PREVENCION, EVOLUCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
RENAL
Quito 25 y 26/9/2015
M.V. GUILLERMO LAMARCA
Clínica Médica de Pequeños Animales
Servicio de Nefrourología. Hospital Escuela. FCV. UBA.
E-mail: [email protected]
Distribución por capítulos de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Año 2012. España . Defunciones en humanos.
% Total defunciones 402.950 100,0Enfermedades del sistema circulatorio 122.097 30,3Tumores 110.993 27,5Enfermedades del sistema respiratorio 47.336 11,7Enfermedades del sistema nervioso y de los órganos de los sentidos 22.089 5,5Enfermedades del sistema digestivo 19.797 4,9Trastornos mentales y del comportamiento 17.145 4,3Causas externas de mortalidad 14.005 3,5Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas 12.824 3,2Enfermedades del sistema genitourinario 11.839 2,9Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio 10.016 2,5Enfermedades infecciosas y parasitarias 6.520 1,6Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo 3.766 0,9Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que afectan al mecanismo de la inmunidad 1.555 0,4Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo 1.306 0,3Afecciones originadas en el periodo perinatal 829 0,2Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas 823 0,2Embarazo, parto y puerperio 10 0,0
2,9 % Humanos20 % Caninos30 % Felinos
Por que?
LA AUSENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS LLEVA AL PACIENTE AL PUNTO DE NO RETORNO.
POR ESTA RAZON ES IMPORTANTE
“ IR A BUSCAR LOS SIGNOS”
Y NO ESPERARLOS.
IMPORTANTE!!
Buscar en el análisis de orina!!!
ANALISIS DE ORINA
• No puede analizarse seriamente un paciente sin un análisis de orina.
• No puede definirse un enfermo como renal sin uno o varios análisis de orina.
• No se puede monitorear un enfermo renal sin análisis de orina seriados.
• Es el método diagnóstico más barato.
OBTENCION DE LA MUESTRA
• PUNCION
• CHORRO MEDIO
• SONDAJE
• DEL PISO O BANDEJA SANITARIA
Determ. químicas (tiras reactivas) Elementos formes (sedimento)
Densidad – PH - Hemoglobina
Proteínas - Glucosa – Nitritos
Leucocitos
G. rojos - G. blancos - Piocitos
Células urinarias / neoplásicas
Cristales – Cilindros – Huevos de
parásitosDENSIDADPROTEINAS
URIANALISISEs el método complementario más accesible, económico y precoz !!.
Ideal como primer paso diagnóstico
REFRACTOMETRO
HELLER• Se coloca en un tubo de
vidrio 2 ml. de ac. Nítrico y se dejan caer por las paredes 2 ml. de orina.
• En la interfase se forma un halo de proteínas (blanco), pigmentos biliares (verde oscuro) o cristales.
A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA PODEMOS
APROXIMARNOS AL DIAGNOSTICO DE
DIFERENTES ENFERMEDADES
ESTOS SON DATOS PARA LA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA, IDEALES COMO PRIMER PASO , PERO QUE AMERITAN UNA PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR
LA PRINCIPAL VENTAJA ES LA VELOCIDAD DE IMPLEMENTACION Y EL BAJISIMO COSTO
EL ESTUDIO DEL SEDIMENTO PERMITE LA EVALUACION FINAL A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA.
Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Estadíos de la enf.
Creat.mg/ dl
IVI II III
Can. < 1,4Fel. <1,6
1,4 – 21,6 – 2,8
2,2 – 52,8 - 5
> 5
66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal
Sociedad Internacionalde Interés Renal
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3
0 %
PREVENCIÓN !!
“PERDIDA DE LA FUNCION RENAL, EVIDENCIABLE POR UN AUMENTO DE LOS COMPUESTOS
NITROGENADOS EN LA SANGRE POR CAUSAS QUE NO EXCEDEN LOS 15 DIAS DE EVOLUCION”.
(?)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONSECUENCIA
SINDROME UREMICO
OBJETIVO PRIMARIO: PREVENIRLA
OBJETIVO SECUNDARIORECONOCERLA PRECOZMENTE
PARA TRATARLA SATISFACTORIAMENTE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRESUMIBLEMENE REVERSIBLE
I. R. A.
CAUSAS N. CASOS % MORT.
