Primigestante de 18 años de edad con dolor abdominal, fiebre e ictericia
Yesid Saavedra GonzálezResidente de Medicina Interna - UdeA
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Mujer de 18 años de edad, primigestante, embarazo de
32+2 semanas. 3 días de fiebre, ictericia, diarrea y
dolor abdominal en hipogastrio. Ha tenido gingivorragia.
En la primera institución que fue atendida,
documentaron síndrome ictérico y trombocitopenia
grave (Plaq:23000, Hb:8, Hto:23, AST:74, ALT: 97,
BT:6.6, BD:6.5); documentaron “hígado con esteatosis y
megavesicula”. Allí recibió Ceftriaxona IV por 5 días.
Sin antecedentes de importancia.
Se destaca al examen físico: PA: 100/60mmHg FC:
120x minuto FR: 20Xminuto T: 36.5ºC, satO2: 96% 02
ambiente. Escleras ictéricas e ictericia sublingual.
Dolor a la palpación generalizada en abdomen, mayor
sensibilidad en hipocondrio derecho. Edema en
miembros inferiores. Fetocardia y movimientos fetales
presentes y normales.
Glóbulos blancos: 3000; polimorfonucleares: 2%; linfocitos: 90%; monocitos:6%; linfocitos reactivos: 2%; reticulocitos:1%. Hb:12.2 Hto:35 VCM:88 ADE:16.4 Plaq:10000
Extendido de sangre periférica: ovalocitos:+ macrocitos:+ macroplaquetas escasas
Tiempos de coagulación sin alteraciones
LDH:178
BD:19.1 BT:26.7
AST:64 ALT:63
FA:179 - GGT:144
Albumina:3 - Amilasa: 42
CT:102 - TG:250 - HDL:<5 - LDL:46
Vitamina B12:473; ácido Fólico: 4.6 (bajo)
Ferritina:388.8; PCR:1.06; prueba de siclaje:
negativa
Lactato:18; VSG:3
BUN:10 - Cr.0.5
Leptospira, hemoparásitos, VDRL, ELISA HIV,
perfil virus hepatotropos, serología dengue,
citomegalovirus, parásitos en heces: negativos
Hemocultivo aerobio*2: S. Aureus meticilino-
sensible
Perfil autoinmune negativo
Superada la infección, siendo tratada con antibiótico (recordemos que tenía S aureus), y habiéndose descartado endocarditis o siembras sépticas, se efectuó un nuevo hemograma.
GB:1900 PMN:10% Linfo:73% Mono:7% Blastos:10% Eritroblastos:1%Hb:7.3 Hto:20 VCM:87 ADE:15.7 PLaq:25000
Con dicho resultado, se planteó la necesidad de realizar estudio de médula ósea, que arrojó leucemia Linfoide Aguda B común cariotipo con perdida del 8 y ganancia del 17 (luego de la respectiva realización de inmunohistoquímica y citometría de flujo).
Luego del tratamiento quimioterápico, está fue la función hepática una vez terminado el primer ciclo: BT:5.6 BD:4.2 - ALT:89 AST:67
La clave diagnóstica en éste caso, fue el hemograma inicial, con un diferencial muy alto a favor de linfocitos.
El patrón hepático obtenido, el diagnóstico hematológico encontrado y el desenlace, hacen pensar que la paciente tenía hígado infiltrado por leucemia, y ello explica su mejoría luego del tratamiento.
Como veremos a lo largo de ésta presentación, esta mujer no cumplía criterios para otra enfermedad hepática distinta, asociada al embarazo
Posparto * AST: se eleva hasta 230% entre los días 2-5* ALT: eleva hasta 280% el día 5* GTT: 150% entre días 5 -10
Posparto * AST: se eleva hasta 230% entre los días 2-5* ALT: eleva hasta 280% el día 5* GTT: 150% entre días 5 -10
Hiperemesis gravidica
HELLP
Hígado graso agudo del embarazo
Colestasis intrahepática del embarazo
Otros
Primer trimestre Resuelve a las 16 semanas Alteración hepática 15-50%: elevación
discreta de aminotransferasas y bilirrubina. Hiponatremia, hipokalemia, alcalosis
metabólica hipoclorémica. Asociado a malos desenlaces fetales
Tto: Rehidratación + tiamina (150mg VO)
Hemolisis., enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia.
Descrito en 1954 Hasta 25% puede ser posparto Disrupción endotelial + consumo plaquetas
microangiopático Mortalidad: Madre (1-15%) y perinatal (35%)
Dolor en hipocondrio derecho (65%), nauseas, vómito.
Hepatomegalia dolorosa
Hemolisis leve, trombocitopenia (<100000). ESP
Aminotrasferasas elevadas levemente (150UI). LDH elevada
Coagulación intravascular diseminada (20%)
Descrita en 1934. “Atrofia amarilla del hígado”
Tercer trimestre (nunca reportado en 1er)
Incidencia 1:9000-13000 embarazos
Mortalidad: 20-30% madre y 20-50% feto
Mas común en primigestates y gestaciones múltiples
Fisiopatología:
Deficiencia Cadena larga 3-hidroxiacil coenzima A deshidrogenasa (LCHAD) = alteración B oxidación Ags
Producción fetal de AGs aumentado = oxidación mitocondrial = esteatosis microvesicualr y falla hepática
Síntomas
Nauseas, anorexia y malestar general.
Vómito (70%), dolor abdominal (50-80%)
Ictericia aparece 1-2 sem después del inicio
Elevación 3-10x aminotransferasas
Hipoglicemia e hiperuricemia.
Encefalopatía. Hipoalbuminemia. Coagulopatía (CID) Falla renal No hay
hepatomegalia GB >15000.
Gold Standard Biopsia hepática
Esteatotosis microvesicular difuso o perivenulares.
Tratamiento UCI Terminación del embarazo
Cesárea** Vs PVSoporte
Conocida como Colestasis intrahepática del embarazo
Usualmente en el tercer trimestre
Patogénesis Desconocida: herencia AD ?? Mayor riesgo aquellos con deficiencia de LCHAD Predisposición HCV Disminución sulfatación de los ácidos biliares
Malabsorción Coagulopatía Aumenta riesgo: PP, muerte fetal intrauterina y
broncoaspiración de meconio. Muerte fetal impredecible Mortalidad fetal:2-4%
Prurito durante la menstruación y colestasis con ACO
Prurito en MSs y MIS, palmas y plantas.
Insomnio y signos de colestasis.
Ictericia 1-4semanas después del inicio del cuadro.
Bilirrubina >5mg/dL.
FA eleva mínimo 4x y la ALT entre 2-10x. GGT elevada (30%)
Acidos biliares séricos 10-100x (confirmatorio)
Siempre descartar obstrucción de la vía biliar
Tratamiento◦ Vitamina K 10mg día◦ UDCA 10-15mg/kg◦ Antihistamínicos◦ Gestación a término (37sem)
Recurrencia en otros embarazos (60-70%)
Incidencia leucemias agudas en embarazo 1:75000
Leucemia linfocitica aguda 11-28%◦ Ptes <16 años, sin tratamiento: sobrevida menor
a 2 meses◦ Con tto remisión 65-84%, sin evidencia de que el
embarazo modifique estos valores.◦ Dilema son las complicaciones derivadas de la
quimioTx
Complicaciones◦ 1er trimestre: 10-20% teratogenicidad◦ 2° y 3er trimestre: RCIU, BPAN
◦ Parto pretermino◦ Trombosis ◦ Infección
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