Piura 16 de abril del 2013
“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
“Facultad De Medicina Humana”
CURSO:
Cirugia I
SEMINARIO:
Pancreatitis Aguda
DOCTOR:
Carlomario Cornejo
ALUMNO:
Paz More Nelson.
Introducción
La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de formas
clínicas y dentro de los cuadros de dolor abdominal agudo la pancreatitis
constituye uno de los más grandes retos para el médico que lo atiende.
La patología pancreática en general y, de manera muy particular la pancreatitis
aguda, ha sido en todos los tiempos el centro de atención de
anatomopatólogos, fisiólogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello se
debió y debe a que la pancreatopatía aguda presenta una variedad de factores
etiológicos, o como algunos prefieren “patologías asociadas, con una patogenia
y fisiopatología compleja en permanente discusión. Asimismo, el cuadro clínico
ofrece un gran espectro de posibilidades, a veces con una llamativa disociación
entre los síntomas y signos y el tipo anatomopatológico de lesión. No menos
importante ha sido la intensa controversia entre tratamiento médico y
quirúrgico y la oportunidad de cada uno de ellos.
Definición
Se denomina Pancreatitis Aguda (PA) a la reacción inflamatoria aguda del
páncreas que asienta sobre una glándula previamente sana provocando su
autodigestión con complicaciones variables tanto locales como sistémicas.
Según la Clasificación de Atlanta la PA se clasifica en:
I. PA Leve (PAL): asociada a disfunción mínima de los órganos y se
acompaña de recuperación total.
II. PA Grave (PAG): se asocia a disfunción de órganos y/o complicaciones
locales como la necrosis, absceso o pseudoquiste (Ranson ≥3,
APACHE II ≥8).
a. Definición de disfunción de órgano:
a. Shock: PA sistólica < 90 mmHg
b. Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg
c. Insuficiencia renal: Creatinina > 2 mg/dL
d. Hemorragia digestiva: > 500 mL/24 horas
Epidemiologia
La incidencia de esta enfermedad varía según los criterios diagnósticos
utilizados y las áreas geográficas estudiadas. Es una enfermedad frecuente
en los servicios de urgencia hospitalarios constituyendo el 0,15% al 1,5% de
los diagnósticos de los grandes hospitales.
Así la PA, según la etiología tendrá mayor prevalencia en zonas donde
existan patologías desencadenantes o predisponentes. En los países
sudamericanos como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Perú y Uruguay,
en diversos países de Europa, como España, Francia e Inglaterra, y en las
poblaciones suburbanas de los EEUU la etiología más frecuente es la litiasis
biliar, presentando los pacientes portadores de litiasis biliar un riesgo de
desarrollar pancreatitis del 5%. En cambio la etiología alcohólica prevalece
en países escandinavos, poblaciones urbanas de los EEUU, y algunas zonas
de Brasil. También y de acuerdo alta incidencia de parasitosis en América
Central y Asia se considera a estas últimas factores predisponentes para el
desarrollo de PA.
Etiología
1) LITIASIS BILIAR: representa el 30 al 75% de las causas de PA, debido al
paso de los cálculos vesiculares al colédoco y su impactación temporal en la
ampolla de Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor
del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos mm del
colédoco y del conducto de Wirsung.
2) ALCOHOLISMO: el consumo excesivo de alcohol es el segundo factor
etimológico más frecuente, aunque su incidencia varía según las áreas
geográficas estudiadas, siendo su incidencia más elevada en varones que
en mujeres contrariamente a la etiología biliar; así una sola ingesta
importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de
pancreatitis, aunque lo habitual es que se produzca el primer episodio de
pancreatitis aguda tras un período prolongado de ingesta excesiva de
alcohol, que varía entre 8 y 10 años, siendo estos episodios reagudizaciones
sobre una base de pancreatitis crónica.
