Treball de recerca
PARKINSON
Els seus tractaments
Eduardo Foj Quimasó
Dirigit per Raquel Flo Gaya
2n de Batxillerat 2
IES Montserrat
6 de novembre de 2013
Vull agrair a la delegació de Cerdanyola-Ripollet de l’Associació Catalana per al
Parkinson per tota la informació que m’ha facilitat i al seu delegat, el senyor Josep
Senra Santos en particular, per la seva bona disposició a l’hora de fer-li l’entrevista.
Agraeixo al Dr. Javier Berché Cruz per oferir-me la seva biblioteca per a dur a terme la
meva investigació, al neuròleg Dr. Manuel Benito López i a l’Homeòpata Victor
Condomines Cuscó (els quals porten la malaltia de la meva àvia) per respondre totes
les meves preguntes amb la cordialitat que els caracteritza.
Estic molt agraït a la Biòloga Alejandra Delprat Obeaga que coneixent les meves
inquietuds va acceptar amablement que l’entrevistés.
I com no podria ser d’altra manera, també agraeixo a la Professional de Teràpies
complementàries Rosa María Álvarez Cañedo que va llegir pacientment tot el meu
treball per poder oferir-me la seva opinió i escriure el seu pròleg.
Pròleg
Me ha sorprendido muy gratamente que Eduardo haya contado conmigo para prologar
su estudio sobre el Parkinson. He disfrutado al leer lo que considero una labor
pormenorizada y bien estructurada. Me parece completo y a la vez accesible para
otros alumnos que no conozcan ni estén interesados en el tema porque desde mi
punto de vista es interesante que, aunque sean jóvenes, tengan la información
necesaria para comprender que su salud también depende de su forma de vida.
Siento que aprender a cuidarnos es una de las asignaturas a añadir en los planes de
educación.
He de reconocer que, por mi trayectoria profesional, me apetece declarar que es el
momento oportuno para unir tratamiento alopático y terapia complementaria; más
aún sabiendo como sabemos, por hechos comprobados, que las terapias
complementarias son una baza importante en el bienestar de las personas que tienen
este trastorno e incluso en el de las personas que asumen el compromiso de cuidarlas
y protegerlas, sean familiares o profesionales, ya que esta tarea es compleja y requiere
además de una inversión importante de tiempo, un estado de ánimo y físico lo más
equilibrados posible.
Bien, Eduardo, reitero mi gratitud con el deseo de que sigas abierto a aprender,
curioso y haciendo uso de esa hermosa inteligencia que te caracteriza.
Es un placer enorme que sigas formando parte de mi vida.
Rosa María Álvarez
Profesional de Terapias Complementarias
Índex
1. Introducció................................................................................................................... 5
2. Descobriment.............................................................................................................. 6
3. Taxa d’incidència....................................................................................................... 11
4. Diagnòstic.................................................................................................................. 13
5. Causes........................................................................................................................ 17
6. Símptomes................................................................................................................. 19
6.1. Símptomes primaris.................................................................................... 19
6.2. Símptomes secundaris................................................................................ 21
7. Tractaments............................................................................................................... 23
7.1. Tractament farmacològic............................................................................ 23
7.1.1. Efectes secundaris del tractament farmacològic...................... 27
7.2. Tractament quirúrgic.................................................................................. 29
7.3. Tractaments complementaris..................................................................... 32
7.3.1. Entrevista a un cuidador............................................................... 41
7.4. Tractaments alternatius.............................................................................. 44
7.4.1. Entrevista a l’Homeòpata Victor Condomines Cuscó................... 48
8. Prevenció................................................................................................................... 50
9. Perspectives de futur................................................................................................. 53
9.1. Entrevista a la biòloga Alejandra Delprat Obeaga............................................ 57
10. Conclusió.................................................................................................................. 59
11. Bibliografia............................................................................................................... 60
5
1. Introducció
Vaig escollir la malaltia del Parkinson com a tema del meu treball de recerca ja que fa
uns quants anys que la meva àvia la pateix i per tant estic interessat en conèixer-la més
a fons per poder comprendre-la millor.
Vull investigar els seus tractaments i saber perquè si les medicines alternatives donen
una millor qualitat de vida als malalts sense cap efecte secundari, no són utilitzades
per la medicina al·lopàtica com a complement dels fàrmacs.
Però sobretot, vull entendre perquè si ja s’ha descobert la seqüència de l’ADN humà
encara no es possible curar-la.
Tot això és el que m’ha mogut a decidir-me per estudiar aquest tema, ja que
desitjo trobar alguna resposta que m’ajudi a mi personalment, però també a altres que
com jo, han de conviure amb aquesta malaltia tan difícil de portar.
Eduardo Foj Quimasó
6
2. Descobriment
Quan em vaig posar a buscar informació sobre el descobriment de la malaltia del
Parkinson, vaig trobar que la majoria dels textos partien del segle XIX i mencionaven el
doctor Parkinson com al primer metge que es va ocupar de documentar la descripció
dels seus símptomes. Tots els que hi coincideixen diuen que aquesta malaltia va ser
descrita per primera vegada l’any 1817 a An Essay on the shaking palsy (Assaig sobre la
paràlisi agitant), escrit pel metge i paleontòleg anglès James Parkinson (1755-1824), de
qui porta el seu nom, però que no va ser fins l’any 1960 que es van descobrir els canvis
bioquímics que hi estan associats. També diuen que el Dr. James Parkinson, qui la va
denominar “paràlisi agitant”, la va descriure tan sols observant a sis pacients (cosa
inusual per a la descripció de la malaltia, ja que ell ni examinava els seus pacients,
només els observava diàriament.)
El Dr. González Maldonado, ampliant una mica més la informació, ens comenta en el
seu llibre El extraño caso del Dr. Parkinson que el primer pacient del Dr. Parkinson va
ser un jardiner anglès de un poc més de cinquanta anys, sense vicis i que mai havia
patit cap malaltia fins que va començar el tremolor de la seva mà esquerra, pel qual no
trobava cap explicació. Llavors, al poc temps, va tenir constància d’un altre cas similar i
en els anys següents, de fins a quatre més; vet aquí els sis.
Això va despertar-li la curiositat i es va disposar a investigar el secret d’aquesta
malaltia, que va descriure com a una mobilitat involuntària tremolosa, amb una
disminució de la força muscular en parts del cos que estan en repòs, una tendència a
inclinar el tronc cap endavant i a que el caminar sigui més ràpid del normal amb passos
curts, però que no afecta als sentits ni a la intel·ligència.
7
Uns anys més tard, al 1880, el doctor francès Jean-Martin Charcot la va
rebatejar com a “malaltia de Parkinson” en honor al seu descobridor i, a
més a més, va afegir la presència de rigidesa articular com a símptoma
important.
Va ser també, als anys vuitanta quan es va identificar la seva causa. Es va descobrir que
el Parkinson consisteix en la pèrdua de les cèl·lules dopaminèrgiques, que són les
encarregades de segregar la dopamina, que és una substància que forma part del
sistema nerviós i funciona com a neurotransmissor; és a dir que, facilita el pas dels
impulsos nerviosos de neurona a neurona.
Investigant més en profunditat, em va semblar molt interessant descobrir que els
símptomes del Parkinson ja havien estat descrits en èpoques molt més antigues. Vaig
trobar un resum de la Historia de la enfermedad de Parkinson fet per el Dr. Patricio
Tagle del Departament de Neurologia de la Pontificia Universidad Católica de Chile, on
es fa una cronologia de la malaltia que va des de l’any 2000 a.C. fins a l’any 1776 d.C., i
vaig creure que seria molt important afegir-ho al meu treball ja que la majoria de la
gent sol pensar que aquesta és una malaltia moderna però com es pot observar a
continuació no és així.
Ja en els textos vedes de l’any 2000-1500 a.C. (que són escrits sagrats indis
redactats en sànscrit que recopilen coneixements no només de caràcter
religiós sinó també mèdics): es descriuen algunes persones tremoloses amb
dificultats per a la concentració i exemplifiquen com es recomanava per a la
seva cura l'ús d'una planta, la mucuna pruriens (una fava) que té alt un
contingut de levodopa, una substància amb la qual s'aconsegueix una
millora dels símptomes.
8
En el tractat de medicina Xina Nei-king de l’any 800
a.C., (recopilació d’escrits mèdics sense autor únic
definit): s'esmenta a persones amb tremolor de mans
i agitació de cap, atribuint aquests símptomes a la
denominada: “disminució del principi Yin”, que té lloc
amb l’edat. La noció del Yin i el Yang prové de la
filosofia xinesa i explica la dualitat de tot allò que existeix en l’univers. Segons aquesta
filosofia, tot es divideix en dues forces fonamentals, oposades però complementàries,
que es troben en l’origen de totes les coses.
El Yin, és en la part humana, tot allò relacionat amb la tranquil·litat, la passivitat, etc.
Per tant, si disminueix aquest, el Yang (l’activitat, el nerviosisme, etc.) augmenta.
Hipòcrates (460-370 a.C)., un metge de l’antiga Grècia anomenat “el
pare de la medicina” a qui se li atribueix un gran progrés en l’estudi
sistemàtic de la medicina clínica, va escriure sobre el tremolor de
persones les mans dels quals no estaven quietes.
