PANCREATITIS AGUDA
Dra. Elena Candia Florentín
SERVICIO DE INFECTOLOGIAINSTITUTO DE PREVISION SOCIAL
HOSPITAL CENTRAL
Agradecimientos:
Dra. Stela Samaniego Dra. Lis Perez Dra. Aurelia Taboada
CONCEPTOS
La nomenclatura de la infección pancreática, derivada por el consenso del Simposio
Internacional sobre PA de Atlanta 1992 es un sistema de clasificación basado en la clínica.
Este es el único sistema de clasificación aceptado utilizado por los clínicos y radiólogos
The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited British Journal of Surgery 2008
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
CONCEPTO
PA: Proceso inflamatorio agudo del páncreas que afecta de forma variable a otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos.
PA Grave: Asociación a insuficiencia orgánica y/o complicaciones locales, como necrosis, abscesos, o pseudoquistes.
CONCEPTO Acumulaciones de líquidos agudas: Producción
precoz, se localiza en o cerca del páncreas, falta una pared de tejido de granulación o fibrosis. Se produce en el 30-50% de los casos de PAG.
Necrosis Pancreática: Una o más áreas focales o difusas de parénquima pancreático inviable, normalmente asociado a necrosis grasa peripancreática.
Pseudoquiste Agudo: Acumulación de líquido pancreático encerrado por una pared de tejido fibroso o de granulación, su formación requiere > 4 semanas desde la aparición de la PA.
Absceso Pancreático: Acumulación intraabdominal circunscripta de pus, en/o cerca del páncreas con poca o ninguna necrosis.
CONCEPTO
OBS: el uso de términos como: Flemón, pseudoquiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente NO se aprueba de manera explicita
The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited, British Journal of Surgery 2008; 95: 6–21
ETIOLOGÍA Cálculo biliar Alcohol Hipercalcemia Hipertrigliceridemia Anomalías anatómicas Enfermedades Autoinmunes Isquemia Carcinoma Pancreático Traumatismo
• CPRE• Fármacos
Azatioprina, Acido valproico,
Estrógenos, Tiazidas,Furosemida,Alfametildopa,
Acetaminofen, Cimetidina, Ranitidina, Esteroides, AINEs, tetraciclinas,
Sulfonamidas, Didanosina, Eritromicina,
Nitrofurantoína, Metronidazol, etc)
ETIOLOGIA La frecuencia en distintos grupos etarios es similar, pero
la causa de la enfermedad y la probabilidad de muerte varían de acuerdo a la edad, sexo, raza, índice de masa corporal y otros factores.
Factores de Riesgo: cálculos biliares (>fcte. Microlitiasis) exceso del consumo de alcohol.
La incidencia de pancreatitis por cálculos biliares se incrementa entre las mujeres blancas mayores de 60 años.
Whitcomb David, N Engl J Med 2006;354:2142-50
FISIOPATOLOGIAALCOHOL
COLELITASISOTROS
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de Células inflamat.
Enzimas activadasRadicales libres de O2
Lesión endotelial
TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
PMN elastasa, FLARadicales oxigenadosCascada proteolítica
Efectos sobre lacirculación
FISIOPATOLOGIA
Desafortunadamente, el mecanismo por el cual las enzimas pancreáticas se activan fuera del tracto intestinal aún se desconoce.
Se ha supuesto que el primer evento se produce a nivel celular y se basa en la activación prematura de enzimas pancreáticas que conducen a autodigestión del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos.
La extravasación intraparenquimatosa y extrapancreática de estas enzimas digestivas activadas es responsable de la lesión tisular y del daño de la red vascular del páncreas, que clínicamente se describe como
PANCREATITIS EDEMATOSA/INTERSTICIAL.
Se produce en el 80% de los casos de pancreatitis aguda y responde bien a los cuidados de apoyo
FISIOPATOLOGIA
En el 20% de los casos de PA la hipoxia, los radicales libres, y la liberación continuada de enzimas pancreáticas interrumpen la microcirculación pancreática, lo que conduce a una lesión mas grave del tejido pancreático y por último, a NECROSIS PANCREÁTICA.