NECROSIS TUBULAR AG. 337 60
PRERRENAL 158 35
CRONICA AGUD. 95 35
OBS. LITIASIS 9 3
OBS. PROSTATA 21 7
OBSTRUCC. X TUMOR 35 10
Glomerulonefritis 1´ 11 9
Glomerulonefritis 2´ 12 25
PREVENIRLA ! !
EN HUMANOS
I.R.A. vs I.R.C.
AGUDA CRONICA
Aparición brusca de síntomas
Estado general bueno
Eran normouricos
Azotemia de rápido ascenso
No anémico (?)
No hay osteodistrofia.
Síntomas progresivos
Estado general regular a malo
Poliuria – Polidipsia
Azotemia de ascenso lento
Anémico
Osteodistrofia
FASES DE LA IRA
1- INICIACION
2- MANTENIMIENTO
3- EVOLUCION
PREVENCION
MANIFESTACIONES CLINICAS
I. R. C.CURA MUERTE
FUNCIONES
• EXCRECION ****
• REGULACION **
• BIOSINTESIS
NECESIDADES
• PERFUSION
• NUMERO DE NEFRONAS
• LIBRE FLUJO URINARIO
CAUSAS DE HIPERAZOTEMIA
AGUDA
1- PRE-RENALES: - HIPOTENSION
- HIPOVOLEMIA
2- RENALES O IRA “real”
- ISQUEMICA
- NECROSIS TUBULAR AGUDA.
- GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
- NEFRITIS INTERSTICIAL.
3- POST-RENALES - OBSTRUCCION O RUPTURA DE LA
URETRA.
Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Hiperazot.PRE-
RENAL
Sindrome
Intermedio
I. R. A.
RENAL
(REVERSIBLE)
(REVERSIBLE ?)
SECUELAS!!
INDEPENDIENTEMENTE DE SU ORIGEN PRE, POST
O RENAL, LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SIEMPRE DEJA SECUELAS EN EL RIÑÓN
I.R.A.
Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
1) Vasoconstricción de la arteriola aferente: respuesta fisiológica a la caída del Flujo Plasmático Renal (deshidratación,
hemorragias , hipotensión , Aines)
1
Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
2) Reducción de la
superficie capilar
glomerular:
alteración de las
células del mesangio
(piómetra,
leptospirosis).
2
Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
3) Vasodilatación de la
art. eferente:
disminución de la
presión de filtración
glomerular.
(exceso de IECAS)3
Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
4) Injuria a las células
tubulares (drogas ,
tóxicos)
NECROSIS
TUBULAR
AGUDA
4
Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal
5) Obstrucción del
flujo tubular:
cilindros
(etilenglicol)
5
Oligo-anúricas: 0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES
- POST – RENALES
- RENALES ISQ.
Atención!
Normoúricas: 1 - 2 ml / Kg / Hora
Poliúricas: + de 3 ml / Kg / Hora
FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA
EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA
NORMAL IRA
( L / DIA ) ( L / DIA )
VFG 100 10
REABSORC. TUB 99 7
DIURESIS 1 3
Gregory Grauer
PRIMER OBJETIVO
COMO PREVENIRLA ?
Probablemente, la Veterinaria sea uno de
los lugares mas peligrosos.
• DESHIDRATACION
• DROGAS
• ANESTESIA - CIRUGIA
• COMBINACION DE DROGAS
• ANIMAL VIEJO O CON ENF. RENAL
PREEXISTENTE
• DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS
• FIEBRE
• SEPSIS
• IDIOSINCRACIA
FACTORES DE RIESGO
POTENCIALES NEFROTOXICOS
Necrosis Tubular Aguda Tóxica
• ANTIBIOTICOS
• AINES
• ANTIFUNGICOS
• AG. DE CONTRASTE RADIOLOGICO
• PIGMENTOS
• COMPUESTOS ORGANICOS
• QUIMIOTERAPICOS
• METALES PESADOS
• CARBONATO DE LITIO
Oligo-anúricas: 0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES
- POST – RENALES
- RENALES ISQ.
Atención!
Normoúricas: 1 - 2 ml / Kg / Hora
Poliúricas: + de 3 ml / Kg / Hora
FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA
EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA
NORMAL IRA
( L / DIA ) ( L / DIA )
VFG 100 10
REABSORC. TUB 99 7
DIURESIS 1 3
Gregory Grauer
DisminuyeFiltrado
Glomerular
A. Aferente A. Eferente
AINES
VC Art. Af.