3) HIPERLIPEMIAS: entre los trastornos metabólicos en la etiología de la
pancreatitis aguda se encuentran las hipertrigliceridemias, ocurriendo crisis
de pancreatitis con niveles de triglicéridos superiores a 1000 a 2000 mg/dl..
La ingesta de alcohol excesiva puede dar lugar a aumentos moderados de
los trigliceridos, pero muy raramente con valores superiores a estas cifras,
que generalmente indican la existencia de una anomalía preexistente en el
metabolismo de los lípidos, exista o no abuso de alcohol. Si tenemos en
cuenta los últimos conceptos observaremos que aquellos pacientes en
donde existe consumo continuo y excesivo de alcohol presentan
hiperlipemia, y si en estos casos se suspende la ingesta enólica la cifra de
lípidos recupera sus valores normales, si esto último no sucediese se
deberán descartar trastornos en el metabolismo de los lipidos.
4) TRAUMATISMOS ABDOMINALES: se ha observado que en los
traumatismos abdominales penetrantes la incidencia de PA alcanza un 75%
de los casos en tanto que en los traumatismos abdominales no penetrantes
alcanza el 25%. Aunque la pancreatitis postraumática no es una verdadera
inflamación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las lesiones
anatomopatológicas características, lo cual comprueba la ausencia de
activación enzimática intraglandular. Sin embargo, cuando existe una
ruptura ductal de importancia, la difusión retroperitoneal masiva de liquido
pancreático puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis
tisular.
5) POSTOPERATORIAS: las pancreatitis postoperatorias se asocian con una
alta tasa de mortalidad (25% al 50%). Las intervenciones sobre el páncreas
son las más frecuentes otras cirugías pueden ser las que se realizan sobre
el tracto biliar, estómago, y duodeno, y en menor proporción las
intervenciones extradigestivas (by- pass cardiopulmonar). En un estudio
prospectivo ( Saritas U y cols. 1996) se estudio la repercusión pancreática
provocada por la cirugía cardíaca realizada baja by- pass cardiopulmonar,
demostrándose que 10 sobre 37 pacientes ( 27,02%) presentan elevados
niveles de amilasemia y lipasemia, con sintomatología abdominal, y
fallecimiento de sólo un paciente, por cuadro de pancreatitis aguda, lo que
permite afirmar que la pancreatitis es una complicación frecuente de esta
cirugía, aunque la mortalidad es baja por lo que deben ser considerados en
cada paciente los factores de riesgo: tiempo de ventilación mecánica,
número de transfusiones realizadas y cantidad de cloruro de calcio utilizado
para prevenir esta complicación. En las PA secundarias a cirugía con
circulación extracorporea se han descripto como factores patogénicos la
isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia.
6) PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS: dentro de los procedimientos
endoscópicos puede citarse la colangiopancreatografía endoscópica
retrograda (PCRE) que se ha observado en el 1% al 3,5% de los casos,
aunque se ha demostrado hiperamilasemia transitoria en el 50% de los
casos. La presión de la inyección del medio de contraste y el grado de
tinción parénquimatosa están relacionados directamente con la incidencia y
gravedad de la pancreatitis. Otro procedimiento endoscópico es la
esfinterotomía que habitualmente es un procedimiento que se realiza al
realizarse la CPRE.
7) METABOLOPATIAS: además de las hiperlipidemias debe tenerse en
cuenta que aproximadamente el 7% de los pacientes con
hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de pancreatitis y cerca de la
mitad desarrollan formas crónicas con calcificaciones pancreáticas. Se
supone que el calcio activaría el tripsinógeno y que la parathormona puede
desempeñar un papel primordial en el desarrollo de tapones de calcio
intraductal.
8) INSUFICIENCIA RENAL: los enfermos con insuficiencia renal pueden
desarrollar episodios de PA, generalmente leves.
9) TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS y HEPATICOS : se han descripto
casos de PA en un porcentaje cercano al 2% AL 7%en los 6 meses del
postoperatorio y con una mortalidad asociada del 20% al 70%. Parecen
estar relacionados fundamentalmente el uso de inmunosupresores, como la
L-asparaginasa, la azatioprima y los esteroides; el hiperparatiroidismo
secundario en transplante renal, las vasculitis y las infecciones virales.
10) INFECCIONES:
*VIRUS: V. de la Hepatitis, V. de la Parotiditis, V. Cocksakie, V. ECHO, V.
de la Rubeola, Citomegalovirus.
*BACTERIAS: Salmonella typhy, Campilobacter Jejuni, M.Tuberculosis.
*PARASITOS INTRADUCTALES: Ascaris Lumbricoides, Clororchis sinensis,
Schistosoma Mansoni. *MICOPLASMA.
11) ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VIA BILIAR Y
PANCREAS *hipertrofia del esfínter de Oddi *fibrosis del esfínter de Oddi
*estenosis duodenales por la retracción de úlcera péptica *diverticulos
duodenales *páncreas anular *mal rotación intestinal *carcinoma duodenal
*adenocarcinomas ductales *páncreas divisum *quistes coledocianos
*cancer de páncreas *S. De la arteria mesenterica superior *úlcera péptica
penetrada *fibrosis quistica del páncreas *Enfermedad de Crohn duodenal.
12) EMBARAZO: se han descripto casos de PA fundamentalmente en el
tercer trimestre y en el postparto, pero no se ha demostrado por que el
embarazo sea la causa de pancreatitis ya que según las estadísticas el 90%
de las embarazadas presentaban litiasis.
13) FARMACOS:
Medicamentos de relación comprobada. *Azatioprima *Tetraciclinas
*Sulfamidas *Clortiazida *Estrógenos *Furosemida *Alcohol Etílico
*Alcohol Metilico *6-Mercaptopurina *Acido Valproico *Infusión de Lípidos
por vía EV
Medicamentos de relación probable: *L-asparaginasa *Glucocorticoides
*Fenformina *Procainamida *Metildopa *Acido Etacrínico *Clortalidona
Medicamentos de relación dudosa: *Anfetaminas *Propoxifeno
*Histamina *Colestiramina *Ciproheptadina *Diazoxido *Izoniacida
*Indometacina *Rifampicina *Cimetidina *Opiáceos *Salicilatos
*Mercaptopurina.
14) TOXINAS: *Organofosforados *Picadura de Escorpión (el mecanismo de
la PA es una hiperestimulación semejante a que se obtiene
experimentalmente con una inyección de ceruleína).
15) COLAGENOSIS: *Lupus Eritematoso Sistémico *Púrpura Trombótica
Trombocitopénica
16) PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
17) PANCREATITIS HEREDITARIA es una forma especial de pancreatitis, que
se presenta en miembros de determinadas familias, siendo transmitida en
forma autosómica dominante, manifestándose clínicamente después de los
10 años, presentando ataques recidivantes de pancreatitis agudas y en el
50% de los casos cursando con aminoaciduria.
18) IDIOPATICAS: en un 15% al 20% de los casos no se encuenra una causa,
pero en alrededor de un 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se
detectan microcálculos vesiculares mediante el examen microscópico de la
bilis obtenida por sondaje duodenal.
19) HEMOCROMATOSIS
20) MIELOMA MULTIPLE
21) SARCOIDOSIS
Fisiopatología
La fisiopatología de la PA se basa en la teoría de la autodigestión. Se considera que los precursores de los fermentos proteolíticos (tripsinógeno, quimotripsinó-geno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo que provoca digestión de los fermentos pan-creáticos y peri pancreáticos. Es posible que la perpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano.
