer tiene una mola, al
siguiente embarazo las probabilidades de sufrir otra son del 1-2%, mientras que
de experimentar un tercer embarazo, las probabilidades de presentar otra mola
ascienden al 25%. El embarazo gemelar también aumenta el riesgo de la
enfermedad trofoblástica.
• Genética
• Son de origen fetal y no materno
• Molas completas son euploideas y con cromatina sexual positiva 46 xx
todos los cromosomas son de origen paterno.
• Molas parciales son triploideas
• Mujeres del grupo a embarazadas por compañeros del grupo o tienen 10
veces más riesgo de coriocarcinoma que embarazadas por grupo a.
• Mujeres del grupo ab tienen mal pronóstico.
6. HISTORIA:
La enfermedad trofoblástica gestacional es conocida desde la antigüedad, se
sabe que Hipócrates (hace más de 2500), fundamentado en su teoría de los
cuatro humores, describió la mola hidatiforme como una hidropesía o retención
de líquidos en el útero y se la atribuyó al agua insalubre.
Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de
embarazos molares.
Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Ámsterdam dio la primera descripción
exacta de un embarazo molar.
7. CAUSAS:
La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que
tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional, el tejido que
normalmente se convertirá en la placenta. Por ese motivo, suelen tener las
mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción
de hormonas típicas de la placenta, como la β-hCG, invasión tisular y vascular,
y migración a distancia por vía hemática.
Las principales y más frecuentes formas de las enfermedades trofoblástica
gestacionales son el embarazo molar y el coriocarcinoma, aunque la mayoría
no se consideran tumores, existen variedades malignas. Un bebé puede o no
desarrollarse durante estos tipos de embarazos.
No existen métodos para predecir con precisión el curso clínico de una mola
hidatidiforme por sus características histopatológico. El curso clínico se suele
predecir por la curva de la concentración de la hormona gonadotropina
coriónica humana (hCG) en el suero sanguíneo del paciente al extraer la mola.
En el 80% de los pacientes con una mola hidatidiforme benigna, los niveles de
hCG en sangre bajan de manera constante a la normalidad al cabo de 8-12
semanas después de la extracción del embarazo molar. En el otro 20% de los
pacientes con una mola hidatidiforme maligna, los niveles de hCG en suero,
permanecen aumentandos o se mantienen constantes.
8. CLASIFICACIÓN:
Histológicamente se clasifica en:
TRASTORNOS PLACENTARIOS
Principalmente por fecundación defectuosa, la mola hidatídica es una
degeneración hidrópica de las vellosidades, que está limitada a la cavidad
uterina, conservando, en la mayoría de los casos, la estructura de la vellosidad
esta degenerada, la placenta tiene edemas y quistificación de las vellosidades,
formando hidátides, por lo que toma la apariencia de un gran racimo de uvas.
Según Hertig es el producto anormal de una gestación caracterizada por
tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades coriales inmaduras,
con ausencia de vascularización y tendencia proliferativa del epitelio de
revestimiento.
Mola hidatídica completa
Se origina alrededor de la semana 18 de gestación, se define como una
placenta anormal con vellosidades avasculares con degeneración
hidrópica de las mismas. Macroscópicamente hay gran cantidad de
tejido con la presencia de vesículas de diversos tamaños que van desde
milímetros hasta 3 cm. Se disponen en grupos dando el aspecto de
“racimos de uvas”.
Histológicamente las vellosidades presentan aumento en su tamaño, son
avasculares, de bordes bien delimitados, con una cisterna en la porción
central, proliferación circunferencial del trofoblasto y no se encuentran
membranas o restos fetales.
Se ha propuesto que en estas placentas haya una falla en el desarrollo
de la circulación fetal con secundaria degeneración hidrópica de las
mismas. Entre el 2 y el 12% de las pacientes con mola completa pueden
presentar insuficiencia respiratoria secundaria a la deportación masiva
de trofoblasto a los pulmones. El 20% de los casos se transforman en
molas invasoras y el 2.5% en coriocarcinoma.
Mola hidatídica parcial
Se origina entre la semana 9 y la 34 de gestación. El tejido que puede
obtenerse es escaso. Macroscópicamente hay mezcla de vellosidades
normales y otras de aspecto molar. Suelen identificarse membranas o
restos fetales.
Histológicamente se encuentran vellosidades normales alternando con
vellosidades hidrópicas, éstas últimas son avasculares, de contornos
irregulares, con invaginaciones del trofoblasto al estroma velloso, hay
hiperplasia focal del trofoblasto y restos fetales. El diagnóstico diferencial
más importante en estos casos, es con los abortos hidrópicos no
molares, los cuales presentan importante edema de las vellosidades,
pero no se identifican cisternas ni hiperplasia del trofoblasto.
En los casos de proliferación importante del trofoblasto hay que
descartar la posibilidad de coriocarcinoma. Los pacientes con mola
hidatiforme incompleta tienen menos del 5% de riesgo de presentar
enfermedad persistente o metastásica.