FISIOPATOLOGIA
Las células inflamatorias liberan fosfolipasa A2, elastasa de las células PMN, IL, Leucotrienos, y factores de complemento que contribuyen a un SRIS, además fiebre, SDRA, efusión pleural, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y anomalías metabólicas.
PA necrosante: MORTALIDAD 30-40%.
FISIOPATOLOGIA
Karimgani I, et al. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology, 1992
MANEJO INICIAL
DIAGNÓSTICO
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
DIAGNOSTICO
CLINICO
LABORATORIAL
IMAGENOLOGICO
DIAGNOSTICO CLINICO
Dolor en abdomen superior
Náuseas
Vómitos
Signos de Cullen y Grey Turner
DIAGNOSTICO CLINICO
DIAGNOSTICO CLINICO
MARCADORES SERICOSPruebas de Laboratorio
Momento de inicio en Horas
PropósitoObservaciones clínicas/limitaciones
Amilasa 2 a 12 Diagnóstico
Más segura cuando duplica el límite superior normal; los niveles y la sensibilidad van disminuyendo desde el inicio de los síntomas
Lipasa 4 a 8 Diagnóstico
Mayor sensibilidad en la pancreatitis por alcohol, más específica y sensible que la amilasa para detectar la PA
Proteína C reactiva
24 A 48Predictivo de
gravedad
Marcador tardío; los niveles elevados se asocian con necrosis pancreática
MARCADORES SERICOS
PCR: es un reactante de fase aguda sintetizado en el hígado, de aparición posterior a los mediadores sintetizados por neutrófilos o macrófagos.
Es un buen marcador pronóstico pero tarda 48hs en alcanzar su pico.
Buen discriminador entre enfermedad leve y grave a las 48hs después del inicio de los síntomas.
Punto de corte 150mg/dl. Sensibilidad 80% VPP 67% VPN 86%. NE 1b GR A
Larvin M. Assessment of severity and prognosis in acute pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1997
MARCADORES SERICOS
Interleucina-6 18 a 48 Predictivo de gravedad
Interleucina-8 12 a 24 Predictivo de gravedad
Alanina transaminasa 12 a 24 Diagnóstico y etiología
Fosfolipasa A2 24 Predictivo de gravedad
Procalcitonina 24 a 36 Predictivo de gravedad
Péptido activación del tripsinógeno
Pocas horasDiagnóstico y predicción de
gravedad
Carroll et al, Am Fam Physician 2007
MARCADORES SÉRICOS
PROCALCITONINA: datos discrepantes sobre el valor de la PCT como marcador infección de necrosis pancreática.
Ensayo Prospectivo Multicéntrico, Bettina M. Rau et al. Diagnóstico precoz de Infección Pancreática y Pronóstico en PAG mediante PCT. Ann Surg. 2007
CONCLUSION: El monitoreo de la PCT permite la evaluación temprana y fiable de las infecciones clínicamente relevantes del páncreas y el pronóstico global de la PA. Este parámetro sólo contribuye significativamente a una mejor estratificación de los pacientes en riesgo de desarrollar complicaciones mayores.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Ecografía: Útil para diagnóstico de litiasis
vesicular y dilatación del conducto biliar.
Puede mostrar inflamación pancreática en
25-50% de los casos.
TAC: se debe realizar a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los síntomas.
No hay datos sobre el valor de la TAC en las primeras 24hs del ingreso, para el dx de necrosis ni para predicción de gravedad.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
UK Guidelines for the managment of acute pancreatitis, Gut 2005
7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Med Intensiva 2005
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Páncreas edematoso
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Colecciones líquidas
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Pseudoquiste pancreático
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Necrosis pancreática
Hay evidencia de que si la necrosis afecta la cabeza del páncreas es de peor pronóstico
UK guidelines for the management of acute pancreatitis, Gut 2005
MANEJO INICIAL
DIAGNOSTICO
ESTRATIFICACION DE RIESGO
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Factores clínicos que influyen en la gravedad.