Galeno (129-210 d.C.), un altre metge també grec, cèlebre per les
seves cures practicades a persones a qui es considerava incurables, fa
distinció entre el tremolor en repòs i el produït durant el
moviment. De totes maneres, al no associar-lo a altres símptomes,
no queda clar que es referís al mateix patiment.
Leonardo da Vinci (1452-1519), que estava fascinat per l’estructura i el funcionament
del cos humà, va ser aparentment, el primer
que es va referir al Parkinson de manera
directa. Va advertir que algunes persones
presenten moviments anormals involuntaris i
9
dificultat a l’hora de realitzar accions voluntàries (apareix clarament en paralítics, els
membres dels quals es mouen sense consentiment de la voluntat, i aquesta voluntat
amb tot el seu poder no pot impedir que les extremitats tremolin).
El Dr. Franciscus de la Böe anomenat Sylvius (1614-1672),
cèlebre metge alemany que creia que tots els processos vitals i
malalties es basaven en reaccions químiques, va realitzar
diversos estudis basant-se en els diferents tremolors d'alguns
malalts. Va ser el primer en diferenciar entre un tremolor que
apareixia en repòs (tremolor coactus) i un altre que apareixia
quan el pacient realitzava moviments voluntaris (motus trèmuls).
Ja al s. XVIII, François Boissier de Sauvages de la Croix (1706-
1767), metge i botànic francès, va afegir que els tremolors en
repòs, que ell anomenava “palpitacions”, desapareixien quan el
pacient intentava fer algun moviment.
John Hunter (1776). La malaltia també va ser estudiada per
aquest metge escocès, pare de l’aproximació experimental a la
medicina, descriu en una reunió científica a Londres un cas
clínic en què feia aquesta referència: “les mans estan
permanent en moviment, sense que hi hagi sensació de
cansament. Quan ell dorm, les seves mans estan perfectament
quietes però quan desperta, al cap de poca estona es
comencen a moure”.
10
Finalment, caldria destacar que també existeixen evidències en l'art tant pictòric com
literari. Podem trobar nombrosos exemples de pintures o escultures de persones amb
la cara inexpressiva o postures inclinades que evidencien l'existència d'aquesta
malaltia des d'èpoques passades i no, com sostenen alguns autors, que sigui una
malaltia moderna producte de la revolució industrial i deguda a l’existència d’unes
toxines desconegudes.
Per exemple, en el Bon Samarità
de Rembrandt (1606-1669).
La cara i les mans de l’hostaler adopten una
forma típicament parkinsoniana.
I en Enric VI, de William Shakespeare (1564-1616), un dels seus personatges, el Say,
agita, esgarrifa i inclina el cap com els malalts de Parkinson. Amés a més, quan en una
escena el Dick li pregunta intencionalment al Say: “¿Per què tremoles d’aquesta
manera?” El Say li contesta: “És degut a la paràlisi i no a la por”.
11
3. Taxa d’incidència
La malaltia del Parkinson és el segon trastorn neurodegeneratiu més freqüent per
darrere de la malaltia de l'Alzheimer.
És una malaltia present en totes les regions del món i en tots els grups ètnics encara
que la seva prevalença en els individus d'origen ari és més important que entre els
individus d'altres orígens ètnics. Es creu que és menys freqüent en la població negra
africana a causa de l’efecte protector de la melanina perifèrica encara que no hi ha
unanimitat al respecte.
A nivell mundial, s'ha suggerit l'existència d'un patró de prevalença que decreix de
nord a sud.
Diversos estudis fets per Semchuk, Karen M., Edgar J. Love i Robert G. Lee i recollits a
l’article: “Parkinson's disease and exposure to agricultural work and pesticide
chemicals. Neurology 42: 1328-1335” de l’any 1992, afirmen que hi ha una gran
prevalença d'aquesta malaltia en el medi rural, especialment entre els homes. Això
podria ser degut a que la vida al camp podria incloure diferents exposicions
mediambientals, com algunes substàncies identificades en l'aigua dels pous o les
pesticides i insecticides i a que les dones estan més protegides pels estrògens.
Per altra banda, hi ha altres agents tòxics que es troben en certs fàrmacs, com per
exemple: els antagonistes del calci (bloquejadors del calci), els neurolèptics
(antipsicòtics, utilitzats per tractar psicosis com ara l’esquizofrènia) o l’MPTP (que és
una neurotoxina, un compost sintètic, la producció del qual pot ser accidental durant
la manufactura casera de certs opiacis) que poden causar la malaltia del Parkinson
simptomàtica (és a dir: tenir certs símptomes de la malaltia) pel bloqueig o destrucció
de les neurones en la substància negra.
M’ha cridat l’atenció saber que, curiosament, s’ha observat que la incidència és menor
en els fumadors ja que se suposa que la nicotina augmenta l’alliberació de dopamina.
12
Aquesta malaltia rarament es dona abans dels 50 anys, però fins a un 5% dels pacients
de països occidentals i un 10% al Japó, es manifesta abans dels 40, sent considerats
pacients "d'inici jove". En aquests pacients, els símptomes tendeixen a progressar més
lentament però hi ha una aparició més primerenca de complicacions derivades del
tractament amb levodopa, de les quals parlaré en l’apartat 7 (Golbe, 1991).
Globalment, la incidència anual de la malaltia és de 18 nous casos per cada 100.000
habitants, però a causa de la longevitat dels pacients s'han registrat uns 164 casos per
cada 100.000 habitants.
Segons el grup d'estudi de l'Europarkinson (constituït per centres clínics d’onze països
europeus), la prevalença del Parkinson al continent europeu és de l’1,43% en les
persones que superen els 60 anys d'edat.
A l’Amèrica del Nord es troba afectada l’1% de la població que supera els 65 anys.
A Espanya la malaltia de Parkinson afecta entre 120.000 i 150.000 persones i a
Catalunya a més de 12.000 persones.
Un estudi epidemiològic en subjectes d'entre 65 a 85 anys va situar l’incidència de la
malaltia en aquest grup en 186 per cada 100.000/any (Benito-Leon, 2004).
Les últimes dades del Ministeri de Sanitat i Consum (que daten de l'any 2003) alerten
que cada hora es diagnostica al nostre país un nou cas d'aquest mal.
Si continua aquesta prevalença, es calcula que aquesta malaltia es duplicarà en 20 anys
i es triplicarà en el 2050 a causa de l'envelliment de la població.
Per resumir i deixar el tema més clar, crec que aquests dos quadres extrets del llibre:
“Tratamiento integral de la enfermedad del Parkinson” de Ànges Bayés, són de fàcil
enteniment:
13
4. Diagnòstic
La diagnosi d'aquesta malaltia en els primers estadis comporta una gran complexitat ja
que els símptomes que el pacient presenta poden ser atribuïts a altres trastorns, cosa
que a vegades dóna lloc a diagnòstics erronis perquè no hi ha cap prova de laboratori o
estudi radiològic que permeti diagnosticar la malaltia.
Personalment, he pogut comprovar que els primers tremolors, moltes vegades, són
considerats pels metges tremolors essencials, és a dir, atribuïbles a l’edat i que les
primeres dificultats per la marxa, també a vegades, les atribueixen a l’empitjorament
de problemes ossis ja existents abans.
El seu diagnòstic és generalment clínic i es basa en un interrogatori molt precís per
esbrinar les causes dels trastorns del moviment.
Es realitza una observació de l'activitat muscular del pacient durant un període de
temps (unes setmanes), ja que amb l'avanç de la malaltia, els trastorns motors
específics es tornen més notables. També s'han de fer analítiques sanguínies per
descartar altres possibles trastorns, com l'hipotiroïdisme (disminució dels nivells de les
hormones tiroïdals), que igual que el Parkinson, comporta un alentiment en els
moviments, una disfunció hepàtica o patologies autoimmunes.
A més també es poden aplicar, les tècniques d'imatge cerebral, com la ressonància
magnètica (imatges de diversos “talls” del cervell), la tomografia per emissió de
positrons (imatges en tres dimensions molt clares gràcies a la prèvia utilització d’un
contrast injectable) o la tomografia per emissió de fotó únic (molt semblant a una
radiografia però feta amb rajos gamma en comptes de rajos x). Totes elles són
tècniques no invasives que serveixen per descartar altres patologies amb símptomes
semblants, com podria ser un accident cerebrovascular o un tumor cerebral.
Ressonància magnètica
Tomografia per emissió de positrons
Tomografia per emissió de fotó únic
14
únic
15
Finalment, una teràpia farmacològica amb Levodopa (que és considerat el fàrmac
d'elecció en el tractament de malaltia de Parkinson) per almenys 30 dies serà el que
confirmi el diagnòstic si el pacient respon al tractament. Pel que haurà d'observar
l'evolució del mateix. La prova es considerarà negativa si no hi ha resposta en absolut,
de manera que el metge haurà de seguir investigant altres possibles causes del
trastorn o realitzar estudis de major profunditat com els marcadors genètics.
Com a curiositat, cal destacar que algunes empreses de diagnòstics genètics ofereixen
test per a la seqüenciació dels gens SPARK1, SPARK2 i SPARK4 altament relacionats
amb la malaltia, tot i que la detecció de mutacions en aquests gens no determina
terminantment el futur desenvolupament de la malaltia en l'individu.
