RESPUESTA INMUNE A
LAS INFECCIONES
VIRALES
Defensas del organismo
RESPUESTA EFECTORES BLANCO
INMUNE DE LA RTA.
Inespecífica IFN (CD) - NK Replicación
Células
Específica
Humoral Ac Partíc. virales
Celular LT - Macróf.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
IFN-a
IFN-b
NK-cells
Cél T CD8+
Acs
Título
viral
días post-infección
Cinética de la respuesta inmune a una
infección viral
RESPUESTA INMUNE
INESPECIFICA O INNATA
BARRERAS FÍSICO-QUÍMICAS
INTERFERONES
CÉLULAS NK
FAGOCITOSIS
COMPLEMENTO
FIEBRE
INFLAMACIÓN
Reconocimiento viral por RRP (receptores de reconocimiento de patrones)
RRP que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) virales en:- Citosol (ampliamente distribuidos)
- Membrana plasmática (en células del SI)
- Endosomas (en células del SI)
TLRs: TLR3 (RNA bicatenario)TLR7/8 (RNA monocatenario) TLR9 (DNA)
IFN de tipo I
Mecanismo de acción antiviral del IFN
Las CD plasmocitoides son las mayores productoras de IFN tipo I.
Mecanismo de acción antiviral del IFN
Activación de células NK. Expresión de CMH clase I y II presentación de
Ag LT CD4+ por CPA profesionales y a LT CD8+ por CPA profesionales y no profesionales.
Diferenciación de LT CD4+ en perfil Th1. Activación de LT CD8+ citotóxicos. Memoria inmunológica en la respuesta mediada
por LT LT CD4+ y CD8+.
Mecanismo de acción antiviral de las células NK
- Inducen apoptosis de cél. infectadas y producen citoquinas antinflam.
- Se activan por IFN tipo I y otras citoq. inflamat., y por contacto con cél. infect.
RESPUESTA INMUNE
ESPECÍFICA O ADAPTATIVA
HUMORAL
ANTICUERPOS
CELULAR
CITOTOXICIDAD
LT CITOTÓXICOS
MACRÓFAGOS ACTIVADOS
ADCC
LT C8+ citotóxicos
Reconocen y eliminan células infectadas. Secretan citoq. inmunomoduladoras y antivirales
(IFN-g y TNF-a).
Apoptosis de la célula infectada
Fagocitosis de la células apoptótica
Resolución favorable de la infección aguda
Citotoxicidad mediada por anticuerpos
Cél. efectoras: NK principalmente, macrófagos y neutrófilos. Activación de la vía clásica del C’ respuesta inflamatoria. Activación de macrófagos producción de citoq./quemoq.
inflamatorias.
HOSPEDADOR VIRUS
rta. inmune mec. de patogenicidad
ADAPTACION Y SELECCION
resistencia a las mecanismos de evasión de
enfermedades virales la respuesta inmune
NIVEL
DE
ADAPTACION
VIRUS-
HOSPEDADOR
Enfermedad grave o mortal
Rabia
Panleucopenia felina
Parvovirosis
Infección persistente
Retrovirus
Infección latente. Enfermedad
relativamente leve
Herpesvirus
Inmunopatología
Exceso de producción de Ac depósito de
complejos inmunes glomérulonefritis
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (Retroviridae)
Respuesta citotóxica exacerbada daño
hepático
VIRUS DE LA HEPATITIS B (Hepadnaviridae)
Inmunosupresión
Lisis de células efectoras de la RI
INMUNODEFICIENCIA FELINA (Retroviridae)
Infecciones persistentes: “agotamiento” de la
respuesta T CD8 de memoria (menor “potencia”)
INMUNODEFICIENCIA FELINA (Retroviridae)
VIRUS DE LA HEPATITIS B (Hepadnaviridae)
Evasión de la respuesta inmune
Interferencia en el sistema de IFN:
- producción de proteínas homólogas a receptor
(Virus vaccinia)
- inhibición de las vías de señalización
(CMV, Adenov., Influenza,
HCV, HIV)
- producción de antagonistas de
la PKR
(Herpesv., Adenov.,
Influenza, HCV, HIV)
Evasión de la respuesta inmune
Interferencia en la expresión y función de moléculas del MHC:
- inhibición de la expresión de clase I
(CMV, Adenovirus, HIV)
- inhibición de la expresión de clase II
(CMV, HIV, EBV, HPV)
- Interferencia en la función del complejo transportador TAP1/2
(Herpesvirus, CMV)
- Producción de homólogos de clase I silenciamiento de NK
(CMV)
Evasión de la respuesta inmune
Interferencia en la actividad de citoquinas:
- inhibición de la producción de citoquinas
(Poxvirus: IL-1, IL-18;
Virus del moquillo canino: IL-12 IFN-g inmunosupr.)
- Producción de proteínas homólogas a receptores de citoquinas
(Poxvirus: TNF-a R inhib. apoptosis)
- Producción de proteínas homólogas a citoquinas = viroquinas
Bloqueo del receptor
(Herpesvirus: MIP bloquea quimiotaxis)
Evasión de la respuesta inmune
Modulación de la apoptosis por productos virales
- inhibición de receptores de muerte Fas (Adenov.)
o TNFRI (BLV)
- inhibición de caspasas (Adenov., cowpox)
Latencia – infecciones crónicas
(Herperviridae – Retroviridae)
Evasión de la respuesta inmune
Variabilidad antigénica: falla en la neutralización pro Ac
- Orthomixoviridae: cambios mayores = shift
cambios menores = drift
- Retroviridae, HBV: recombinación durante la RT
Producción de Ac facilitadores
- Coronavirus (PIF), Retroviridae
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