Obesidad: IMC >30kg/m2 es un buen predictor de gravedad, es un factor pronóstico fiable de evolución complicada. NE 1a GR A
Edad: La mortalidad es mayor en ancianos, especialmente >70 años. NE 4 GR A
Etiología: PA post CPRE o como consecuencia de una intervención qx tienen peor pronóstico. NE 4 GR C
ESTRATIFICACION DE RIESGOCriterios para estadificación de la severidad de la pancreatitis
Criterios y Marcadores Valores
Criterios de Atlanta Presencia de 1 criterio Score de Ramson ≥ 3 Score de APACHE II ≥ 8 Falla de Organos Shock Pas <90mmHg Insuf. Resp. PaO2 <60mmHg Insuf. Renal Creat >2mg/dl Complicaciones Sistémicas
CID Plaquetas ≤10000Fibrinógeno <1g/lPDF >80ug/ml
Alteraciones Metabólicas Calcio ≤ 7.5mg/dlComplicaciones Locales
Necrosis Pancreática PresenteAbsceso Pancreático PresentePseudoquiste pancreático Presente
ESTRATIFICACION DE RIESGO
Al ingreso
Edad <55 años
Glicemia >200mg/dlG Blancos >16000/mlLDH >350UI/lGOT >250UI/l
A las 48hs
Hto > 10% aumento
Calcio <8mg/dlDéficit de base >4mEq/lUrea >5mg/dlSec. de liq. >6LPaO2 <60mmHg
Criterios de Ranson
ESTRATIFICACION DE RIESGOPuntuación según hallazgos tomográficos – Grados de Balthazar – RansonGrado y Hallazgo PuntuaciónA Páncreas Normal 0B Páncreas edematoso 1C B+inflamación peripancreática 2D Una colección intra o peripancreática 3E dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4Extensión de la Necrosis 0 0<30% 230-50% 4>50% 6Índice de severidad
Complicaciones0-3 8%4-6 35%7-10 92%
Mortalidad0-3 PAL 3%4-6 PAG 6%7-10 PAN 17%-42%
UK guidelines for the management of acute pancreatitis, Gut 2005
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation).
El 20% de las muertes se producen durante la primera semana por SIRS y falla multiorgánica y el 80% de las restantes se producen mas tarde, relacionadas a complicaciones infecciosas, locales y sistémicas.
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
Isenmann R, Buchler, et al. Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis, Pancreas 1993
Isenmann R, Buchler M et al. Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis. Pancreas 1993
A pesar de la importancia clínica de la necrosis pancreática en el curso de la PA, poco es lo que se sabe acerca cuando se desarrolla, la PCR es un parámetro confiable con una alta tasa de deducción para necrosis pancreática. En 199 pctes con PA, el desarrollo de la NP fue diagnosticado mediante el control diario de PCR en 45 pctes y confirmada por TAC contrastada.
En todos los 45 pctes, el criterio para necrosis pancreática fue realizado antes de los 4 días del inicio de los síntomas. Esto indica que la necrosis pancreática es un hallazgo precoz que se desarrolla en horas.
Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a prospective clinical study. Gastroenterology 1986.
En 1986 Beger y col observaron que la incidencia de infección de la necrosis fue del 23.8% en la primera semana, 36.4% en la segunda semana y 71.4% en la tercera, descendiendo a partir de la cuarta semana. En relación a la extensión de la necrosis, con necrosis del 50% la mortalidad fue de 38.9% en NPI contra 12.9% en necrosis estéril (NE) y, cuando la necrosis fue mayor al 50% la mortalidad fue del 66.7% y 14.3%, respectivamente.
CONCLUSION: La mortalidad fue significativamente mayor en los pacientes con infección de la necrosis: (37.8%) que en aquellos con bacteriología negativa (8.7%).