Aquest tipus de proves estan dirigides només a famílies amb membres amb aquesta
malaltia i que en la seva gran majoria presentessin alguna mutació concreta en algun
d'aquests gens SPARK. En aquests casos es podria seqüenciar en algun dels seus
descendents el gen en el qual es presenta la mutació familiar encara que, tot i així,
l'existència o no de la mutació no assegura la presència de la malaltia.
Segons ens explica Àngels Bayés en el seu llibre: Tratamiento integral de la persona
afectada por la enfermedad del Parkinson, la història familiar en la malaltia del
Parkinson és un altre factor de risc per patir la malaltia. Ens comenta que recentment
s’han identificat dues mutacions diferents en el gen de la proteïna alfa-synucleina,
localitzat en el cromosoma 4q. Una mutació va ser trobada en una extensa família
italiana i en tres gregues, i l’altra, en una família d’origen germànic. Més recentment
s’han descrit mutacions en el braç del cromosoma 6.
16
Amb tot això ni tan sols és recomanable realitzar aquest tipus de seqüenciacions si no
s'ha presentat prèviament cap símptoma de la malaltia. Pel fet de ser una malaltia greu
i actualment sense cura, els pacients rarament volen saber si el patiran o no en el
futur.
17
5. Causes
M’he adonat que, d’alguna manera, en els dos apartats anteriors ja he tocat el tema,
per tant, resumiríem que ara per ara, l’única causa coneguda desencadenant del
Parkinson és la mort de les cèl·lules dopaminèrgiques, que són les neurones que
segreguen el neurotransmissor dopamina que és una de les substàncies químiques que
empren les cèl·lules nervioses per comunicar-se.
Se sap també que aquesta mort té a veure amb l’acumulació en aquestes neurones
d’una determinada proteïna anomenada alfa-synucleina que podria donar-se per les
seves mutacions.
Avui es coneixen diversos gens relacionats amb el Parkinson, i també se sospita de
factors ambientals com per exemple, l’exposició a determinats pesticides com
promotors de la malaltia, al menys en certa mesura. Tot i això, cap d’aquestes causes
és suficient per explicar de per sí la malaltia.
Per tant, es podria inferir que no té una causa única, existint casos familiars amb
anomalies genètiques conegudes i altres en els quals una conjunció de factors genètics
i ambientals serien els responsables de la mort neuronal.
Per això, alguns científics creuen que apareix per la destrucció selectiva de les
neurones dopaminèrgiques per un agent tòxic extern o intern que podria estar en els
pesticides o en els aliments. Però havent tractat casos puntuals no poden esgrimir una
hipòtesi tòxica com principal causa de la malaltia.
Existeixen que existeixen indicis per pensar que errors del metabolisme energètic
cel·lular podrien convertir les pròpies neurones dopaminèrgiques en vulnerables a
determinats tòxics ambientals o del propi organisme, predisposant a determinades
persones a patir la malaltia.
18
I per altra banda existeix una teoria que implica a factors genètics, ja que entre el 15 i
el 25 % dels pacients tenen un familiar proper que ha experimentat els seus
símptomes. Però, això, és un percentatge minoritari. La majoria dels pacients amb la
malaltia de Parkinson tenen una presentació esporàdica, que no té a veure amb
l’herència familiar.
Una altra, en canvi, menys compromesa, proposa causes desconegudes que
desgastarien les neurones productores de dopamina normal, desgast que s’accelera
amb l’edat en algunes persones.
19
6.Símptomes
La EP es caracteritza per ser un trastorn motor progressiu en el qual els primers
símptomes són lleus i es van fent cada cop més notoris amb el pas del temps.
Però també existeixen una sèrie de símptomes secundaris que, encara que no afecten
a tots els malalts, provoquen trastorns importants, ja que empitjoren els símptomes
principals i les condiciones físiques i psicològiques del pacient.
6.1. Símptomes primaris
El quadre inicial típic comença registrant dolors en les articulacions, dificultats per
realitzar moviments i esgotament. La cal·ligrafia també comença a canviar i es torna
petita i irregular.
En la majoria dels pacients els símptomes comencen en un sol costat del cos, i en un
sol membre i després es generalitzen. Així mateix, el caràcter varia en els primers
estadis, pel que és habitual la irritabilitat o la depressió sense causa aparent.
Tots aquests símptomes poden perdurar molt temps abans que es manifestin els
signes típics que confirmen el desenvolupament de la malaltia, de la qual, els principals
símptomes són:
El tremolor en repòs, que consisteix en un moviment rítmic cap enrere i cap endavant.
Generalment comença en una mà encara que en ocasions afecta primer a un peu o a la
mandíbula. És característic el tremolor de comptar monedes.
S’aguditza en repòs o sota situacions tenses i tendeix a desaparèixer durant la son. Pot
afectar només a un costat o a una part del cos.
La rigidesa, que es manifesta como una resistència o falta de flexibilitat muscular.
Tots els músculs tenen un múscul oposat, i el moviment és possible perquè, al activar-
se un múscul, l’oposat es relaxa. Quan es trenca aquest equilibri els músculs es tensen i
es contrauen causant inflexibilitat i debilitat.
La bradicinèsia, que és la pèrdua de mobilitat espontània i automàtica, com el
moviment dels braços al caminar. Això produeix lentitud en la realització dels
moviments, amb dificultat per començar i acabar-los.
20
Aquesta lentitud és impredictible i és el símptoma més incapacitant, perquè el pacient
no pot realitzar amb rapidesa moviments habituals que abans eren quasi automàtics.
I la inestabilitat o pèrdua dels reflexos posturals, degut a que es produeix una
alteració dels reflexos de requilibració que fa que la postura corporal d’aquests
pacients s’inclini cap endavant així com el cap i les espatlles, i la forma de caminar
empitjori. Això dóna lloc a que es produeixin caigudes amb facilitat.
Són característics els passos curts i ràpids per mantenir l’equilibri o també el quedar-se
literalment "plantat" a mig camí, sense poder moure’s (això dura un breu període de
temps). El pacient es queda com “enganxat” al terra, fenomen que es denomina
imantació, o amb la paraula anglesa “freezing”, congelació.
Més endavant el deteriorament de la marxa presentarà dificultats, sobretot a l’inici
d’aquesta i en els girs.
En qualsevol cas, s’ha de fer èmfasis en l’enorme variabilitat en la evolució de la
malaltia de Parkinson, de forma que en alguns pacients el procés neurodegeneratiu
progressa molt lentament mentre que en altres, pot ser més ràpid.
Esquema de la malaltia de Parkinson, publicat en
A Manual of Diseases of the Nervous System-1886
Firma de Dalí (a l’esquerra sense Parkinson i a la dreta amb Parkinson
des de feia uns pocs anys).
Tremolor de “comptar monedes”
21
6.2. Símptomes secundaris
Amb el temps també poden aparèixer aquests símptomes anomenats secundaris:
La depressió, que és un problema comú a totes les malalties cròniques i que en el
Parkinson pot detectar-se, com ja indiquem en el quadre inicial, empitjora amb els
fàrmacs utilitzats per combatre aquesta patologia. Però, els antidepressius,
aconsegueixen frenar amb bastant èxit tant les depressions com els canvis emocionals
que a vegades porten a l’aïllament social.
L’ansietat, que apareix davant de qualsevol situació estressant, per no poder realitzar
les feines quotidianes o per haver de parlar en públic. L’ansietat pot arribar inclús a
provocar major inestabilitat, dificultat al respirar i sudoració excessiva.
El descens de la pressió arterial, que apareix a l’aixecar-se i està associat a
l’inestabilitat.
Els ennuegament i bavejos, que són habituals pel mal funcionament dels músculs els
quals dificulten el mastegar i tragar i afavoreixen l’acumulació de saliva i aliments en la
cavitat bucal.
Els problemes de dicció, que es manifesten en al menys el cinquanta per cent dels
malalts que dubten abans de parlar, parlen en veu baixa, repeteixen paraules o parlen
massa ràpid.
Els problemes urinaris, que es produeixen degut a les deficiències del sistema nerviós
que regula l’activitat muscular provocant incontinència o dificultats per orinar.
L’estrenyiment, creat per la lentitud progressiva dels músculs intestinals i abdominals,
la escassa activitat física i també els fàrmacs utilitzats per fer front a la malaltia.
Els trastorns del son, com l’insomni al començar el primer son o son molt fragmentat o
despertar-se molt d’hora i no tornar a adormir-se, els malsons amb crits i la
somnolència diürna són característics en aquesta malaltia i generalment, també, estan
associades als fàrmacs.
La fatiga, esgotar-se fàcilment i patir cansament crònic.
Trastorns sexuals, generalment manca de desig, impotència o frigidesa, malgrat que es
pot donar el contrari (exaltació excessiva dels desitjos).
22
La inexpressivitat facial, que dona lloc a la denominada "cara de peix o màscara",
també anomenada cara de pòquer, per la pèrdua de la motilitat automàtica dels
músculs de la cara. Es perd el parpelleig i a més a més, es té dificultat per a mantenir la
boca tancada.