Activación de enzimas pancreáticas en la patogenia de la pancreatitis agudaEstudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases:La primera o inicial se caracteriza por la activación intrapancreática de enzi-mas digestivas y por la lesión de células acinares. La activación del cimógeno al parecer es mediada por hidrolasas lisosómicas como la catepsina B, que ter-mina por "compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy día que la lesión de las células acinares es conse-cuencia de la activación del cimógeno.La segunda fase comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreá-tica de intensidad variable. La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteo-líticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en ór-ganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan
otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente las enzi-mas activas digieren las membranas celulares y originan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de células del parénquima. El daño y la muerte de las células hacen que se liberen péptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema, con profun-dos efectos en muchos órganos, en particular el pulmón. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el síndrome de res-puesta inflamatoria generalizada (SIRS), el síndrome de insuficiencia respirato-ria aguda (ARDS) y el fallo de múltiples órganos.
Cuadro clínico
El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. De manera característica el dolor, que es constante y terebrante, se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogi-das. También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química.
La exploración física suele mostrar un paciente angustiado e inquieto. Son bas-tante frecuentes febrícula, taquicardia e hipotensión. No es raro el choque, que puede obedecer a: 1) hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas san-guíneas y plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal ("quemadura retroperi-toneal"); 2) mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y 3) efectos generali-zados de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.La ictericia es rara y cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza del páncreas, que comprime la porción intrapancreática del conducto colédoco. Pueden aparecer nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa sub-cutánea. En 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como ester-tores basales, atelectasias y derrame pleural; este último es más frecuente en el lado izquierdo. Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparación con el in-tenso dolor. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes. En la región superior del abdomen se puede palpar un seudoquiste pancreático. A veces se observa una coloración azul pálido alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloración azul, roja o morada o verde-parda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hístico de la
hemoglobina. Estos dos signos son infrecuentes y revelan pancreatitis necro-sante grave..
III. DIAGNOSTICO
Cualquier dolor agudo intenso en el abdomen o la espalda debe sugerir una
pancreatitis aguda. Se suele considerar el diagnóstico cuando un paciente con
posible predisposición a la pancreatitis presenta dolor abdominal intenso y
constante, náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia y signos anormales en la
exploración abdominal. Los análisis de laboratorio a menudo revelan
leucocitosis, radiografías anormales de abdomen y de tórax, hipocalcemia e
hiperglucemia. El diagnóstico se confirma habitualmente al hallar un valor
elevado de amilasa o lipasa en suero. Como es lógico, no todos estos datos han
de estar presentes para establecer el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con los siguientes trastornos:
1) víscera perforada, sobre todo úlcera péptica
2) colecistitis aguda y cólico biliar
3) obstrucción intestinal aguda
4) oclusión vascular mesentérica
5) cólico renal
6) infarto de miocardio
7) aneurisma disecante de aorta
8) enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis
9) neumonía
10) cetoacidosis diabética.
La úlcera duodenal perforante por lo común puede identificarse mediante
radiografía o endoscopia del tubo digestivo superior. Una úlcera duodenal
perforada se diagnostica con facilidad por la presencia de aire intraperitoneal
libre. Puede resultar difícil diferenciar la colecistitis aguda de la pancreatitis
aguda, ya que ambas enfermedades se pueden acompañar de valores
elevados de amilasa sérica. El dolor originado en las vías biliares es de
comienzo lento, está lateralizado hacia la derecha y no se suele acompañar de
íleo; la ecografía y la gammagrafía con radionúclidos son útiles para establecer
el diagnóstico de colelitiasis y de colecistitis. La obstrucción intestinal por
factores mecánicos se puede diferenciar de la pancreatitis por el antecedente
de dolor de tipo cólico, datos en la exploración abdominal y cambios
característicos de obstrucción mecánica en las radiografías de abdomen. La
oclusión vascular mesentérica aguda suele ser evidente en ancianos
debilitados con leucocitosis intensa, distensión abdominal y diarrea
sanguinolenta, en los que la paracentesis permite obtener un líquido sanguíneo
y la arteriografía muestra oclusión vascular. Sin embargo, en los pacientes con
infarto intestinal están aumentados los valores de amilasa tanto del suero
como del líquido peritoneal. El lupus eritematoso generalizado y la poliarteritis
nudosa se pueden confundir con pancreatitis, sobre todo porque esta última
puede presentarse como una complicación de esas enfermedades. La
cetoacidosis diabética a menudo se acompaña de dolor abdominal y de valores
elevados de amilasa sérica total, por lo que se asemeja bastante a la
pancreatitis; sin embargo, en la cetoacidosis diabética los valores de lipasa y
de isoamilasa pancreática séricas no están elevados.