Flora Bacteriana de la Infección Pancreática
La bacteriología muestra una evolución en los últimos 20 años, desde un predominio franco de los GRAM negativos entéricos hascia un aumento de la prevalencia de estafilococos, que actualmente se equilibra con las enterobacterias, manteniendo los hongos una prevalencia del 5%.
En una serie recogida de 45 artículos que representan más de 1100 casos de infecciones pancreáticas, los microorganismos responsables fueron E. coli en el 35%, K. pneumoniae en el 24%, Enterococcus spp en el 24%, Staphylococcus spp 14% y Pseudomonas spp en el 11%.
La exposición precoz al tto con ATB muy activos cambia la flora causante de las infecciones y aumenta las resistencias bacterianas; las infecciones micóticas se hacen más comunes (Toouli J et al, J Gastroenterol Hepatol 2002)
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
La infección micótica se asoció a NPT, PA pos ERCP, y ATB de amplió espectro.
En conjunto, el perfil de los microorganismos sugiere que la mayoría de las infecciones pancreáticas se origina en el tracto GI e invade el páncreas a través del intestino, árbol biliar y sistema linfático o flujo sanguíneo
Flora Bacteriana de la Infección Pancreática
Büchler MW, et al: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000
Estudio prospectivo que evaluó el rol del manejo no qx incluyendo tto ATB profiláctico en pctes con NP.
RESULTADOS: 204 pctes con PA, 42% NP de los cuales 66% estéril y 34% NPI. Pctes con NPI presentaron mayor Falla Multiorgánica y mayor extensión de la necrosis comparado con aquellos con NP estéril. La tasa de mortalidad fue 1.8% en pctes con NP estéril sin cirugía vs 24% en pctes con NPI (P <.01). El análisis del manejo no qx vs. Tto qx reveló una tasa de mortalidad de 5% (3/58) con manejo conservador vs 21% (6/28) con cirugía.
CONCLUSIONES: Estos resultados apoyan el manejo no qx incluyendo tto ATB precoz en pctes con NP estéril. Pctes con NPI aún representan un grupo de alto riesgo dentro de la PAG y por lo tanto el manejo qx parece ser preferible.
Büchler MW, et al: PA Necrotizante: estrategia de tto de acuerdo al estado de infección. Ann Surg 2000.
Prevención de la infección pancreática
Como la infección puede asociarse al aumento de la mortalidad en la PA a pesar del tratamiento médico y quirúrgico intensivo, los esfuerzos principales se han dirigido a prevenir la infección. Los estudios se han centrado en mantener la función de la barrera intestinal, con la desinfección intestinal selectiva con ATB orales no absorbibles y con un tratamiento precoz con ATB sistémicos.
Alimentación entérica temprana Descontaminación Intestinal Selectiva (DIS) Tto antibiótico sistémico preventivo
Alimentación entérica temprana
Varios grupos han estudiado la alimentación entérica en la PA por su capacidad para disminuir el riesgo de infección reduciendo la dependencia del acceso venoso para NPT, manteniendo la integridad de la barrera intestinal y evitando la traslocación bacteriana.
Algunos autores especularon que la alimentación entérica mejora el sistema inmunológico intestinal, restaura la estructura y la microflora normal del intestino y ayuda a la mucosa a resistir agresiones.
Prevención de la infección pancreática
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
Descontaminación Intestinal Selectiva
Solo un estudio controlado en pacientes humanos ha evaluado los efectos de la DIS en las tasas de infección. 102 pacientes, administración de norfloxacina, colistina, anfotericina mediante enema o pasta en encías y traqueostomías. No hubo diferencias en cuanto a la mortalidad entre ambos grupos (control vs DIS), pero se encontró un pequeño beneficio en cuanto a la supervivencia en el grupo DIS que se podía atribuir a una disminución de la necrosis infectada. Los GRAM negativos que más se aislaron fueron P. aeruginosa y E. coli y los GRAM positivos S. epidermidis y enterococos.
