Quemadura químicas oculares
Hospital General Dr. Miguel SilvaOftalmología
MPSS Rafael Pedraza Jiménez MIP María Dolores Martínez Calvo
MIP Ali Joselyn Sánchez Álvarez
Quemadura química • Ocurre cuando una sustancia corrosiva es introducida al ojo o los
tejidos peri oculares.
• Es considerada una verdadera emergencia ocular y requiere evaluación y manejo intensivo inmediato.
• La meta del tratamiento es restaurar la superficie ocular y la claridad corneal.
Epidemiologia • Las quemaduras pueden ocurrir en casa, trabajo y escuela, comunes
en industrias, laboratorios, fabricas, agricultura y construcción.
• Mas común en edades de 20 a 40 años, hombres jóvenes con mayor riesgo.
Quemaduras por alcalis
Accidentes industriales Construccion Industria quimica Fabricas
Los accidentes en hogar mas frecuentes ocurren con limpiadores y limón.
Las quemaduras oculares representan del 7-18 % de los traumas oculares.Las lesiones por álcali ocurren mas frecuentes que por acido.
Quemadura por acido • Producidas por sustancias con pH menor al ojo humano (7.4).
Precipitan proteínas del
tejido
Crean una barrera contra la
penetración ocular
Lesiones menos severas
Es excepción el acido hidrofluorico que penetra rápidamente las membranas celulares hacia la cámara anterior del ojo.
• Producen necrosis coagulativa con formación de una escara que limita la penetración y la profundidad.
Quemaduras por álcalis• Causan daño corneal por cambios en el pH, ulceraciones, proteólisis y
defectos en la síntesis de colágeno. • Los álcalis son sustancias lipófilas y penetran el ojo mas rápido que los
ácidos. • La sustancia básica puede depositarse rápidamente dentro de los
tejidos de la superficie ocular causando reacción de saponificación dentro de esas células.
El tejido dañado secreta enzimas
proteolíticas como
respuesta inflamatoria
Lo que condiciona un
daño mas extenso.
Las sustancias alcalinas
penetran en la cámara anterior
Causan la formación de
catarata
Dañan el cuerpo ciliar y
la red trabecular.
El daño corneal y al epitelio conjuntival puede dañar las células madre pluripotenciales que causa una deficiencia de células madre límbicas. Esto puede conducir a opacificación y neo vascularización de la córnea.
Aumento de la PIO
Agudo: Encogimiento y contracción de cornea y esclera
Crónico: acumulación de desechos inflamatorios dentro de la malla trabecular, así como por el daño a la propia malla trabecular.
• El daño a la conjuntiva puede causar cicatrices extensas, isquemia perilimbal y contractura. • La pérdida de células caliciformes y la inflamación conjuntival pueden
dejar la superficie ocular propensa a la sequedad. • La mal posición del parpado debido a la formación del simblefaron
que conduce al entropion o ectoprion cicatricial.
Clasificación 1960- Ballen-Roper-Hall
Dua et al proponen nueva clasificación
Curso clínico – Fase inmediata
Comienza en el momento del contacto Clave determinar extensión de lesión
• Área de lesión corneal• Área de lesión conjuntival• Área de opacidad corneal• Aumento de la PIO• Perdida de la claridad • Daño irreversible en 5-15 min
• 7 días después a la lesión. • Se eliminan contaminantes y se crea una capa protectora de epitelio
corneal.• En esta fase aumenta la PIO.
Fase aguda
• Del día 8 al 20.• Cicatrización ocular, regeneración de superficie ocular• Inflamación crónica • Ulceración corneal por enzimas digestivas.
Fase reparativa temprana
• 3 semanas despúes de la lesión • Saneamiento completo de lesiones con buen pronostico (I y II).• Complicaciones en grados III y IV (perdida de vision, cicatriz corneal,ojo
seco, simblefaron, glaucoma, uveítis, catarata, entropión, ectropión, triquiasis, etc.).
Fase reparativa tardia y secuelas
Evaluación inicial
Identificar la sustancia
• Por medio del interrogatorio
Irrigación abundante
• Se recomiendan hasta 20 litro de sol. Hartman, SS, RL hasta obtener un pH fisiológico
Examinación ocular
•Agudeza visual, PIO, blanqueamiento peri límbico. Bajo anestesia regional o general
Lavado ocular • Antes de iniciar el lavado se aplica anestesia tópica en ambos ojos
que se repite cada 20 minutos.• Durante el lavado deben retraerse los párpados para eliminar
partículas que pudieran haberse alojado en los fondos de saco conjuntivales• Solicitar al paciente que mueva continuamente sus ojos en todas las
direcciones, para que la limpieza comprenda toda la superficie ocular.
Tratamiento de fase aguda• Metas de tratamiento:• Restablecer y mantener el epitelio corneal• Controlar el balance entre síntesis de colágeno y colagenolisis.• Minimizar las secuelas.
Antibióticos tópicos Ciclopejicos Terapia anti
glaucoma
Modalidades para promover la reepitelizacion
Sustitutos de lagrima
• Reduce el riesgo de erosión
• Acelera la rehabilitación
Lentes de contacto suaves
• Promueven la migración epitelial
• Ayuda en la regeneración de la membrana basal.
En investigación
•Acido retinoico:•Factor de crecimiento epidérmico •Fibronectina
Fármacos para el apoyo en reparación y minimización de la ulceración
•Reduce la incidencia de adelgazamiento corneal y ulceraciónAscorbato
• Reducen la actividad colagenolitica• Acetilcisteina, EDTA, penicilamina,
citrato, tetraciclinas.
Inhibidores de la
colagenasa
Fármacos para controlar la inflamación • Los corticosteroides reducen la infiltracion celular inflamatoria y
estabilizan el citoplasma neutrofilico y las membranas lisosomales.
• La terapia convencional no debe usarse por mas de 10 a 14 días, ya que inhiben la colagenogenesis.
• Posteriormente pueden sustituirse por AINES tópicos.
Rehabilitación • Después de que el ojo se ha estabilizado, el trasplante de células
madre límbicas ha mostrado una promesa notable en la rehabilitación de lesiones químicas oculares que han resistido el tratamiento. • Las células madre límbicas se pueden donar del paciente ojo no
lesionado, un pariente de sangre o un globo post mortem.• Una vez que se logra una superficie sana, puede considerarse una
queratoplastia penetrante o queratoprótesis.
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