TUMORES MALIGNOS DEL TROFOBLASTO:
Mola invasiva
Puede ser secundaria a la mola parcial o completa y se caracteriza por
la invasión de la pared miometrial y los vasos sanguíneos por las
vellosidades con características hidrópicas. El diagnóstico debe de
establecerse en piezas de histerectomía. Macroscópicamente el tejido
molar invade en forma variable la pared muscular pero pueden ocuparla
en su totalidad y ocasionar una perforación uterina. La mola invasora es
la forma más común de enfermedad trofoblástica persistente o
metastásica, después de un embarazo molar. Es de 6 a 10 veces más
frecuente que el coriocarcinoma. En la mayor parte de los casos la
enfermedad se limita al útero, pero en el 20 a 40% de los casos pueden
presentarse metástasis, únicas o múltiples, y se localizan
fundamentalmente en pulmones, vagina y vulva. La muerte por la
enfermedad es poco usual, después de tratamiento con quimioterapia se
presenta en el 4 al 15% de los casos y suelen ser secundarias a
complicaciones locales como perforación uterina con hemorragia
intraperitoneal secundaria.
Coriocarcinoma
Tumor epitelial maligno originado del trofoblasto, asociado con cualquier
forma de gestación. Hertig y Mansell encontraron una incidencia de 1:
160 000 embarazos normales, 1:15 386 abortos, 1: 5333 embarazos
ectópicos y en 1:40 embarazos molares. Aunque este padecimiento es
precedido de un evento obstétrico, en ocasiones no puede demostrarse
el tumor en el útero, sólo en los sitios de metástasis.
Al parecer en el útero, la neoplasia involuciona y el cuadro clínico
depende de la localización de las metástasis. Macroscópicamente estos
tumores
Pueden tener tamaño variable y se caracterizan por masas bien
delimitadas, con extensas zonas de necrosis y hemorragia secundarias
a la infiltración de los tejidos adyacentes y su rápido crecimiento.
Microscópicamente consiste en una proliferación básica de cito y
sincitiotrofoblasto que recapitula el trofoblasto del sitio de implantación.
En este tumor no hay vellosidades coriales, el trofoblasto presenta atipia
y actividad mitósica con extensas zonas de necrosis y hemorragia. El
tumor puede metastatizar a cualquier órgano, los más frecuentemente
afectados son pulmones, cerebro, hígado y riñones.
Tumor trofoblástico del lecho placentario
Es una forma poco común (poco más de 200 casos reportados en la
literatura) que puede ocupar endometrio y miometrio. Aparece en
el miometrio y endometrio, lugar donde estuvo inserto el lecho
placentario. Da metástasis tardía a pulmón, hígado y cerebro y tiene
mayor resistencia al tratamiento quimioterápico.
Si no se dispone de diagnóstico histológico la clasificación sería la
siguiente:
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA BENIGNA
Es una enfermedad localizada benigna, no invasiva ni neoplásica, pero que
en ocasiones puede producir una degeneración maligna.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA MALIGNA
Puede aparecer tras una mola, un aborto o un embarazo a término y
raramente es primario. Puede ser no metastásica o metastásica, y a veces
la primera manifestación es una lesión metastásica
en vagina o pulmón (sería ya una enfermedad trofoblástica maligna
metastásica), también en pelvis, riñón, intestino, cerebro e hígado que es
de mal pronóstico. Las metástasis pueden ser de alto (cerebrales) o de bajo
riesgo.
9. CUADRO CLINICO:
Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de
los síntomas subjetivos del embarazo, sobretodo náuseas y vómitos o
hiperémesis en un 30%, hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos,
en el principio de escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha
hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días, color roja o
negruzca, que se produce por la ruptura de casos maternos al separarse las
vesículas de la decidua.
Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente
como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico
pero aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor
difuso en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias.
Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo,
como taquicardia, sudoración, y temblores, en el 7%, y es debido a que la
fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o
hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y
signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de
las células trofoblástica, o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión
arterial. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.
A la exploración el útero está aumentado de tamaño, en el 50% de los casos,
por encima de lo que correspondería a la edad gestacional, de consistencia
blanda, sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se
trate de una mola total. También puede que la paciente presente un tamaño
uterino menor al esperado para la edad gestacional. El cuello está cerrado, con
metrorragia en cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de
vesículas. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca
del 20% de los casos, debido al estímulo de la β-hCG.
La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo
general intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva
la cavidad uterina con signos de ocupación atípica.
10. DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha
clínica, misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio,
específicamente la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, que
en la actualidad se considera un marcador biológico inmunológico exacto. El
valor del ultrasonido como método de gabinete en el diagnóstico integral, tiene
un papel determinante, sobre todo si existe la sospecha clínica y la subunidad
beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada.
El cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica gestacional, con fines prácticos
lo describiremos en función de la mola completa, mola parcial y mola invasora,
considerando que en todas ellas existe amenorrea.