IECAVD. Art.. Ef
Vd A. Af.Vc. A. Ef
Aumento FGVc. A. AfVd. A. Ef
Disminuye FG
Hipoperfusión - Hipofiltración glomerular
DisminuyeFiltrado
Glomerular
NEFRO PROTECCIÓN
INFUSION ClNa
Expansión intravascular que promueve la natriuresis y
disminuye los efectos del SRAA.
El déficit es muy peligroso.
MANITOL
Aumenta el volumen intravascular y el flujo tubular, previniendo la
obstrucción tubular. Efecto vasodilatador al
estimular la liberación de FNA y prostaglandinas.
MODIFICAR
DOSIS
HIDRATACION
CONTROLAR PARAMETROS URINARIOS
Aparato
Yuxtaglomerular
Feedback -
T. A.
ReninaAngiotensinógeno Circulante
Ang. I
Ang. II
Transforma la
Bradiquinina en
peptido inactivo
- Libera Aldosterona
- Libera H.A.D
- Vasoconstricción
ECA
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
3
Receptores AT1 y AT2
•SISTEMICA
•ENDOTELIAL
•RENAL
•CARDIACA
T.A . Na +
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
CAE LA PRODUCCION DE
ORINA!!!
NO normalizala azotemia
NOnormaliza
la azotemia
Normaliza laAzotemia
Efecto de laRehidratación
Suele serinactivo
activoSin alteraciónSedimento
PositivaPositivaNormal o negativa
Proteinuria
< 1025 < 1025 > 1025 en el Perro> 1035 en el Gato
DensidadUrinaria
NormalNormal La U se eleva
mas que la CRelación U/CNormal 40:1
Creatininemia (C)
Uremia (U)
CrónicaAguda
Renal
Prerenal
DIAGNOSTICO
SIGNOS CLINICOS
• Anorexia
• Vómitos
• Depresión
•Deshidratación
ANAMNESIS EX. CLINICO
ANAMNESIS !!
SIGNOS CLINICOS
• Anorexia
• Vómitos
• Depresión
• Diarrea
•Deshidratación
• Aliento Urinoso
• Ulceras orales
• Inyección de vasos epiesclerales
• Dolor lumbar
• Trastornos de la coagulación
ANAMNESIS EX. CLINICO
LABORATORIO• ORINA
• HEMOGRAMA
• UREA – CREATININA
• PROTEINAS TOTALES – ALBUMINAS
• CALCIO – FOSFORO – SODIO – POTASIO
• BICARBONATO – PH.
HIPERAZOTEMIA POST- RENAL
Sondaje: Facilidad ?
Diag. por imágenes:
Rx simples
Contrastadas
Ecografías
Palpación: Abdomen / Vejiga
G. L.
G. L.
SEGUNDO OBJETIVO
COMO RECONOCERLA Y TRATARLA
PRECOZMENTE
Caso 1: BETOReseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos desde hace 4 dias.
12/10
UREA 185
CREATININA 2.8
HEMATOCRITO 45
REC. GLOB. BL 12800
PROTEINURIA NEG.
DENSIDAD 1032
Tratamiento Fluidoterapia
Caso 1: BETOReseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos de 1 sem. de evolución.
12/10 15/10
UREA 185 43
CREATININA 2,8 0,95
HEMATOCRITO 45 37
REC. GLOB. BL 12800 ---------------
PROTEINURIA NEG. ---------------
DENSIDAD 1032
Tratamiento Fluidoterapia
NO OLVIDAR !!!!
DENSIDAD 1025 EN CANINOS MAYOR A 1035 EN FELINOS
NO ES UN INSUFICIENTE RENAL !!!
NO normalizala azotemia
NOnormaliza
la azotemia
Normaliza laAzotemia
Efecto de laRehidratación
Suele serinactivo
activoSin alteraciónSedimento
PositivaPositivaNormal o negativa
Proteinuria
< 1025 < 1025 > 1025 en el Perro> 1035 en el Gato
DensidadUrinaria
NormalNormal La U se eleva
mas que la CRelación U/CNormal 40:1
Creatininemia (C)
Uremia (U)
CrónicaAguda
Renal
Prerenal
TRATAMIENTO
1) HIDRATAR *
2) SOBREHIDRATAR 5% *
3) MONITOREAR DIURESIS *
4) CORREGIR ACIDOSIS
5) CORREGIR KALEMIA
6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA *
7) CONTROLAR INFECCIONES
8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION* DE LAS VARIABLES URINARIAS
OJO CON LOS CARDIOPATAS
FLUIDOTERAPIA% DE DESHIDRATACION x Kg x 10 = ml. a infundir.