IV. EXAMENES AUXILIARES
a. De patología clínica:
a. Amilasa sérica > 3 veces el límite superior normal.
b. Lipasa > 3 veces el límite superior normal. Es más sensible
y específica que amilasa.
c. Perfil hepático completo, DHL, glicemia, hemograma,
creatinina, electrolitos, AGA.
d. Proteína C reactiva: > 150 mg/L a las 48 horas (predictor de
severidad).
b. De imágenes:
a. Ecografía abdominal: evaluar presencia de litiasis vesicular
o en colédoco. Evaluar tamaño de páncreas. Evaluar
diámetro de colédoco.
b. Tomografía abdominal con contraste: realizar a las 72 horas
de inicio del cuadro para evaluar índice de severidad por
TAC (Balthazar + porcentaje de necrosis). Presencia de
complicaciones locales.
Suma de scores > 7: elevada morbimortalidad
Durante el Simposio de Atlanta se llegó al consenso que mediante el uso de la
tomografía se pueden diferenciar cuatro tipos de lesiones presentadas en la
PAG.
1) Colecciones líquidas agudas: ocurren en la fase precoz de la PA, se
localizan alrededor del páncreas y carecen de pared granular o tejidos fibrosos.
Se producen en un 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan
espontáneamente; algunas evolucionan hacia el absceso pancreático o al
pseudoquiste.
2) Necrosis pancreática: es un área difusa o focal de tejido pancreático
inviable, se asocia a necrosis grasa peripancreática. Es uno de los principales
factores determinantes de severidad clínica. Se asocia a una mortalidad del
23% y a una tasa de complicaciones del 82% a diferencia de los pacientes que
no la presentan en lo que la mortalidad es de 1% y la morbilidad es de un 6%.
Se presenta a partir de la 3ra. A 4ta. semana de la enfermedad. En Atlanta,
donde se definió a la necrosis como una compilación local, se suele cuantificar
la cantidad de necrosis según su extensión en 30%, 31-50% o > 50% teniendo
esta última peor pronóstico.
3) Pseudo quiste de páncreas: es una colección de líquido pancreático (rico
en enzimas digestivas) no infectado, que se encuentra bien delimitada por una
pared no epitelizada y que suele concretarse en la fase tardía de la PA (a partir
de la 6ta. Y 7ma. semana) el término pseudoquiste infectado no debe de ser
utilizado; el pseudoquiste infectado debe de ser llamado absceso pancreático.
4) Absceso pancreático: es una colección de material purulento
intraabdominal bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejido de
granulación y colágeno. A diferencia de la necrosis pancreática infectada,
contiene poca necrosis pancreática y es de aparición más tardía (a partir de la
4ta. Y 5ta. semana)
Evolución de la enfermedad y complicaciones
Es importante identificar a las personas con pancreatitis aguda que tienen un
mayor peligro de fallecer. Son difíciles de utilizar los sistemas de puntuación de
múltiples factores (Ranson, Imrie, Apache II), tienen escasa capacidad
predictiva y los clínicos no los han aceptado unánimemente.
Los indicadores básicos de un ataque grave de pancreatitis; entre ellos se
incluyen:
>70 años de edad
índice de masa corporal (BMI) >30
valor hematócrito >44%
proteína C reactiva en la hospitalización >150 mg/100 ml
valores altos del péptido de activación de tripsinógeno (TAP) en orina.