Prevención de la infección pancreática
Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006
ANTIBIÓTICO PROFILÁCTICO El uso profiláctico de antibióticos es un tema controvertido, en que los
metanálisis casi equiparan al número de ensayos clínicos. Por otro lado, el riesgo de infección de la necrosis, que varía entre 30 y 70%, se correlaciona con el grado de extensión de la necrosis, siendo mayor el riesgo en los pacientes que presentan necrosis mayor al 30%.
Según su penetración al tejido pancreático, los antibióticos se dividen en: Grupo A: Baja penetración
La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.
Grupo B: Penetración moderada La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. Aquí se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado
Grupo C: Alta penetración Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las Bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenémicos y el metronidazol.
Penetración Antibiótico Estudios Muestras estudiadas
Adecuada Imipenem Brattstrom,1989. Buchler, 1992. Bassi,1994. Minelli, 1996
Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas .Fluido pancreático
Ertapenem Wittau,2006 Resecciones pancreáticas
Ciprofloxacino Brattstrom,1988. Buchler, 1992. Pederzoli,1987. Brattstrom,1987. Isemann, 1994. Adam, 2001
Muestras de necrosis(PA)y resecciones pancreáticas Fluido pancreático
Ofloxacino Brattstro¨m,1988. Bu¨chler, 1992 Brattstro¨m,1987
Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático
Pefloxacino Bassi, 1994. Malmborg, 1990. Bertazzoni,1996
Muestras de necrosis (PA). Fluido pancreático
Moxifloxacino Wacke,2006 Resecciones pancreáticas
Metronidazol Bu¨chler,1992. Bassi, 1994. Wallace,1986. Bu¨chler,1989
Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático
Penetración Antibiótico Estudios Muestras estudiadas
Adecuada Clindamicina Brattstro¨m,1988 Fluido pancreático
Ceftriaxona Martin, 1997 Resecciones pancreáticas y fluido pancreático
Ceftazidima Drewelow,1993 Necrosis (PA) y fluido pancreático
Cefepime Delcenserie,2001 Pseudoquistes, resecciones pancreáticas y fluido pancreático
Cloranfenicol Wallace,1984 Fluido pancreático
Trimetoprima sulfametoxazol
Wallace,1986 Fluido pancreático
Fluconazol Shrikhande,2000 Resecciones pancreáticas
Cefotaxima Buchler,1992 Resecciones pancreáticas
Penetración Antibiótico Estudios Muestras estudiadas
Subóptima Ceftizoxima Bu¨chler,1992 Resecciones pancreáticas
Mezlocilina Bu¨chler,1992. Bassi, 1994. Wallace,1986. Bu¨chler,1989
. Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático
Inadecuada Cefoxitina Brattstrom,1988 Fluido pancreático
Cefamandol Wallace,1984 Fluido pancreático
Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina)
Wallace,1984. Bu¨chler, 1992. Bassi,1994. Bu¨chler,1989.
Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático
Ampicilina Koch,1989 Resecciones pancreáticas
Resultados contradictorios
* Piperacilina Brattstro¨m,1988. Bu¨chler, 1992. Komorzycki,2006
Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático
La efectividad clínica potencial de cada ATB en la PAG, fue evaluada mediante el cálculo de un factor de eficacia (FE) que toma en cuenta la frecuencia de las bacterias encontradas en el tejido pancreático infectado y la penentración del ATB en tejido pancreático esta escala va de 0 a 1 punto, siendo el mejor ATB para profilaxis el que más se acerque al 1
A comienzos de los años 90, Büchler evaluó los niveles de distintos antibióticos en el páncreas y demostró que Imipenem y quinolonas tienen altos factores de eficiencia, sobre 80%, lo que los convierte en los fármacos de elección si se desea prevenir o tratar la infección en la necrosis pancreática.