Trastorns oculars, la sequedat als ulls i el picor degut a la manca de parpelleig són els
més comuns dels trastorns visuals, però també es dona la manca d’enfocament i la
doble visió.
L’acinèsia, que consisteix en una immobilitat total que apareix d’improvís i pot durar
des d’alguns minuts fins a una hora.
Cap destacar que en alguns casos i després de molts anys de malaltia, es produeixen
certes alteracions cognitives, com dificultats en la concentració, la memòria, el
pensament lent, la capacitat per planificar tasques complexes o realitzar diverses
tasques a la vegada (bradifrènia).
23
7. Tractaments
La EP, ara per ara, no té cura. El tractament farmacològic que existeix és tan sols de
control de símptomes, però, a més, per poder portar millor la malaltia, són necessaris
els tractaments complementaris com la fisioteràpia, la logoteràpia, un adequat
tractament psicològic, etc. Així com també existeixen tractaments alternatius com són:
les teràpies naturals, l’acupuntura, la reflexologia,etc., que ajuden a tenir una bona
qualitat de vida.
7.1. Tractament farmacològic
Com que els símptomes de la malaltia del Parkinson són, com ja sabem, deguts a la
pèrdua de dopamina en el cervell, la investigació del seu tractament s’ha centrat en el
desenvolupament de fàrmacs “dopaminèrgics” orientats a restituir la dopamina, o
reduir la seva eliminació natural. Degut a que la dopamina no pot penetrar
directament al cervell des de la sang, s’administra un precursor anomenat L-dopa o
Levodopa, que sí penetra en el cervell i allí es transforma en dopamina.
Fent un incís, penso que seria interessant veure la pel·lícula “Despertares”
(interpretada per l’actor Robin Williams i basada en
l’autobiografia del neuròleg Oliver Sacks) per entendre més
clarament com funcionen els tractaments amb L-Dopa, ja que
relata la historia real del descobriment, l’any 1969, dels seus
efectes benèfics temporals (els de la L-Dopa) i la seva aplicació.
Dit això, hem de tenir en compte que la EP es caracteritza per ser un trastorn que no
segueix un patró evolutiu típic, per tant, no tots els pacients experimentaran els
mateixos símptomes en el mateix moment de la seva evolució ni de la mateixa
manera, i per aquest motiu, el tractament s’ha d’individualitzar. Cada pacient té unes
necessitats diferents, i ha de prendre els fàrmacs adequats per a ell, depenent dels
efectes adversos que es presentin i de les altres malalties que pateixi.
24
El més important és trobar l’equilibri tant en el tipus de medicació com en les dosis,
per a que el pacient assoleixi la màxima independència i benestar. Pot ser que en els
primers estadis de la malaltia no sigui necessari cap fàrmac.
No obstant, és important començar en el moment en què es noti un deteriorament en
la realització de les activitats diàries, laborals, familiars o socials.
La levodopa s’administra en comprimits i a vegades s’han de combinar diferents
fàrmacs per aconseguir un control més efectiu dels símptomes.
En general, el tractament s’inicia amb dosis baixes d’un fàrmac, les quals es van
augmentant gradualment fins que s’obté el control dels símptomes que són específics
de cada pacient, per evitar complicacions motores.
També existeixen els agonistes dopaminèrgics, que són substàncies que estimulen
l’acció de la dopamina en lloc de reemplaçar-la, com fa la levodopa.
Com que el tractament prolongat amb levodopa pot donar lloc a fluctuacions, alguns
mèdics prefereixen començar el tractament amb un agonista de la dopamina i reservar
per a més endavant la levodopa. Però aquesta decisió s’ha de valorar en cada pacient i
en cada situació, ja que, si bé els agonistes de la dopamina poden retardar les
complicacions de l’evolució de la malaltia i del seu tractament, no controlen els
símptomes tan eficaçment com a la levodopa i amb el temps serà necessari utilitzar-la.
A més, si el pacient és major de 70 anys en el moment del diagnòstic o té trastorns de
memòria o psiquiàtrics, no és recomanable la seva aplicació.
Amb el temps i l’avanç de la malaltia els símptomes es fan més acusats i desprès
d’alguns anys de tractament amb levodopa (normalment entre 5 i 10) la resposta al
tractament deixa de ser uniforme i apareixen fluctuacions motores, conegudes com
períodes “on-off”. Aquestes fluctuacions es refereixen a que durant el dia hi hauran
períodes en què el pacient notarà l’efecte de la medicació i es trobarà en una situació
de millor mobilitat on i períodes en què els símptomes empitjoraran i es trobarà
bloquejat off, més rígid i amb més tremolors. Això pot ser degut a que la medicació ha
deixat de fer efecte en el temps d’espera fins a la següent dosi (deteriorament de final
de dosi), triga en fer l’efecte (“on” retardat), o fins i tot, es pot donar el cas que
aquestes fluctuacions puguin ser erràtiques i no estar relacionades amb les preses del
25
medicament.
A això cal afeixi-li les discinèsies, que són els moviments involuntaris associats al
moment d’efecte màxim de la medicació.
Les mesures de control d’aquestes fluctuacions motores consisteixen en ajustar la
medicació per estabilitzar els nivells de levodopa, i es poden realitzar, o bé ajustant la
dosis, o bé escurçant el temps entre preses, o bé afegint altres tractaments
dopaminèrgics, com ara la injecció subcutània d’apomorfina (un derivat sintètic de la
morfina que fa d’agonista dopaminèrgic, és a dir, que estimula l’acció de la dopamina).
Però quan les fluctuacions motores ja no responen a aquests ajusts i el pacient passa
moltes hores al dia en off o amb discinèsies incapacitants, es plantejaran teràpies
avançades: les quirúrgiques.
Aquests gràfics, facilitats per la Federació Espanyola del Parkinson, ens permeten
observar com funciona la medicació a mesura que transcorre la malaltia:
26
Aquesta il·lustració, també facilitada per la Federació Espanyola del Parkinson, ens
permet observar el deteriori i pèrdua de les neurones que emmagatzemen la
dopamina:
27
7.1.1. Efectes secundaris del tractament farmacològic
Els efectes secundaris del tractament farmacològic, lamentablement, són molts i poc
agradables. Alguns d’ells a vegades es confonen amb símptomes secundaris de la
pròpia malaltia, ja que, també a vegades, els augmenten.
Per sintetitzar, vaig escanejar el prospecte d’un dels fàrmacs més utilitzat per
combatre els símptomes del Parkinson, anomenat “Sinemet Plus” on es poden llegir
els seus efectes secundaris.
28
29
7.2. Tractament quirúrgic
Avui dia comptem amb 3 tractaments quirúrgics que poden reduir alguns del
símptomes associats a la malaltia del Parkinson. L’estimulació cerebral profunda,
la infusió intestinal contínua de levodopa i la infusió contínua subcutània
d’apomorfina.
L’estimulació cerebral contínua (ECP) és un tractament que es pot indicar a un pacient
de Parkinson que té fluctuacions motores que no responen a la teràpia farmacològica
convencional passant molta estona en off i/o amb discinèsies incapacitants o bé que té
intolerància a la medicació antiparkinsoniana, però que ha de ser menor de 70 anys i
no patir cap deteriori cognitiu ni trastorn psiquiàtric actiu. Normalment es tracta de
pacients joves.
El tractament consisteix en la implantació d’elèctrodes en determinats àrees cerebrals,
per a administrar estimulació elèctrica en aquestes zones, modulant les senyals que
causen els símptomes motors incapacitants. Els elèctrodes estan connectats a un
neuroestimulador que es col·loca en al tòrax (com un marcapassos cardíac) i per una
extensió que passa sota la pell des del cap passant pel coll. L’estimulació elèctrica pot
ajustar-se de manera no invasiva per augmentar al màxim els beneficis de la teràpia.
Aquest tractament és reversible i es pot interrompre.
30
La infusió intestinal contínua de levodopa, és un tractament que també es pot aplicar
a pacients de qualsevol edat, pateixin o no de deteriori cognitiu, amb fluctuacions
motores que no responen a la teràpia farmacològica convencional, i que passen molta
estona en off amb discinèsia i/o acinèsia nocturna (que és una disminució del
moviment, una falta d’espontaneïtat, rigidesa, lentitud amb reaparició del tremolor), o
que no toleren els efectes adversos de la medicació oral.
El tractament consisteix en administrar de manera contínua i personalitzada un gel de
levodopa directament a l’intestí (que és on la levodopa s’absorbeix) per mantenir els
nivells de levodopa constants i així obtenir una situació més estable i sense
fluctuacions en el pacient. S’administra mitjançant una bomba d’infusió fent una
gastrotomia percutània, que és una petita perforació en la paret abdominal que
permet la introducció d’una sonda dins de l’estómac. La bomba sol estar connectada
durant el dia unes 16 hores. Com en el cas anterior, és una tècnica reversible.
La infusió contínua subcutània d’apomorfina, també s’aplica en pacients amb
fluctuacions motores que no responen a la teràpia farmacològica passant molta estona
en off i amb discinèsies i acinèsia nocturna, sempre que no pateixen deteriori cognitiu
ni trastorns psiquiàtrics, així com tampoc problemes a nivell abdominal que dificultin la
injecció. Es tracta d’una solució líquida transparent que es carrega en una petita
bomba programable i s’administra mitjançant una agulla subcutània en l’abdomen
durant el dia. S’ha d’administrar mitjançant una injecció perquè la seva estructura
química fa que a l’ingerir-la es descompongui abans d’assolir el seu efecte.