Sin embargo, es el fallo de órganos, en que predomina la insuficiencia
pulmonar (PO2 <60 mmHg), el que rige el pronóstico en la mayor parte de los
enfermos difíciles de tratar.
Otros factores clave son:
Presencia de choque (tensión sistólica <90 mmHg o taquicardia >130
latidos por minuto [lpm])
Insuficiencia renal [creatinina sérica >177 mol/L (>2.0 mg/100 ml)]
Hemorragia de vías gastrointestinales (pérdida de más de 500 ml/24 h)
El elevado índice de mortalidad en estos pacientes graves se debe en gran
medida a la infección y justifica la intervención y vigilancia radiológicas
intensivas o el uso de medios radiológicos y quirúrgicos.
Complicaciones locales y generales de la pancreatitis
aguda.
Los pacientes a menudo presentan una masa inflamatoria en las primeras dos
o tres semanas después de la pancreatitis. Esto puede deberse a necrosis
pancreática (con o sin infección), o puede tratarse de un absceso o un
seudoquiste. Entre las complicaciones generalizadas se encuentran
alteraciones pulmonares, cardiovasculares, hematológicas, renales,
metabólicas y del sistema nervioso central. La pancreatitis y la
hipertrigliceridemia constituyen una asociación en la que aún no se
comprenden bien la causa y el efecto. Sin embargo, es posible extraer varias
conclusiones razonables. En primer lugar, la hipertrigliceridemia puede
preceder, y aparentemente causar, la pancreatitis. En segundo lugar, la gran
mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda (>80%) no presentan
hipertrigliceridemia. Tercero, casi todos los pacientes con pancreatitis e
hipertrigliceridemia tienen alteraciones previas en el metabolismo de las
lipoproteínas. Cuarto, muchos de los enfermos con esta asociación tienen
hipertrigliceridemia persistente tras recuperarse de la pancreatitis y son
propensos a padecer episodios recurrentes de pancreatitis. En quinto lugar,
cualquier factor (p. ej., fármacos o alcohol) que provoque un aumento brusco
de los valores séricos de triglicéridos hasta más de 11 mmol/L (1 000 mg/100
ml) puede desencadenar un ataque de pancreatitis posiblemente asociado a
complicaciones importantes e incluso resultar letal. Para prevenir el riesgo de
desencadenar una pancreatitis, antes de iniciar un tratamiento hormonal
sustitutivo con estrógenos en mujeres posmenopáusicas se deben determinar
los triglicéridos séricos en ayunas. Los valores en ayunas <3.4 mmol/L (300
mg/100 ml) no conllevan riesgo alguno, en tanto que los que rebasan 8.5
mmol/L (750 mg/100 ml) tienen elevada probabilidad de que surja pancreatitis.
Por último, los sujetos con deficiencia de apolipoproteína CII tienen mayor
incidencia de pancreatitis; dicha apolipoproteína activa la lipoproteinlipasa, que
es importante en la eliminación de quilomicrones de la corriente sanguínea.