Incidencia de la infección pancreática y tasa de mortalidad en ensayos controlados con tratamiento antibiótico
Referencia Antibiótico N Tasa de IP control/ caso (%)
Tasa de mortalida
d control
/caso (%)
Comentarios
Luiten y cols DIS: colistina entérica y anfo B hasta la recuperación clínica + cefotaxima IV hasta que las BGN se eliminen de la cavidad oral
102 38/18 35/22 Necrosis no definida, la diferencia de mortalidad fue significativa desde el punto de vista estadístico cuando se tenía en cuenta la diferencia de la gravedad de la enfermedad entre los grupos
Pederzoli y cols Imipenem 14 días 74 30/12 12/7 Las infecciones no pancreáticas tb se redujeron (15% frente 49%)
Sainio y cols Cefuroxima hasta la recuperacion clinica
60 40/30 23/3 Reducción estadísticamente significativa de las infecciones totales
Delscenserie y cols
Ceftazidima, amikacina y metronidazol 10 días
23 58/0 25/9 Dos o más acumulaciones de líquido en TC, necrosis no definida
Isenmann y cols Ciprofloxacina+Metronidazol
114 9/12 7/5 PA y PCR >150mg/l y/o necrosis en TC
Bassi y cols Pefloxacino frente a imipenem, 14 días
60 Pefloxac 33Imipenem, 10
Pefloxac 24 Imipnem 10
Al menos un 50% de necrosis confirmada mediante TC
Luiten EJ y cols. Ensayo clinico controlado, descontaminación intestinal selectiva para el tratamiento de PAG
RESULTADOS: 50 pacientes asignados al grupo DIS y 52 al grupo control. Hubo 35% de muertes en el grupo control vs 22% en el grupo DIS. Esta diferencia se debió principalmente a una reducción de la mortalidad tardía (> 2 semanas) debido a la reducción significativa de la infección pancreática gram-negativos (p = 0,003). El número medio de laparotomías por paciente fue menor en los pacientes tratados con la DIS (p <0,05).
CONCLUSIÓN: La reducción de la colonización por gramnegativos del tracto digestivo, y prevención subsecuente de la infección pancreática por medio de la descontaminación selectiva, reduce significativamente la morbilidad y mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda necrotizante
El estudio de Pederzoli estudio aleatorio multicéntrico incluyó 6 centros en Italia, se estudió un total de 74 pacientes con pancreatitis aguda grave y necrosis pancreática confirmada por TAC. 41 pacientes (edad media 54 años) se asignaron al grupo de tratamiento y recibieron imipenem/cilastatina por vía intravenosa (500 mg cada ocho horas) durante 14 días a partir del diagnóstico de necrosis pancreática por TAC. Se asignaron a otros 33 pacientes (media de edad 50 años) al grupo control.
CONCLUSIÓN: Disminución significativa de la incidencia de la infección de la necrosis pancreática y también de las infecciones no pancreáticas, pero no hubo diferencias significativas de la mortalidad, la incidencia de insuficiencia multiorgánica o del número de operaciones realizadas.
El estudio de Sainio se realizó en Helsinki, Finlandia. Julio 1989 a Noviembre 1994.
60 pacientes con PAG inducida por el alcohol, aumento de PCR> 120 mg/l y NP detectada por TAC. 30 pacientes (media de edad 43 años) recibieron un tto médico de apoyo y cefuroxima por vía intravenosa 1,5g cada ocho horas a partir de la admisión hasta que se logró la recuperación clínica y la normalización de la concentración de la PCR; se señaló que otros 30 pacientes (media de edad 38,7 años) recibieron un tto médico de apoyo y se iniciaron ATB sólo cuando se lo indicó clínicamente, microbiológicamente o radiológicamente o cuando hubo un crecimiento secundario de la PCR de > 20% después del nivel de una fase aguda máxima.
La mortalidad fue significativamente superior en el grupo control 58% vs 0%
Delcenserie R. Antibioticoterapia profiláctica en PAG de etiologia alcohólica.
Objetivo: evaluar la necesidad de ATB profilácticos en pctes con PAG. 23 casos con PA alcohólica con 2 o más colecciones líquidas x TAC, dos brazos: tto sin ATB o ATB profilácticos (ceftazidima, amikacina y metronidazol durante 10 días). El shock séptico fue dx por cultivos positivos. Se constataron 7 episodios de sepsis grave en el grupo sin ATB, y en el grupo de ATB profiláctico no se produjo ninguna infección (p <0,03).