31
S’ha d’escollir un lloc diferent cada dia per evitar possibles reaccions cutànies.
És també un tractament reversible.
Per últim, mencionarem una tècnica nova: l’empelt o traspalant cel·lular, mitjançant
el qual s’implanten cèl·lules productores de dopamina en el cervell per a reemplaçar a
les que ja no són productives. Aquesta tècnica encara és experimental i només es
realitza en alguns llocs del món.
32
7.3. Tractaments complementaris
Com a complement a la medicació i a la cirurgia hi ha una sèrie de tractaments que
poden millorar el benestar d’un pacient amb la malaltia del Parkinson.
Tals són:
El tractament psicològic, el qual pot contribuir amb teràpies cognitives, conductuals i
anímiques (que treballen sobre com afecta el pensament a la conducta i a l’estat
anímic, i com alterant positivament el primer es poden variar també els altres) a
entendre i portar millor la malaltia parlant sobre qualsevol dubte o aspecte d’aquesta.
El tractament psiquiàtric, proporciona ajuda als problemes de salut mental amb
fàrmacs, ja que aquests malalts pateixen freqüentment d’ansietat, depressió, insomni,
etc.
Tractament dietètic: informa sobre una dieta adequada recomanant un consum
d’aliments apropiats per evitar l’obesitat (que empitjora el estat general d’aquests
malalts), afavorir el trànsit intestinal i evitar les flatulències (ja que aquesta malaltia i
els seus medicaments produeixen problemes d’estrenyiment i digestius en general) i
que siguin fàcils de digerir i manipular (ja que aquests pacients solen presentar
problemes de deglució a més de tenir dificultats per apropar-se els aliments a la boca
degut als tremolors que pateixen).
Es recomana consumir verdures i hortalisses, cereals integrals i fruites i evitar les
llegums, cols de Brussel·les, rave, ceba, pastanaga o poma, les begudes amb gas,
cafeïna, teïna, edulcorants, i xiclets, així com tots aquests aliments difícils de empassar
per la seva sequedat com ara fruits secs o galetes.
Tractament logopèdic: utilitza una sèrie de tècniques fonatòries i estratègies de
rehabilitació per a millorar la intel·ligibilitat i el ritme de la parla (molt monòton en els
parkinsonians) i assegurar una deglució correcta i eficaç, evitant aspiracions o
ennuegaments. Recomana una sèrie d’exercicis respiratoris i de fonació entrenant la
coordinació fono-respiratòria necessària per atenuar els efectes de la malaltia en la
veu, com són la disfonia i hipotonia.
33
Tractament fisioterapèutic i d’exercicis: intenta millorar els problemes de la seva
capacitat de moviment i rigidesa treballant la musculatura i les articulacions amb
massatges i manipulacions, al menys una vegada per setmana, i seguint una taula
d’exercicis que s’han de practicar al menys una vegada al dia. Es tracta de flexibilitzar
els músculs, mobilitzar les articulacions i millorar la coordinació dels moviments i
l’equilibri.
Aquesta és una taula d’exercicis facilitada pel neuròleg Dr. Manuel Benito López, que
també inclou exercicis respiratoris i consells per mantenir una vida activa:
34
35
36
Per afavorir la qualitat de vida dels parkinsonians, també hi ha unes
que permeten que els pacients puguin portar el se
Unes de les ajudes més útils són:
Bastons anatòmics: bastó amb mànec ergonòmic adaptat per a mans amb posicions
típiques de persones amb malaltia de Parkinson.
Caminadors: quan ja tenen més dificultat per caminar
equilibri i sobretot ajuda quan no són capaços d’aturar
Cadira de rodes: amb motor
malaltia és més avançada i els ha de portar un cuidador.
Per afavorir la qualitat de vida dels parkinsonians, també hi ha unes ajudes
que permeten que els pacients puguin portar el seu dia a dia amb més facilitat.
nes de les ajudes més útils són:
astó amb mànec ergonòmic adaptat per a mans amb posicions
típiques de persones amb malaltia de Parkinson.
uan ja tenen més dificultat per caminar, el caminador els hi dó
equilibri i sobretot ajuda quan no són capaços d’aturar-se sols.
mb motor per valdre’s per si mateixos o sense motor
i els ha de portar un cuidador.
37
ajudes tècniques
u dia a dia amb més facilitat.
astó amb mànec ergonòmic adaptat per a mans amb posicions
el caminador els hi dóna més
s per si mateixos o sense motor quan la
38
Cadira de bany: per evitar caigudes a l’hora de dutxar-se i fer-ho amb més comoditat,
tant si es poden valdre per si mateixos com si no.
Coixí elevador: aquest coixí fa que els sigui més fàcil aixecar-se i puguin seure amb cura de
la cadira o sofà.
Butaca aixeca persones: butaca elèctrica articulada que té la peculiaritat d’aixecar a
una persona des de la posició d’asseguda amb només prémer un botó.
39
Llit articulat: típic llit que permet articular el matalàs, tant per persones amb
Parkinson com no, però que és de gran ajuda pels parkinsonians a l’hora d’incorporar-
se.
Pinces d’abast: barra de metall amb unes pinces en un dels seus extrems que facilita
agafar coses sense la necessitat d’estirar-se o ajupir-se.
Corda botons i calçador de mitjons: de gran ajuda per a que les persones amb
Parkinson es puguin vestir malgrat el seu problema de motricitat fina.
40
Coberteria adaptada: Coberts torçats ideals per el problema dels parkinsonians que
els impedeix girar el canell.
41
7.3.1. Entrevista a un cuidador, el Sr. Josep Senra Santos
Delegat de l’Associació catalana del Parkinson de
Cerdanyola-Ripollet
Aquesta entrevista té com a objectiu comprendre més la part humana
tant del malalt com del seu entorn.
-Com és el seu dia a dia amb les persona que cuida?
Desde primera hora de la mañana es necesario preparar los medicamentos para todo
el día, ayudarla (cuido a mi esposa) a ducharse y estar con ella ayudándola en todo
aquello que pueda desarrollar. Tengo una enfermera que la cuida 3 horas diarias
efectuando recuperación física, tiempo que dedico a venir a la delegación para ayudar
a los enfermos y recibir visitas. A las 12.00 hrs. llego a casa y tengo que preparar la
mesa para comer, recoger, limpiar, etc. Por la tarde realizamos trabajos manuales,
juegos y otros menesteres. Por la noche el mismo trabajo que al mediodía y sobre las
11.00hrs. la acuesto. Por supuesto durante todo el día sigo el control de los
medicamentos que deben respetar unos horarios fijos.
-Quines són les dificultats més freqüents que tenen els malalts i que és el que pitjor
porten?
Las dificultades de cada enfermo son diferentes. Algunos no pueden andar, se quedan
clavados al suelo y sus pasos son cortos, otros tienen temblores de manos y necesitan
ayuda para cualquier cosa. Unos se deprimen al principio de la enfermedad y necesitan
tratarse con un psicólogo, en otros la depresión es crónica y se tratan con un
psiquiatra. Recordemos que cada enfermo de Parkinson es diferente. Ahora, lo que
llevan peor, tal vez sea, la dependencia, se sienten impotentes al no poder valerse por
sí mismos en las cosas cotidianas y tener que esperar la ayuda de otra persona, esto
los pone ansiosos y los estresa lo cual empeora el cuadro.
42
- I quines els cuidadors?
Las dificultades del cuidador son infinitas, según los estudios realizados al ser cada
enfermo diferente no existe una tabla a seguir. El cuidador necesita mucha paciencia,
cariño y psicología para tratarlo pues es necesario que él colabore y ayude en la
medida que pueda.
-Quin consell donaria a un malalt de Parkinson? I al seu cuidador o a la seva família?
El consejo a seguir: enfermo y cuidador tienen que ser realistas sobre la enfermedad
que al ser progresiva es necesario formar una piña junto al neurólogo.
Sobre todo controlar bien la medicación, sus horarios y saber que tienen otras
alternativas para casos más graves contactando con la asociación para solicitar
información.
-Quins estudis o requisits són necessaris per cuidar a aquests malalts?
Normalmente el cuidador del enfermo es un familiar en primer término. También
existen enfermeras que cumplen este cometido. Pero como decíamos antes, se
necesita mucha paciencia, amor e información del tema en general que ayude a ir
solucionando el día a día.
-I per últim: Creu que l’associació està rebent les ajudes que necessita? Que ha de dir
al respecte?
NO. La Seguridad Social no cubre nada de recuperación, sólo al neurólogo y los
medicamentos.
Los estamentos oficiales, por la crisis, se desentienden de subvenciones.
A nosotros, en Cerdanyola del Vallès, nos ayuda el Ayuntamiento de esta ciudad y el de
Ripollet, la ciudad vecina, pero no cubren ni el 20% del presupuesto anual.