Mantenimiento:
20 ml/Kg/día pérd. Insens.
Diuresis
Pérdidas patológicas
Empíricamente: 60 ml. x kg. x día totales
50 % en las primeras 6 hs.
Cuidado con la poliuria de recuperación.
+
Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina.
12/10
UREA 250
CREATININA 5,6
HEMATOCRITO 36
REC. GLOB. BL 13800
PROTEINURIA X
Glob. rojos
RADIOGRAFIACadera: Fracturas
Multiples
TratamientoFluidoterapia –Tramadol.
Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina.
12/10 13/10
UREA 250 183
CREATININA 5,6 3,95
HEMATOCRITO 36 ---------------
REC. GLOB. BL 13800 ---------------
PROTEINURIA x Glob. rojos
RADIOGRAFIACadera: Fracturas
Multiples Vejiga doble
contraste: S/P.
Tratamiento Fluidoterapia Poliuria
ANAMNESIS !!
Caso 2 : TITAReseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs.atrás, dolorida , no camina.
12/10 13/10 I
UREA 250 183 B
CREATININA 5,6 3,95 U
HEMATOCRITO 36 --------------- P
REC. GLOB. BL 13800 --------------- R
PROTEINURIA X X O
RADIOGRAFIACadera: Fracturas
Multiples Vejiga doble
contraste: S/P. F.
Tratamiento Fluidoterapia
CICLOOXIGENASAS
• Existen 3 reconocidas: COX I , COX II y cerebral.
• Catalizan la conversión del Ac. Araquidónico en Prostaglandinas.
• Se conocen 4 prostanoides con funcion vasoactiva:
- PG E2 (vasodilatadora).
- PG I2 (prostaciclina) (vasodilatadora).
- PG F2 a (vasoconstrictora).
- Tromboxano A2 (vasoconstrictor). Secreción local intrarenal.
• Modulan la resp. de otros agentes ( Angiotensina II, Epinefrina).
• La inhibición de su síntesis (AINES) provoca vasoconstricción de la arteriola aferente.
TRATAMIENTO
1) HIDRATAR*
2) SOBREHIDRATAR 5%*
3) MONITOREAR DIURESIS*
4) CORREGIR ACIDOSIS*
5) CORREGIR KALEMIA*
6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA*
7) CONTROLAR INFECCIONES*
8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS*
ACIDOSIS METABOLICA: - PH menor a 7,20
- Bic. menor a 10 meq./l.
- Peso corp. x 0,3 x Bic. normal – Bic. medido: meq. a reponer.
HIPERKALEMIA
- Gluconato de calcio 10 %: 0.5 ml. / 1 ml. X kg.
- Insulina regular 0,25 UI x kg. + goteo de Dextrosa
- Nebulizaciones con Salbutamol
- Diálisis.
- En forma empírica, 0,5 meq./kg. E.V. lento (sachets con 100 meq./250 ml.).
Caso 3: COLO.Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem.
23/7
UREA 185
CREATININA 3
PROT. TOT. 8
REC. GLOB. BL 17800
OTROS HTO. 48
Tratamiento Enrofloxacina + Fluidoterapia
Ranitidina
Caso 3: COLO.Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem.
23/7 26/7
UREA 185 53
CREATININA 3 0,95
PROT. TOT. 8 ---------------
REC. GLOB. BL 17800 ---------------
OTROS HTO. 48 ---------------
Tratamiento Enrofloxacina + fluidoterapia Eco: Colangiohep?
Enz. Hepaticas. RanitidinaGPT.131 GOT. 248
Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. 48 hs. con vómitos, no come, disnea.
28/4
UREA 350
CREATININA 7,6
HEMATOCRITO 38
REC. GLOB. BL 14500
PROTEINURIA XX
DENSIDAD 1.026
SEDIMENTO
¨activo¨
Campo cubierto de cristales de Ox.
Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea.
28/4 30/4
UREA 350 332
CREATININA 7,6 6,8
HEMATOCRITO 38 ---------------
REC. GLOB. BL 14500 ---------------
PROTEINURIA XX XX
DENSIDAD 1.026 Eco: Hiperecog.
Cortical.
SEDIMENTO
¨activo¨
Campo cubierto de cristales de Ox.
Muere esa tarde en anuria.
Caso 4 : ROCKYReseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea.