CONCLUSIÓN: El uso de antibióticos profilácticos en PAG alcohólicas reduce de forma significativa la incidencia de infección severa.
Isenmann R, et al. realizaron un estudio prospectivo uno controlado con placebo, doble ciego, Tratamiento Antibiótico Profiláctico en patientes con PAG.
RESULTADOS: 58 pacientes recibieron CIP / MET y 56 pacientes del PLA. 12% del grupo CIP / MET grupo desarrolló NPI, frente al 9% del grupo PLA (P = 0,585). La mortalidad fue del 5% en el CIP / MET y el 7% en el grupo PLA. No hubo diferencias en la tasa de NPI, complicaciones sistémicas, o tasa de mortalidad.
CONCLUSIONES: Este estudio detectó que no existe beneficio con la profilaxis antibiótica en relación con el riesgo de desarrollar necrosis pancreática infectada.
Por lo tanto, la recomendación de la mayoría de las sociedades internacionales y de la última guía, publicada en 2002 por la Asociación Internacional de Pancreatología, establece una indicación absoluta para el uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda grave, con evidencia tipo 1a, que es la más alta posible; es necesario administrar un antibiótico que penetre en el páncreas y que posea una cobertura adecuada de las bacterias que probablemente estén presentes.
Esta medida debe prolongarse al menos hasta la tercera semana y está comprobado que evita la necesidad de cirugía, que reduce en un 30% la tasa de infección y que no produce un desplazamiento importante de microorganismos (Uhl et al., IAP Guideline 2002).
INDICACIONES DE TTO QUIRURGICO
PAAF con GRAM o cultivo (+) Sepsis en ausencia de foco infeccioso extrapancreático
con complicaciones locales y sistémicas que no responden al tto intensivo máximo en la UCI por más de 3 días independientemente que presente PAAF (-)
Presencia de gas en la necrosis pancreática o peripancreática en la TAC
Persistencia de la pancreatitis luego de la 7ª semana del inicio de los síntomas (dolor abdominal, febrícula, intolerancia VO)
MANEJO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA
Cirugía temprana antes de los 14 días de iniciado los síntomas no se recomiendan en pacientes con NP a menos que se presenten situaciones especificas.
Se debe realizar colecistectomía para evitar recurrencia de la PA secundaria a colelitiasis.
En pacientes con PAL asociada a colelitiasis se debe realizar colecistectomía tan pronto como el paciente se recupere e idealmente durante la misma hospitalización.
MANEJO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA
En pacientes con PAG asociado a colelitiasis, la colecistectomía se debe retrasar hasta que haya suficiente resolución de la respuesta inflamatoria y recuperación clínica.
La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía en aquellos que no se encuentran en condiciones de someterse a cirugía de modo a reducir la recurrencia de la pancreatitis biliar. Aunque existe el riesgo de introducir gérmenes a la NP estéril.
Pacientes con NP estéril deben recibir manejo conservador y someterse a cirugía sólo en casos seleccionados.(Recomendación Grado B)
MANEJO QUIRÚRGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA
IAP Guidelines for Surgical Managment of Acute Pancreatitis, Pancreatology 2002
CONCLUSIÓN La profilaxis antibiótica debe ser indicada solamente a
los pacientes con PAG que presenten colecciones agudas líquidas o necrosis pancreática. El inicio de la profilaxis debe ser al momento de corroborar la presencia de colecciones o necrosis y suspender a los 15 días si existen complicaciones.
En caso de necesitar continuar la terapia antibiótica se debe continuar con el mismo ATB o cambiar basándose en el antibiograma.
Imipenem, quinolonas y metronidazol alcanzan elevados niveles en tejido pancreático con fuerte actividad bactericida.
Tratamiento quirúrgico sólo en casos seleccionados. Nutrición enteral precoz.
MUCHAS GRACIAS
FELIZ DIA DE LA PRIMAVERA!!