43
Fotos del centre
Pati on es practiquen les diferents teràpies i exercicis de rehabilitació
Sala de massatges
44
7.4.Tractaments alternatius
Dins de les teràpies alternatives per a tractar el Parkinson podem comptar amb la
naturopatia, l’homeopatia, la reflexologia, la teràpia floral, la dietètica i la acupuntura,
entre altres, els quals ens explica senzillament el Dr. Victor Condomines en la seva
web.
La naturopatia és una especialitat de perfil molt ampli que
utilitza diferents tècniques per a promoure la salut.
Potencia la capacitat que té el cos de regular-se per si
mateix, amb l'ajut de medicaments naturals i poc invasius
com són els preparats vegetals, l'aigua pura, la llum del sol
o l'aire fresc.
L’homeopatia és un mètode terapèutic desenvolupat per
Samuel Hahnemann a principis del segle XIX. Està indicat
en general per a qualsevol malaltia ja com tractament
exclusiu o com complement d'altres teràpies.
L’homeopatia, a diferència de l’al·lopatia (que és la
medicina convencional), parteix de la base que “El similar pot ser guarit pel similar”.
És a dir, que aportant la mateixa substància que provoca els símptomes en una dilució
a petitíssimes dosis, pot guarir-se la malaltia. Els medicaments homeopàtics són
d'origen natural (mineral, vegetal o animal). Actuen per estimulació de l'organisme
afavorint els mecanismes d'autoregulació. Estan exempts d'efectes secundaris tòxics
en l'organisme.
La reflexologia es basa en l'adequada estimulació manual de punts concrets de les
mans i els peus que tenen connexions reflectides en els
òrgans del cos amb la finalitat de millorar la funcionalitat
de l'òrgan o estructura afectada.
45
Els inicis de la reflexologia es perden en el temps. Moltes cultures han utilitzat el
massatge en els peus per a millorar l'estat de salut. Però la reflexologia moderna es
deu a l'estudi dels doctors William Fitzgerald i Eunice Ingham, que a principis del segle
XX van proposar la teoria moderna de la reflexoteràpia.
La teràpia floral treballa amb essències florals que són preparats vibracionals els
quals conserven la qualitat energètica d'una flor determinada. És un mètode molt
efectiu que duu a l'individu a un equilibri a través de la transformació interior.
Existeixen breus esments en els relats dels antics
filòsofs com Plató o Sòcrates, qui en els seus dies de
meditació buscaven, en la rosada que estava en els
pètals de les flors, alleugeriment per als seus estats
emocionals en desequilibri.
Però va ser al 1930, quan el doctor Edward Bach va idear un sistema per a canalitzar
les forces subtils de la Naturalesa utilitzant les flors, l'aigua, i el sol. El doctor Bach es
va dedicar a preparar elixirs capaços d'actuar en desequilibris mentals i emocionals,
obrint així el camí a aquesta meravellosa terapèutica.
Es poden utilitzar en qualsevol persona i pràcticament en qualsevol tipus de
desajustament.
La dietètica és la ciència que estudia l'alimentació equilibrada i suficient per a cada
individu en concret. La dieta forma part de la cultura i de la forma d'entendre la vida.
Per això la dieta ha anat canviant amb el temps i amb la societat.
Una bona dieta és un factor fonamental per a preservar la salut i es pot aplicar sobre
persones sanes o malaltes, amb fins preventius o
terapèutics.
En el cas dels pacients, ha de ser utilitzada de manera
conscient, tenint en compte que és un element més del
pla terapèutic i per tant és convenient seguir la dieta
prescrita de forma constant.
És cert que hi ha recomanacions generals que són adequades però també és cert que
no a tot el món li va bé la mateixa dieta.
46
No totes les persones tenen les mateixes necessitats alimentaries, depenent de factors
com la constitució física, edat, activitat física, malalties, etc. Per tant, una bona dieta
ha de ser sempre fruit d'un estudi personalitzat.
L’acupuntura és una tècnica de medicina tradicional xinesa
apropiada per al tractament d'un ampli ventall de patologies,
destacant el seu ús en l'hernia discal, les al·lèrgies, els
processos inflamatoris i com a analgèsic (fins i tot en
processos quirúrgics).
Es tracta d'inserir en el cos unes petites agulles, de forma indolora per al pacient, amb
la finalitat d'equilibrar l'energia vital que flueix per l'organisme.
La interrupció del seu flux seria la base de nombrosos trastorns físics i psicològics.
Els canals per on circula aquesta energia es diuen meridians. Per a fer el diagnòstic
s'utilitza l’ interrogatori, la palpació, l’inspecció, però a més s'utilitzen els polsos.
Això és fonamental per a calibrar el desequilibri energètic. A partir d'aquí s'actua
sobre els meridians concrets per a recuperar l'equilibri.
47
De l’últim avanç en acupuntura va sortir un reportatge a La Vanguardia del qual
adjunto l’article.
Dilluns, 21 Maig 2012 - Monogràfic especial – La Vanguardia 5
Publirreportaje
Acupuntura permanente contra el Parkinson
48
7.4.1. Entrevista a l’Homeòpata Victor Condomines
Vaig voler fer aquesta entrevista amb l’ànim de donar a conèixer
les possibilitats de les teràpies alternatives.
Quin és el seu punt de vista de cara al tractament del Parkinson?
La enfermedad de Parkinson, que afecta aproximadamente al 1% de la población
mayor de 65 años pero que también tiene una incidencia en personas mayores de 40
años, es una enfermedad degenerativa que se inicia de forma insidiosa y avanza de
forma gradual, por tanto hay que pararla y tratarla tal como es, porque es progresiva y
presenta varias características particulares tales como: temblor de reposo, lentitud en
la iniciación de movimiento y rigidez muscular.
Las terapias alternativas tienen la ventaja de no poseer ningún efecto secundario.
Podemos utilizar acupuntura, medicina natural, homeopatía, fitoterapia (plantas
medicinales) y dietética y nutrición.
Esta última es la base de cualquier tratamiento pues la dieta es un complemento de
primer orden, si no hay una dieta equilibrada los tratamientos tienen un efecto al
50%.
Los alimentos recomendados son: habas frescas a poder ser, si no también secas,
espinacas, manzana roja, cúrcuma, te verde, bayas rojas, naranjas y abusar de la uva,
sobretodo de la negra.
Estos equilibran el sistema nervioso central, los nervios, los músculos, etc.
Los tratamientos con terapias alternativas, si bien tampoco pueden curar el Parkinson,
no sólo disminuyen sus síntomas, sino que también, le dan al paciente una mejor
calidad de vida.
49
Perquè si aquestes teràpies alternatives són tan efectives, la medicina al·lopàtica no
les utilitza per millorar els tractaments?
Afortunadamente, ya empiezan a utilizarse tímidamente en algunos hospitales y en
países como Francia y Alemania, mucho más. Pero su negación es generalmente por
falta de conocimiento, además, está el tema de los intereses económicos (los
laboratorios presionan a los médicos...). En fin, es un tema delicado.
50
8. Prevenció
Partint de la base que hi ha uns factors exògens (externs) relacionats amb la malaltia
com són l’aigua de pou i determinats herbicides o pesticides, és lògic deduir que una
manera de prevenir-la seria la substitució del consum d’aigua de pou per la de deu
(font natural), així com també seria convenient evitar l’exposició als herbicides i
pesticides.
Segons ens comenta Katarina Fitzpatrick (periodista especialitzada en temes de
medicina) en el seu article: “Com prevenir la malaltia del Parkinson” un herbicida
comunament utilitzat és el paraquat (producte químic destinat a matar les males
herbes) molt perillós si no es prenen les mesures de precaució necessàries i és inhalat.
I un pesticida, la rotenona, també molt utilitzat, és igual de perillós al contacte amb la
pell o els ulls, la pols del qual s’ha d’evitar respirar. Les dues substàncies són molt
similars a la MPTP (substància relacionada definitivament amb el Parkinson, ja que
injectada en alguns animals de laboratori, produeix la malaltia) que ja he mencionat en
el apartat de la taxa d’incidència.
Per altra banda, i com ja sabem, la malaltia de Parkinson apareix per la degeneració de
les neurones encarregades de produir un neurotransmissor molt important, la
dopamina. Aquest procés es relaciona amb l’edat, però s’accelera en determinades
persones. Aquesta acceleració pot ser deguda a factors genètics, a l’actuació de tòxics
coneguts o desconeguts i sobretot a un efecte oxidant a les neurones. És a dir, les
neurones degeneren perquè s’oxiden. Això fa que una de les principals estratègies de
prevenció a nivell de nutrició, segon el Dr. i nutricionista Barry Sears, sigui augmentar
el nivell d’antioxidants en el cervell, el que s’aconsegueix amb certs aliments rics en
uns antioxidants anomenats flavonoides. Però, no tots
els flavonoides són iguals, tan sols els que es troben
sobretot en les baies i altres fruites i verdures de color
vermell o púrpura, exerceixen un efecte
neuroprotector perquè tenen antocianines.
51
A més de les baies (mores, endrines, groselles), les pomes, la xocolata, el vi negre o el
seu most, els raïms negres, el té i els cítrics també tenen antocianines.