28/4 30/4
UREA 350 332
CREATININA 7,6 6,8
HEMATOCRITO 38 ---------------
REC. GLOB. BL 14500 ---------------
PROTEINURIA XX XX
DENSIDAD 1.026 Eco: Hiperecog.
Cortical.
SEDIMENTO
¨activo¨
Campo cubierto de
cristales de Ox
Muere esa tarde en anuria.
Signos clínicos:
Acidosis metabólica ( 30 min – 6 hs.)
• Vómitos, depresión, ataxia, convulsiones.
Hipocalcemia (6 – 24 hs)
• Convulsiones
Insuficiencia Renal Aguda.
• Deposición de Ox. Ca. en túbulos renales
• Síndrome urémico
• Sedimento reactivo
Intoxicación por Etilenglicol
1) HIDRATAR
2) SOBREHIDRATAR 5%
3) MONITOREAR DIURESIS
4) CORREGIR ACIDOSIS
5) CORREGIR KALEMIA
6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA
7) CONTROLAR INFECCIONES
8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS
TRATAMIENTO
Oligoanuria
Expansión 5 % peso corporal
Fluidoterapia
PositivoNegativo
D.Osm Furosemida +
Duplicar dosis (60’)
o con dopamina
+ -
Fluidos Dopamina
PESAR LOS PACIENTES CON REGULARIDAD
-
DIURETICOS
FUROSEMIDA 2 - 4 mg. / Kg. E. V.
MANITOL 0,25 - 0,5 - 1 gr. / Kg. E. V. en bolo y
luego cada 4 – 6 hs.
DEXTROSA HIPERTONICA 0,8 gr. / Kg. E.V.
DOPAMINA 2 - 5 microgr. / Kg. / min.
Inotropin: 1 ml. en 500 ml de Dextrosa 5 % tienen 40 µg. / ml. (20 gs). (Dosis por minuto para 10 Kg. de peso).
Consideraciones generales
• Los inotrópicos no son efectivos en pacientes en acidosis ni en gatos.
• Nuevo inotrópico. Fenoldopam (?).
• No usar diuréticos de asa en pacientes deshidratados.
• No insistir con el manitol si no funciona: aumentan la osmolaridad plásmatica lo que inhibe el metabolismo de la neurona.
INDICAR DIALISIS PERITONEAL SEGUN CRITERIOS DE DIALISIS
TRATAMIENTO
• HIPERKALEMIAS ARRITMICAS INTRATABLES
• EDEMA PULMONAR
• SIND. UREMICO CON SIGNOLOGIA NEUROLOGICA O HEMORRAGIAS DIGESTIVAS INCOERCIBLES
SI NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO TRADICIONAL !
Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.
23/8
UREA 78
CREATININA 1,63
PROT. TOT. 7,20
REC. GLOB. BL 20.500
OTROS HTO. 39
PROTEINURIA ---------------
DENSIDAD ---------------
Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.
23/8 26/8
UREA 78 41
CREATININA 1,63 0,82
PROT. TOT. 7,20 ---------------
REC. GLOB. BL 20.500 10.000
OTROS HTO. 39 HTO. 44
PROTEINURIA --------------- XXX
DENSIDAD --------------- 1040
Caso 5: TAMI.Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom.
23/8 26/8 18/9
UREA 78 41 339
CREATININA 1,63 0,82 6,23
PROT. TOT. 7,20 --------------- ---------------
REC. GLOB. BL 20.500 10.000 ---------------
OTROS HTO. 39 HTO. 44 L. Castellani1/1600
L. Pirogenes 1/1600
PROTEINURIA --------------- XXX XXX
DENSIDAD --------------- 1040 1015
LEPTOSPIROSISPenetración del microorganismo
Leptospiremia Síndrome Febril
A.C. + + Eliminación del microorganismo
Sin signos
A.C. + - Eliminación urinaria. Portador
Signos Leves
A.C. -
Cepa de baja virulencia
Eliminación urinaria. Leptospirosis subaguda
Signos moderados
A.C. - -
Cepa de alta virulencia
Multiplicación en el lecho vascular. Daño endotelial.
Síndrome
hemorragíparo
Leptospirosis Sobreaguda
Leptospirosis Aguda
Muerte Tratamiento y curación Tratamiento y secuelas (insuficiencia crónica
hepática o renal)
Síndrome Hepático. Síndrome Renal
Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Estadíos de la enf.