En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola
hidatidiforme, es la expulsión de vesículas (tejido vesicular).
En el primer trimestre, la mola completa, se manifiesta con sangrado
transvaginal hasta en un 97%, el útero es mayor que la amenorrea en un 50%,
hay hiperémesis gravídica en un 14 a 30%, preeclampsia en un 12 a 27%,
quistes teca luteínicos en un 15% y tirotoxicosis en 1 a 10% de los casos.
En la mola parcial, el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Las
pacientes que cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características
clínicas de la mola hidatidiforme completa. Habitualmente presentan los signos
y síntomas de un aborto incompleto o huevo muerto retenido.
Con respecto a la mola invasora, cuyo diagnóstico generalmente se hace
posterior a la evacuación se presenta sangrado transvaginal profuso, dolor
abdominal bajo, hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, en base a
las estructuras afectadas.
Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica es de utilidad no solamente en
el diagnóstico, sino en el seguimiento y evaluación de la respuesta al
tratamiento y en el monitoreo de las recurrencias.
La concentración de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana
en la mola hidatidiforme parcial suele ser mayor a 100 000 mU/ml, mientras
que en la parcial en la mayoría de los casos se encuentra por debajo de esta
cantidad o inclusive menor a lo esperado con respecto a la amenorrea.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha producido metástasis o no y en
qué órganos.
Obstrucción biliar
Coriocarcinoma ovárico
Cáncer de vejiga
Diagnóstico del embarazo
Tumores cerebrales
Accidentes cerebro vasculares
Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres
Tumores de células germinales secretoras de hCG
Cistitis hemorrágica no infecciosa
Nefrolitiasis
Ultrasonido
La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del
embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre.
Esta técnica produce múltiples ecos característicos, que se generan en la
interfase entre las vellosidades de la mola y el tejido circundante sin la
presencia del saco gestacional normal o del feto.
En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad
uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio,
como un tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un
aborto incompleto o diferido y en algunos casos con un mioma con
degeneración quística.
En el segundo trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que
ocupa la cavidad uterina que contiene imágenes anecóicas dispersas, en
relación con espacios quísticos (aspecto vesicular).
Sonográficamente los quistes tecaluteínicos, se presentan como imágenes
quísticas (anecóicas) multitabicadas.
En la mola parcial, se evidencia aumento del diámetro transversal del saco
gestacional y en el segundo trimestre, espacios quísticos focales en los tejidos
placentarios así como partes fetales.
En la mola invasora, las vesículas pueden no estar presentes o ser demasiado
pequeñas por lo que frecuentemente es difícil su visualización. En los casos de
enfermedad trofoblástica persistente, se visualiza aumento de la ecogenicidad
miometrial de manera focal.
La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica
gestacional, es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el
cuadro clínico con la determinación de la fracción beta de la gonadotropina
coriónica humana.
11. TRATAMIENTO:
Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y
alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias
y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se
producirán menos malignizaciones.
La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado
por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.
La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad
superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos
grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.
ANEXOS
En nuestro país 1 de 1000 partos, presentan ETG.
El promedio de nacimientos con enfermedad trofoblástica gestacional en latinoamerica en los años de 2000 a 2006 es de 1 por cada 274 embarazos.
Mecanismo de formación de molas completas diploides
CONCLUSIONES
La enfermedad trofoblastica gestacional en nuestro país pero es de 1
de 1000 partos.
El embarazo molar, mola hidatidiforme o mola vesicular, es la
consecuencia de una alteración genética que acontece en el momento
de la fecundación. Se caracteriza, según la definición clásica de Hertig,
por la degeneración hidrópica y el edema del estroma vellositario, la
ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y la
proliferación del epitelio trofoblástico, pero se conserva la estructura
diferenciada vellositaria.
Es una enfermedad localizada que normalmente se resuelve con la
evacuación uterina y, en principio, no se debe considerar ni invasiva, ni
neoplásica, ni maligna. Sin embargo, en un porcentaje significativo de
casos (alrededor del 10%) da lugar a una enfermedad trofoblástica
persistente (ETP), por lo que es imprescindible un adecuado
seguimiento tras su evacuación. Incluso puede aparecer tras un parto a
término con feto vivo (1/50.000).
Con respecto a su epidemiología, hay que señalar una incidencia muy
superior en el extremo oriente (una gestación molar por cada 120-400
embarazos) con relación a occidente (una mola vesicular por cada
1.000-2.000 embarazos) y una frecuencia aumentada en los extremos
de la vida reproductiva (antes de los 20 y después de los 40 años) y
cuando existe el antecedente de ETG.
BIBLIOGRAFIA
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Ginecol Obstet Mex 2008; 76(2): 81-87
Guía de referencia rápida GRR
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Simón Oróstegui Correa. Enfermedad trofoblástica gestacional. Med
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González-Merlo, Jesús (2006). Cap. 29, Enfermedad trofoblástica
gestacional. Obstetricia (5. ª edición). Elsevier España.
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