També sabem que el tractament fonamental de la malaltia del Parkinson consisteix en
la reposició de la dopamina cerebral, que s’aconsegueix administrant el fàrmac del seu
precursor, L-DOPA. Per tant, des del punt de vista de la prevenció, podem
proporcionar al nostre organisme L-DOPA per a prevenir la seva manca mitjançant una
alimentació adequada que, segons el Dr. Rafael Gonzalez Maldonado, consisteix en
reduir el consum de proteïnes, no abusar dels greixos
saturats d’origen animal (inclòs el greix làctic), consumir
llegums, faves verdes amb la beina i mongetes verdes,
plàtans sense treure’ls els fils i el tomàquet. Sense
oblidar que l’aliment més ric en L-DOPA és una llegum
tropical Mucuna Pruriens (ja mencionada anteriorment),
una espècie de fava també anomenada gra de vellut, pica, pica-pica o frijol vellut.
Llegint una mica més, he trobat una publicació mèdica: Archives of Neurology, Fumar
cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson, Parkinson's Disease Foundation que
parla d’una major incidència de la malaltia entre no fumadors indicant que existeix una
relació en l’alteració dels nivells de dopamina produïda pel tabac i un descens del risc
de patir Parkinson, però els mecanismes de tal relació encara no s’han determinat.
I altres tres més que suggereixin una relació entre el consum de lactis i la malaltia del
Parkinson, els links de les quals són:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272289?dopt=Abstract
http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/64/6/1047
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12447934?dopt=Abstract
També vaig trobar un article que em va semblar curiós sobre un nou descobriment per
a la prevenció del Parkinson escrit per G. Webster Ross,
neuròleg del Centre Mèdic per a Veterans de Guerra en
Honolulu.
52
El Dr. Webster Ross va dirigir un estudi fet a 8000 homes que va demostrar que la
ingestió d’aproximadament cinc tasses de cafè diàries impedeixen el desenvolupament
de la malaltia.
Creu que la cafeïna protegeix les neurones de l’efecte provocador de la malaltia.
Sembla que la cafeïna ajuda a elevar els nivells de dopamina.
Abraham Lieberman, director mèdic de la Fundació Nacional de Parkinson de Estats
Units, considera que la investigació i els resultats obtinguts obren noves vies en el
tractament de la malaltia. Encara no se sap amb exactitud si la cafeïna afavoreix la
prevenció de la malaltia o tan sols deté la seva evolució.
Per acabar penso que seria molt interessant visionar la pel·lícula, The Beautiful Truth,
documental sobre la teràpia del doctor alemany Max Gerson, que és un tractament
demostrat, natural i desintoxicant molt útil per prevenir qualsevol malaltia, incloses les
degeneratives, que enforteix el sistema immunitari.
Doctor Max Gerson
1881-1959
9. Perspectives de futur
En un futur proper, es podrà provar en éssers humans un experiment japonès que és
molt esperançador pels pacients amb Parkinson.
El diari “El País” ho resumeix en aquest article:
Javier Sampedro Madrid 26 SEP 2013
Las células madre iPS dieron el Nobel a Yamanaka/
La gran promesa de la emergente medicina regenerativa es convertir las células
derivadas de un paciente en tejidos que se le puedan trasplantar para tratar su
enfermedad. La idea supera hoy una prueba crucial con la demostración, por
científicos japoneses, de que las neuronas dopaminérgicas
párkinson— derivadas de células madre pueden trasplantarse al cerebro de los
primates sin apenas rechazo inmunológico. Esto despeja el camino hasta el punto de
que los ensayos clínicos con pacientes humanos de párkinson empezarán en dos años,
según el responsable de la investigación.
9. Perspectives de futur
proper, es podrà provar en éssers humans un experiment japonès que és
molt esperançador pels pacients amb Parkinson.
El diari “El País” ho resumeix en aquest article:
26 SEP 2013
Vía libre para probar en pacientes
células madre contra el párkinson
Un experimento japonés con macacos desca
el rechazo inmunológico y se ensayará en
humanos en dos años
No se trata aún de aliviar los síntomas
Las células madre iPS dieron el Nobel a Yamanaka/REUTERS/Cordon Press
La gran promesa de la emergente medicina regenerativa es convertir las células
derivadas de un paciente en tejidos que se le puedan trasplantar para tratar su
enfermedad. La idea supera hoy una prueba crucial con la demostración, por
científicos japoneses, de que las neuronas dopaminérgicas –cuya destrucción causa el
derivadas de células madre pueden trasplantarse al cerebro de los
primates sin apenas rechazo inmunológico. Esto despeja el camino hasta el punto de
que los ensayos clínicos con pacientes humanos de párkinson empezarán en dos años,
la investigación.
53
proper, es podrà provar en éssers humans un experiment japonès que és
Vía libre para probar en pacientes
células madre contra el párkinson
Un experimento japonés con macacos descarta
el rechazo inmunológico y se ensayará en
No se trata aún de aliviar los síntomas
La gran promesa de la emergente medicina regenerativa es convertir las células madre
derivadas de un paciente en tejidos que se le puedan trasplantar para tratar su
enfermedad. La idea supera hoy una prueba crucial con la demostración, por
cuya destrucción causa el
derivadas de células madre pueden trasplantarse al cerebro de los
primates sin apenas rechazo inmunológico. Esto despeja el camino hasta el punto de
que los ensayos clínicos con pacientes humanos de párkinson empezarán en dos años,
54
“Nosotros, y también otros laboratorios en Estados Unidos y Europa, estamos
proyectando un ensayo clínico con pacientes de párkinson”, dice a EL PAÍS Jun
Takahashi, investigador principal del Centro para la Investigación y Aplicación de las
Células iPS, en Kioto. “Calculo que el ensayo empezará en un par de años”. Takahashi
es el coordinador del trabajo presentado en Stem Cell Reports. Otro de los firmantes es
su jefe en Kioto, Shinya Yamanaka, último premio Nobel de Medicina por el
descubrimiento de las células iPS,
En ensayos previos la respuesta inmunitaria arruinaba el trabajo
Las células iPS (induced pluripotent stem cells, o células madre de pluripotencia
inducida) son la gran promesa de la investigación biomédica. Son unas células madre
tan versátiles como las embrionarias -capaces de convertirse en cualquier tejido y
órgano del cuerpo-, pero que se obtienen reprogramando, o retrasando el reloj de
simples células de la piel u otro tejido del paciente. No solo eluden el uso de
embriones humanos, sino que además son genéticamente idénticas al paciente. Los
trasplantes derivados de ellas no deberían, por tanto, generar rechazo inmunológico.
Pero las predicciones más razonables fallan a menudo en biología. En los últimos dos
años, algunos experimentos con ratones habían arrojado un jarro de agua helada
sobre esas expectativas. Varios tipos de trasplantes derivados de células madre iPS
indujeron una fuerte respuesta inmunológica en el ratón receptor, pese a que el
trasplante procedía de un ratón genéticamente idéntico a él. Por alguna razón que
sigue sin estar del todo clara, las células iPS parecen generar rechazo en esos sufridos
roedores de laboratorio.
Takahashi, Yamanaka y sus colegas muestran ahora que, pese a todas esas
prevenciones, el proceso funciona en primates no humanos. Han utilizado ocho
macacos (Macaca fascicularis) criados para este propósito, les han extraído unas pocas
células de la piel o de la sangre y les han retrasado el reloj para convertirlas en células
madre iPS. Esta es la receta por la que Yamanaka ganó el Nobel, basada en solo cuatro
factores de transcripción, o genes que regulan a otros genes.
55
La falta de dopamina causa la enfermedad, y las células creadas lo solucionan.
Después han usado un protocolo –a base de factores de diferenciación y otras
moléculas con actividad biológica— que, paso a paso, va convirtiendo (o diferenciando,
en la jerga) a las células madre iPS primero en precursores de las neuronas, luego en
neuronas y por último en neuronas dopaminérgicas, esto es, productoras del
neurotransmisor dopamina. La destrucción de este tipo de neuronas en una parte del
cerebro (la sustancia negra), y el consiguiente déficit de dopamina en los circuitos
cerebrales normalmente alimentados por ellas, es la causa directa del párkinson.
Los científicos japoneses han trasplantado esas neuronas a los mismos ocho macacos
de los que habían partido, pero en dos tipos de condiciones: trasplantes autólogos (al
mismo mono del que provenían las células iPS) o heterólogos (a otro mono distinto). El
trabajo está diseñado cuidadosamente para examinar la cuestión crucial del rechazo. Y
el resultado es un fuerte rechazo inmunológico en los trasplantes heterólogos; y uno
muy débil en los trasplantes autólogos. Es la mejor noticia que podía esperar el sector
–y el Nobel Yamanaka— tras el último año de depresión por los experimentos con
ratones.
El experimento no aborda si las neuronas dopaminérgicas trasplantadas a los macacos
pueden o no aliviar los síntomas del párkinson: los monos no tenían párkinson y no
había por tanto nada que aliviar. Lo que sí es específico del párkinson es el tipo de
neuronas producidas y el lugar del cerebro en el que deberían ser trasplantadas si los
pacientes fueran humanos. Los autores han utilizado seis inyecciones en el cuerpo
estriado izquierdo del cerebro, cada una con 800.000 neuronas.