Creat.mg/ dl
IVI II III
Can. < 1,4Fel. <1,6
1,4 – 21,6 – 2,8
2,2 – 52,8 - 5
> 5
66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal
Sociedad Internacionalde Interés Renal
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3
0 %
PREVENCIÓN !!
HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Guillermo en HawaiGuillermo en Merlo.
Guillermo en Australia
Guillermo en el Camp Nou
HTA.
Función de la Tensión Arterial:
Mantener un aporte constante de
nutrientes y oxígeno a todo el organismo.
Sistema Cerrado Regulación compleja
- Frecuencia cardiaca.
- Volumen circulante.
- Tono de los vasos.
HTA.
TensiónArterial
Catecolaminas
Cininas
Oxido Nítrico
COXP. N. A.
Endotelinas
SRAA
HTA.
• Principal mecanismo de regulación a largo plazo.
• Secreción de Renina mediada por:
- mácula densa : - Na en TCD.
- Barorreceptores.
- SNA.
- señales intracelulares: - Prostanoides.
- AMPc.
- NO.
- Calcio.
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA (SRAA)
HTA.
• Vasoconstricción directa y expresión de vasoconstrictores
adicionales.
• Inhibición de NO. y PNA.
• Mediador de la hipertensión glomerular (ECA intrarrenal
compartimentalizada ?).
• Incremento de la proteinuria por efectos hemodinámicos y no
hemodinámicos.
• Inducción de citosinas profibróticas. (TGFb).
• Inducción de citosinas inflamatorias (interleucina 6, 8 ,
osteopontina). Generación de especies de Oxígeno reactivas.
• Estimula la proliferación fibroblástica y linfocítica en el riñón.
Efectos de la expresión de Angiotensina.
HTA.
Mecanismo de estimulación del músculo liso endotelial.
Ca. - ATPasa Ingreso de Ca.
a la célula.
Activación de
moléculas Ca.-
Calmodulina
Fosforilación de la
miosinaCONTRACCIÓN.
Aparato
Yuxtaglomerular
Feedback -
T. A.
Renina
T.A . Na +Angiotensinógeno Circulante
Ang. I
Ang. II
Transforma la
Bradiquinina en
peptido inactivo
- Libera Aldosterona
- Libera H.A.D
- Vasoconstricción
ECA
El riñón como regulador de la T. A.
3
Receptores AT1 y AT2
Sistémica.
endotelial.
Renal y
Cardíaca
RETENCION DE AGUA Y SAL ( S. R. A. A.)
EXPANSION
VOLUMEN
HIPERTENSIONNEFROESCLEROSIS
CAIDA DEL
FILTRADO
GLOMERULAR
EL RIÑON COMO
GENERADOR DE HTA
ENFERMEDAD RENAL
HTA.
• Primarias: - HTA esencial (?).
• Secundarias:
- Nefropatías: - Glomerulopatías (xxx).
- Tubulopatias - Nef. Intersticial.
- Poliquistosis renal.
- Hidronefrosis.
- Endocrinopatías: - Diabetes mellitus.
- Hiperadrenocorticismo.
- Hipertiroidismo.
- Feocromocitoma.
- Otras: - Obesidad / Stress
- Neurogénicas.
Causas de Hipertensión Arterial.
HTA.
¿Cómo llega el paciente hipertenso?
• Proteinuria.
• Ceguera de aparición brusca.
• Signos neurológicos .
• Signos secundarios a su patología de base.
• Sin signos.
HTA.
Examen clínico del paciente que se presume hipertenso.
Búsqueda de patologías generadoras de HTA.
• E. O. General y particular.
• Hemograma completo.
• Bioquímica sanguínea.
• Análisis de orina.
• Ecografía de abdomen.
• Pruebas especiales.
(cortisol/creat. en orina)
(perfil tiroideo).
Glomerulopatias.
Tubulopatias
Nefritis intersticial.
Diabetes mellitus.
Hiperadrenocorticismo.
Hipertiroidismo.
Feocromocitoma.
HTA.
CON DIAGNÓSTICO POSITIVO DE LAS PATOLOGÍAS GENERADORAS
MEDIR
TENSIÓN ARTERIAL.
HTA.
BUSCAR PATOLOGÍAS GENERADORAS
CON MEDICIONES REITERADAMENTE ALTAS DE LA
TENSION ARTERIAL
HTA.
Signos de HTA.Retinopatia hipertensiva
Oculares: Retinopatía hipertensiva
Neurológicos:
HTA.