Complicaciones De La Pancreatitis Aguda
LOCALES
Necrosis o Estéril
o Infectada
Acumulación de líquido pan-
creático
Absceso pancreático
Seudoquiste pancreático
Dolor
Rotura
Hemorragia
Infección
Obstrucción del tubo digesti-
vo (estómago, duodeno, co-
lon)
Ascitis pancreática
Rotura del conducto pancreá-
tico principal
Seudoquiste con escape
Afección de órganos vecinos
por pancreatitis necrosante
Hemorragia intraperitoneal
masiva
Trombosis de vasos sanguí-
neos (vena esplénica, vena
porta)
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
GENERALES
Pulmonares
o Derrame pleural
o Atelectasia
o Absceso mediastínico
o Neumonitis
o Síndrome apneico del
adulto
Cardiovasculares
o Hipotensión
o Hipovolemia
o Muerte súbita
o Cambios inespecíficos
de ST-T en el electro-
cardiograma que simu-
lan infarto de
o miocardio
o Derrame pericárdico
Hematológicas
o Coagulación intravas-
cular diseminada
Hemorragia digestiva
o Úlcera péptica
o Gastritis erosiva
o Necrosis pancreática
hemorrágica con ero-
sión hacia grandes va-
sos sanguíneos
o Trombosis de la porta,
varices hemorrágicas
Renales
o Oliguria
o Hiperazoemia
o Trombosis de arteria o
vena renales
o Necrosis tubular aguda
Metabólicas
o Hiperglucemia
o Hipertrigliceridemia
o Hipocalcemia
o Encefalopatía
o Ceguera súbita (retino-
patía de Purtscher)
Sistema nervioso central
o Psicosis
o Embolia grasa
Necrosis grasa
o Tejido subcutáneo (nó-
dulos eritematosos)
o Hueso
o Varios (mediastino,
pleura, sistema nervio-
so)
La retinopatía de Purtscher, una complicación relativamente rara, se manifiesta
por pérdida de visión repentina y grave en un paciente con pancreatitis aguda.
Se caracteriza por un aspecto peculiar del fondo del ojo, con manchas
algodonosas y hemorragias circunscritas a un área limitada por la papila óptica
y la mácula; se cree que se debe a la oclusión de la arteria retiniana posterior
con agregados de granulocitos.
Pancreatitis recurrente
Alrededor de 25% de los enfermos que han presentado un ataque de
pancreatitis aguda sufren recidivas. Los dos factores etiológicos más comunes
son alcoholismo y colelitiasis. En individuos con pancreatitis recurrente sin una
causa manifiesta, entre las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial
estará una enfermedad oculta de vías biliares, incluyendo microlitiasis,
hipertrigliceridemia, farmacoterapia, cáncer de páncreas, disfunción del
esfínter de Oddi, páncreas dividido, fibrosis quística y cáncer pancreático.
Pancreatitis en pacientes con SIDA
La incidencia de pancreatitis aguda es mayor en los pacientes con SIDA por dos
razones: 1) la gran incidencia de infecciones que afectan al páncreas, como las
causadas por citomegalovirus, Cryptosporidium y el complejo Mycobacterium
avium, y 2) el uso frecuente de medicamentos como didanosina, pentamidina y
trimetoprim-sulfametoxazol por pacientes con SIDA
Tratamiento
En la mayoría de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis aguda, la
enfermedad es de evolución limitada y cede espontáneamente, en general tres
a siete días después de instaurado el tratamiento.
Las medidas habituales son:
1) analgésicos para el dolor
2) líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular
normal
3) no dar alimentos por vía oral
4) aspiración nasogástrica para disminuir la liberación de gastrina en el
estómago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno. Su uso deberá
considerarse de elección y no obligado.
Aunque se han utilizado antibióticos en el tratamiento de la pancreatitis aguda,
ensayos prospectivos aleatorizados han demostrado que su uso no resulta
beneficioso en la pancreatitis aguda de intensidad leve o moderada.
Sin embargo, los datos experimentales actuales favorecen el empleo de
antibióticos profilácticos en las pancreatitis agudas necrosantes. Los datos de
un metaanálisis reciente de investigaciones con testigos en que se compararon
la profilaxis con antibióticos y la decisión de no hacerla en pacientes de
pancreatitis necrosante aguda, indicó disminución significativa en 21% de los
casos de sepsis y de 12% en la cifra de mortalidad. Se recomienda la profilaxis
temprana con antibióticos en personas con necrosis pancreática corroborada;
sin embargo, no se ha definido del todo cuáles son los fármacos óptimos y la
duración del tratamiento. La recomendación actual es usar un antibiótico
generalizado como imipenem-cilastatina a razón de 500 mg tres veces al día
durante dos semanas.