Los animales del estudio estaban sanos, por lo que no hay evidencia médica
Takahashi considera que sus resultados ofrecen “una lógica para empezar a probar los
trasplantes autólogos en situaciones clínicas, al menos con células neuronales”.
También piensa que el trasplante de neuronas derivadas de células iPS al mismo
paciente del que fueron obtenidas, o incluso a otro paciente que case con él
inmunológicamente –como se hace ahora con los trasplantes de médula— puede ser
posible sin necesidad de utilizar fármacos inmunosupresores.
56
La respuesta inmunológica no es nula, pero sí lo bastante baja para que las células
trasplantadas sobrevivan a largo plazo.
Los científicos esperan que las células madre sirvan también algún día para tratar la
diabetes, la artritis, las dolencias cardiacas, las lesiones medulares y muchas otras
enfermedades hoy incurables. El párkinson, sin embargo, parece ir en cabeza por el
momento.
Un “mensaje importante”
JAIME PRATS, Valencia
“El mensaje que lanza el trabajo es muy importante”, reflexiona María Abad, del
Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Abad recuerda experimentos
de hace un par de años en los que se trasplantaron células madre iPS (como las
embrionarias) en ratones. Entonces, la respuesta inmunológica fue “muy fuerte”. “En
un organismo adulto no hay células embrionarias, las rechaza porque no las reconoce
como propias”.
Sin embargo, cuando las iPS se diferencian en células de la piel, de médula ósea,
hepáticas, endoteliales [las que recubren los vasos sanguíneos] o neuronales antes de
ser trasferidas al ratón “la respuesta inmune es muy inferior”.
El ensayo en primates del grupo de Kioto confirma los bajos índices de rechazo
también en modelos superiores y supone una prueba de concepto que ya apuntaron
investigadores estadounidenses en marzo, apunta Abad. “Pero este artículo es aún
más completo porque se ha comprobado cómo responde el cuerpo en un trasplante
autólogo [a partir de neuronas obtenidas de iPS del propio receptor] comparado con el
heterólogo [neuronas de iPS ajenas]; y muestra cómo la respuesta es mucho mejor en
el primer caso”.
“Es un trabajo relevante y necesario de cara a los ensayos clínicos en humanos”, añade
Abad, primera autora del estudio que hace dos semanas demostró, en ratones, que es
posible convertir células adultas en células madre iPS en el propio organismo.
57
9.1. Entrevista a la biòloga argentina Alejandra Delprat Obeaga
Vaig fer aquesta entrevista amb la necessitat de saber perquè encara no és
possible descobrir una cura per aquesta malaltia i quines perspectives de
futur té.
¿Por qué si ya se ha finalizado la secuenciación del genoma humano en 2003, no es
posible descubrir una cura para el párkinson?
“Si bien el genoma humano comenzó a secuenciarse en 1990 y se completó en el año
2000, no fue hasta 2003 cuando se pudo leer su secuencia y asignarla
inequívocamente a cada cromosoma. Sin embargo, la organización del ADN no es
correlativa como si fueran los números de 1 a 3.200.000 millones de bases. Sólo hay
cuatro nucleótidos A, T, G, C y de la combinación de ellos un gen codifica una proteína.
El genoma está compuesto de eucromatina y heterocromatina. En la eucromatina está
la información necesaria para la síntesis de RNA, que es el intermediario entre el ADN
(que está en el núcleo) y la maquinaria para fabricar proteínas que está en el
citoplasma. Y hasta hace poco tiempo se creía que la heterocromatina no tenía
ninguna función, pero ahora se ha demostrado que tiene una gran importancia en el
empaquetamiento del ADN y su funcionalidad. Además de los genes que codifican
proteínas hay otro conjunto de genes que regulan la expresión de los genes
estructurales, y un ejército de proteínas que regulan la función de estos genes
reguladores. En síntesis, por ahora sabemos la localización de los genes en los
cromosomas, sabemos la función de un gran número de genes estructurales, aunque
de otros desconocemos su función, y estamos empezando a entender cómo funciona
el sistema regulador de la expresión de las proteínas dentro del núcleo. Este
conocimiento sólo constituye unas pocas piezas de una gran red de interacciones que
aún queda por investigar. El párkinson no es una enfermedad que afecte a uno o a
unos pocos genes estructurales si no que es la interacción compleja de varios genes
estructurales y reguladores, que no se conoce por completo y es muy difícil tocar o
cambiar un gen y que ya esté la cura.”
58
Cuál es su opinión acerca del futuro?
“Como he mencionado, el párkinson es una enfermedad compleja que no sólo afecta a
genes estructurales y reguladores, sino también a la interacción entre ellos y la
interacción entre células de diferentes tejidos, principalmente el tejido nervioso.
Para mí el futuro está en las células madre, extraídas de tejido de los propios
individuos, a las que se les modifique si es que tienen genes mutados, y se diferencien
en los tejidos que no funcionan. Hay grandes avances en este tema en paralelo con el
mejor conocimiento de la interacción de los genes que están involucrados en la
enfermedad, y yo creo que hacia allí va la cura.”
Alejandra Delprat Obeaga, PhD
Departamento de Genética y Microbiología
Facultad de Biociencias
Edificio C, Campus de Bellaterra
Universidad Autónoma de Barcelona
08193 Bellaterra, Provincia de Barcelona
España
59
10. Conclusió
Penso que, amb aquest treball, vaig assolir els tres objectius que em vaig proposar.
Òbviament, investigant a fons aquesta malaltia, l’he pogut comprendre molt millor i
puc entendre coses que fins ara no m’adonava.
Per altra banda, entrevistant al terapeuta naturista Victor Condomines, puc aclarir el
motiu actual pel qual les teràpies alternatives encara no van de la mà amb la medicina
convencional, però comencen a fer-ho, cosa que m’alegra.
En quant a la cura de la malaltia, entrevistant a la biòloga Delprat, vaig arribar a la
conclusió que en un futur no molt llunyà serà una realitat.
Per tot això em sento satisfet d’haver-hi treballat en aquesta proposta i desitjo, com ja
he dit en la introducció, que sigui d’alguna manera aprofitable per altres persones, que
com jo, hagin de conviure amb la malaltia.
60
11. Bibliografia
BAYÉS, Àngels. Pàrkinson - Què ens cal saber? Barcelona: Generalitat de Catalunya
departament de benestar social, 1992.
BAYÉS, Àngels. Tratamiento integral de la persona afectada por la enfermedad de
Parkinson. Barcelona: Fundació Institut Guttmann, 2000.
BENITO-LEÓN, Julián. “Rev Neurol”. Temblor esencial y enfermedad de Parkinson:
¿existe una asociación?. Madrid (2012) p.1
DE LA CASA FAGES, Beatriz. Guía informativa de la enfermedad de Parkinson. Madrid:
Federación española de Parkinson, 2012.
EPDA (European Parkinson’s Disease Association). Conocer la Enfermedad de Parkinson
qué es, cómo se trata, cómo se vive. Madrid: FEP (Federación española de Parkinson),
2008.
EPDA (European Parkinson’s Disease Association). La vida con Parkinson – Síntomas no
motores. Barcelona: H. Lundbeck A/S, 2011.
FEP (Federación española de Parkinson). Guía práctica para el paciente con
enfermedad de Parkinson. Madrid: Ergon, 2008.
FIUZA ASOREY, María José i MAYÁN SANTOS, José Manuel. ¿Qué es el Parkinson? Guía
de tratamiento para el lenguaje, el habla y la voz. Madrid: Ediciones Pirámide, 2005.
GOLBE, L.I. “Neurology 41”. Young-onset Parkinson's disease: a clinical review. Nova
York (1991), p. 168
GONZÁLEZ MALDONADO, Rafael. El extraño caso del Dr. Parkinson (visión nueva de
una antigua enfermedad). Granada: Grupo editorial universitario, 1997.
http://www.ehow.com/how_5647399_prevent-parkinson_s-disease.html
http://www.leonismoargentino.com.ar/SalParkinson.html
61
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12447934?dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272289?dopt=Abstract
http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/64/6/1047
http://www.victorcondomines.com
http://www.weracu.org
KROSCHEL, Steve. The beautiful truth (documental). USA: Cinema libre Studio, 2008.
MICHELI, Federico i SCORTICATI, Marí Clara. Convivir con la enfermedad de Parkinson.
Madrid: Editorial médica panamericana, S.A., 2000.
SAMPEDRO, Javier. “El Pais”. Vía libre para probar en pacientes células madre contra
el párkinson . Madrid ( 26 SEP 2013)
SEARS, Barry. La revolucionaria dieta de la zona. Barcelona: Urano, 2004.
SEMCHUK, K.M. / KAREN, M. / LOVE, Edgar J. i LEE, Robert G. “Neurology 42”.
Parkinson's disease and exposure to agricultural work and pesticide chemicals. Nova
York (juliol 1992) p. 1328-1335.
TAGLE, Patricio. “Departamento de neurología de la Pontificia Católica de Chile”
Historia de la enfermedad de Parkinson. Santiago de Chile, 2006.
ZAILLIAN, Steven .Despertares. USA: Columbia Pictures, 1990.
ZARRANZ, Juan José. Neurologia. Barcelona: Elsevier, 2008.