Signos de HTA.
• Caídas
• Ausencias
• Neuropatías puntuales ó generalizadas
Oculares: Retinopatía hipertensiva
Neurológicos:
Cardíacos: Hipertrofia ventricular
HTA.
Signos de HTA.
• Caídas
• Ausencias
• Neuropatías puntuales ó generalizadas
Oculares: Retinopatía hipertensiva
Neurológicos:
Cardíacos: Hipertrofia ventricular
Renales: Proteinuria y luego
afectacion tubular con cilindruria
HTA.
Signos de HTA.
• Caídas
• Ausencias
• Neuropatías puntuales ó generalizadas
• > T.A. Sistémica
• Dilat. Art. Aferente
• Const. Art. Eferente
Presión intraglomerular:
Vasodilat Art.
Aferente en
nefrones activos
Aumento de
presión
intraglomerular
Sobrecarga de
función en nefrones
funcionantes Glomerulonefritis
de nuevos nefrones
Nuevos nefrones
inactivos Proteinuria
Proteinuria
VALORAR LA PROTEINURIA COMO PARAMETRO MONITOR DE LA
ENFERMEDAD Y EL TRATAMIENTO
IMPORTANTE !!!
HTA.
Medición de la T. A.
• Métodos directos: cruentos, reservados para unidades de
internación, implican la canalización de una arteria.
Métodos Indirectos:
• Doppler.
• Oscilométrico.
• Fotopletismográfico.
HTA. Equipo Doppler.
HTA.
Medición de la T. A.
• decúbito lateral con mínima sujeción.
• animales luchando generan lecturas
erróneas.
• manguito en arteria (tibial, radial , coccígea) a nivel del corazón.
• ancho del manguito = 30-40 % de la circunferencia. del miembro.
• transductor en arterias metatarsianas o metacarpianas.
• obtener 5 lecturas y quedarse con la más frecuente.
• utilizar audífono de ser necesario.
H.T.A.
Valores normales ( mm. Hg)
PAS PAD PAM
PERRO
GATO 130 – 160 70 – 80 90 - 110
120 – 140 65 - 85 90 - 105
HTA.
DROGAS HIPOTENSORAS
T. A.
IECAS
DIURETICOS
VASODILATADORES
DIRECTOS
ALFABLOQUEANTES
ARAT IARAT II
BETA BLOQUEANTES
BLOQUEANTES CÁLCICOS
HTA.
Tratamiento de la crisis hipertensiva.
Animales con lecturas superiores a los 240 mm. de Hg. de TAS.
A- Nitroprusiato de Na. 2,5 – 15 ug. / kg. /
min. + Furosemida 2 – 4 mg./ kg.
B- Hidralazina: 0,5 – 3 mg. /kg. / 12
hs. + Furosemida : 2 – 4 mg. ./ kg.
• Comienzo de acción
inmediato; efecto 1 a 10 min.
• Vasodilatador musculotropo
directo. No tiene efectos sobre
útero, intestino ni miocardio.
• Disminuye el retorno venoso.
• Su metabolito, el Tiocianato
se excreta muy lentamente
(puede ser tóxico).
HTA.
Tratamiento del hipertenso no crítico.
CANINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm de Hg.
• Tratamiento de la enfermedad de base.
• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na en M.S.
• Ejercicio.
• Enalapril: 0,25 – 0,5 mg./kg./día. (Ramipril, Benazepril)
• Amlodipina: 0,15 – 0,2 mg./kg./día.
• Combinaciones ?.
HTA.
FELINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm. de Hg.
• Tratamiento de la enfermedad de base.
• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na. en M.S.
• Ejercicio ?.
• Enalapril, Ramipril, Benazepril
• Amlodipina: 0,625 mg. / gato / día. (0,2 mg./kg.).
• Atenolol: 2 mg. / kg. / día V. O.
• Combinaciones ?.
Tratamiento del hipertenso no crítico.
Empezar con dosis reducidas.
Esperar el efecto y controlar presión
Controlar uremia y creatinemia
antes y despues de comenzado el
tratamiento.
Si no es efectivo cambiar o
combinar drogas: no aumentar las dosis
aconsejadas
No administrar con AINES, corticoides
o diureticos
Precauciones en el tratamiento antihipertensivo del nefrópata.
Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Estadíos de la enf.