Además, debido a que la infección secundaria del tejido pancreático necrótico
(absceso, seudoquiste o conductos biliares obstruidos, coledocolitiasis
complicada con colangitis ascendente) contribuye en gran medida a la
mortalidad tardía por pancreatitis, el tratamiento antibiótico correcto de la
infección establecida es muy importante.
La infección intraabdominal por Candida durante la pancreatitis aguda
necrosante está aumentando en frecuencia y se asocia con un incremento de
la tasa de mortalidad. En un ensayo representativo se encontró esta infección
en 13 de 37 casos y se asoció con mortalidad cuatro veces mayor que la
asociada con la infección intraabdominal sólo por bacterias. Dado el impacto
que tiene la infección por Candida sobre la mortalidad en la pancreatitis
necrosante aguda y el evidente beneficio del tratamiento antibiótico
profiláctico, estos datos sugieren que se deben utilizar precozmente los
antifúngicos.
El individuo con pancreatitis leve o moderada por lo común necesita recibir
soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno, y tal vez aspiración
nasogástrica durante dos a cuatro días. Entre el tercer y sexto días a menudo
se comienza a implementar una dieta a base de líquidos claros, y entre el
quinto y el séptimo días una dieta normal.
La decisión de reiniciar la ingesta por la boca suele basarse en los criterios
siguientes:
1) decremento o resolución del dolor abdominal
2) el paciente siente hambre
3) mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar presente.
La elevación de los valores de amilasa-lipasa séricos o la persistencia de
cambios inflamatorios detectados en la CT no deben ser elementos en contra
de alimentar a un sujeto asintomático y hambriento. En este sentido, quizá
durante semanas o meses no se normalicen los cambios inflamatorios en la CT
y persistan las elevaciones en la amilasa-lipasa sérica. El individuo con
pancreatitis fulminante sin remisión por lo común necesita volúmenes
extraordinarios de soluciones y atención muy precisa de complicaciones como
colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infección pancreática; esta
última se tratará con una combinación de técnicas radiológicas y quirúrgicas.
Hay que emprender el desbridamiento quirúrgico intensivo del páncreas
(extirpación de tejido necrótico) poco después de que se confirme la presencia
de necrosis infectada, y a veces se necesitan múltiples operaciones. El índice
de mortalidad en la pancreatitis necrosante aguda estéril es de alrededor de
10%, por lo cual habrá que pensar en la realización de laparotomía con drenaje
adecuado y extracción del tejido necrótico, si con las medidas ordinarias no se
frena ni evita el deterioro del paciente. El empleo de nutrición parenteral
permite el apoyo y sostén nutricionales en casos de pancreatitis grave, aguda
o tardía, en sujetos que no pueden ingerir normalmente alimentos. Algunos
estudios han demostrado que la alimentación enteral por medio de una sonda
nasoyeyunal, por la que se introducen alimentos en un punto distal al
ligamento de Treitz, se acompaña de una cifra menor de complicaciones que
incluyen infecciones, cuando se compararon con los resultados obtenidos con
la nutrición parenteral total. Los pacientes con pancreatitis grave debida a
cálculos biliares pueden mejorar de manera impresionante si se realiza una
papilotomía en las primeras 36 a 72 h del ataque. Estudios recientes indican
que sólo los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares que pertenecen al
grupo de los muy graves deben ser considerados candidatos para una ERCP de
urgencia.
Por último, el tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a
hipertrigliceridemia consiste en las siguientes medidas:
1) pérdida de peso hasta el ideal
2) dieta baja en grasas
3) ejercicio
4) evitación del alcohol y de los fármacos que puedan elevar los triglicéridos
séricos (es decir, estrógenos, vitamina A, tiazidas y antiadrenérgicos beta)
5) control de la diabetes.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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_ 2648
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