Creat.mg/ dl
IVI II III
Can. < 1,4Fel. <1,6
1,4 – 21,6 – 2,8
2,2 – 52,8 - 5
> 5
66 % 75 % 90 %Pérdida de masa nefronal
Sociedad Internacionalde Interés Renal
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
CAUSAS DE I. R. AGUDAHIPERTENSIONPROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
INSUF. RENAL FASE 1 FASE 2 FASE 3
0 %
PREVENCIÓN !!
SEDIMENTOS INFLAMATORIOS
INFECCIONES URINARIAS
M.V. ESP. GUILLERMO LAMARCASERVICIO DE NEFROUROLOGIA
HOSPITAL ESCUELA – FAC.DE CS. VETERINARIAS [email protected]
• ALTAS: Pielonefritis, ureteritis
• BAJAS: cistitis, uretritis
• MAS COMUNES EN HEMBRAS CANINAS (14 %)
• RARAS EN GATOS (<2)
• 75 % POR 1 SOLA BACTERIA, 20 % POR 2, 5 % POR 3
• MUESTRA POR SONDAJE: signif. > a 10 leuc./campo
• MUESTRA POR PUNCIÓN: signif. > a 5 leuc./campo
ES LA ADHERENCIA, MULTIPLICACION Y PERSISTENCIA DE UN AGENTE INFECCIOSO EN UNA DETERMINADA
PORCION DEL TRACTO URINARIO.
MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
• FLUJO ADECUADO• VACIADO FRECUENTE• VACIADO COMPLETO
MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
• ALTA PRESION URETRAL• EPITELIO URETRAL• PERISTALTISMO URETERAL• LONGITUD DE LA URETRA• VALVULAS URETERO -VESICALES
MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
•PRODUCCION DE AC.•CAPA SUERFICIAL DE GAG`S•EXFOLIACION CELULAR
MECANISMOS DE DEFENSA
MICCION NORMAL
ESTRUCTURAS ANATOMICAS
BARRERA MUCOSA DEFENSIVA
PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA
•PHs EXTREMOS•HIPEROSMOLARIDAD•ELEVADA CC. DE UREA
ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
• Alteraciones en el vaciado vesical• Endocrinopatías(HAC: 46 %, DM: 37 %)• Prostatitis crónicas• Sondajes• Alteraciones anatómicas• IRC• VIF – ViLEF• Uso de inmunosupresores o quimioterápicos• Urolitiasis• Neoplasias• Cirugías• Incontinencia urinaria• Enfermedades de la columna vertebral
INFECCIONES URINARIAS UNICAS EN MACHOS
E INFECCIONES URINARIAS REPETIDAS EN
HEMBRAS:
INDAGAR
DIAGNÓSTICO
• Signos de hematuria – disuria – polaquiuria HDP
• Pueden presentarse asintomáticas
• Sedimentos inflamatorios en la mayoría de los casos
• En orinas diluidas pueden no encontrarse
• Cultivo antes y después de instaurado el tratamiento.
• Las imagenes sirven solamente para encontrar causas de ITU secundarias a litos o neoplásias.
SIGNIFICATIVO
• > a 1000 UFC/ml. por cistocentesis
• > a 10000 UFC/ml. por sondaje
• > a 100000 UFC/ml. por chorro medio
TRATAMIENTO
• 10 – 15 DIAS EN CASOS SIMPLES O DE VÍAS BAJAS
• 30 – 45 DIAS EN INFECCIONES COMPLICADAS O ALTAS
• EL COMPORTAMIENTO DE LOS ANTIBIOTICOS SE TORNA MAS IMPREDECIBLE EN ORINAS ACIDAS
• Gram +: AMC ---------------------Gram -: Quinolonas
Infecciones Urinarias Recurrentes
TRATAMIENTO CON ATB. SP.
Cultivo de orina 7 - 15 días post - tratamiento
NegativoPositivo
Igual Bacteria: Persistencia
Otra Bacteria:Superinfección
Recurre No Recurre
Igual Bacteria
Diferente Bacteria
Recaída ReinfecciónNICHOS BACTERIANOS
PREDISPONENTESDEF. DE INMUN.
INTENTAR SUBDOSIF.
ATB.
CAUSAS DE RECURRENCIA
DEL VETERINARIO
DEL LABORATORIO
DEL PROPIETARIO
DEL PACIENTE
DEL MICROORGANISMO
Con el pesado de Ettinger, que me vino a pedir una foto en un congreso en Atlanta, Georgia, USA.
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