Sangrado de tubo digestivo
Dr. Martínez OñateR1CG. Elizabeth Ogando IP Estefania Estévez Laguna
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO
ALTODefiniciónEpidemiología Etiología Anatomía FisiopatologíaCuadro clínico Diagnostico Tratamiento
DEFINICIÓN
Todo sangrado ubicado entre el esófago y el duodeno ( Angulo de treitz)
ANATOMÍA Extremo inferior de la faringe, hasta la porción superior del duodeno en su cara posterior
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia entre el 50– 150/100.000 personas al año.
Tasa de mortalidad de 10 %, 35 % para los pacientes co-morbilidades.
ETIOLOGÍA
NO VARICIAL Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica ) 30-50 % Mallory – Weiss 10-20 % Gastropatía erosiva 10-15 % Esofagitis 5- 10 % Neoplasias 1-2 % Angiodisplasias o malformaciones vasculares 5 %
VARICIAL 25-30% de los pacientes con cirrosis
presentan en el 80% STDA. 30% de mortalidad por episodio. Cesa espontáneamente en el 40% En el 40 % ocurre re-sangrado dentro de
las de las 6 semanas siguientes.
Úlcera péptica:
Erosión arteria submucosa o serosa
Reacción inflamatoria intensa en una base fibrosa
Mallory Weiss:
Desgarros unión gastroesofágica (cardias)
80-90% autolimita
Aumento presion transmural en cardias
Lesiones longitudinales en vasos
Contracción del diafragma
Aumento presión intra abdominal
Aumento presión transmural en cardias
Varices esofágicas:
Hipertensión portal
Insuficiencia hepatica Ascitis Hepatitis
Aumento resistencia vascular intrahepática al flujo sanguíneo
portal
Aumento del flujo por Sist. Venoso portal colateral
Dilatación en vasos extrahepáticos
Varices
Aumento de presión y adelgazamiento
Ruptura y sangrado
Alteraciones Vasculares:
Malformaciones arterio venosas (enf.Rendu Osler).
Ectasias vasculares (antro gástrico)
Esclerodermia ó Ca. Gastrico
Estrias o pliegues rojizos engrosados en forma radial al piloro (sandia)
Alteraciones vasculares:
Dieulafoy 0.3 – 6.7% Hematemesis recurrente Por erosión o necrosis
focal de vaso anómalo submucoso en mucosa normal
Cerca del cardias y en curvatura menor
Alteraciones vasculares:
Hemobilia: En ámpula de Vater Melena, dolor
hipocondrio Por fístula entre
sistema arterial hepático y vía biliar
Iatrogénicas.
CUADRO CLINICO
Anemia / Sx. Anémico
(Mareo , sincope, angina de pecho)
MELENA: indican STDA mayor a 100 ml.
Hematemesis Vomito (poso de café.) Hematoquezia.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Inhibidores de la bomba de protones con el objetivo de aumentar el ph gástrico (optimizando la agragación plaquetaria e inhibiendo la fibrinólisis)
Omeprazol IV en bolo de 80 mg Infusión continua de 8 mg /h por 72 horas
ha demostrado reducir el sangrado.
METODOS ENDOSCÓPICOS DE DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO
La endoscópia es de vital importancia dentro de las primeras 24 hs
Terapeútica endoscópica
En sangrado activo o vaso visible es indicación de terapia hemostática.
Escleroterapía Terapia
La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%.
La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina promueven la trombosis pero su uso es limitado por presentar mayor riesgo y complicaciones
La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado beneficios en el control del sangrado varicial
Métodos térmicos
El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior coagulación.
no varicial (hemostasia 76 %) riesgo de resangrado al 6 %.
La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la hemostasia por métodos de contacto.
En combinación con adrenalina (hemostasia 98 %) Riesgo de sangrado menor a 8 %.
Técnicas mecánicas
La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas y lesión de DIEULAFOY´S.
Tx. elección para varices esofágicas y gástricas
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se limita a aquellos pacientes con: Inestabilidad hemodinámica Falta de respuesta a las terapéuticas Requerimientos transfusionales Mayor a 4- 6 PG en 24 hs. Hemorragia ( 2 o mas) de la misma fuente.
TRATAMIENTO (VARICIAL)
La ligadura endoscópica de las varices.
La escleroterapia endoscópica oblitera las varices una vez controlada la hemorragia.
El sangrado recidiva en el 50 % de los pacientes.
Somastotatina en bolo de 50/100 MCG seguido de infusión a 25/50 MCG/hrs (reducción del 47 %).
Se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo tanto de las presiones portales, y de la secreción acida
El octreotide (análogo) vida media mas larga.Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee
efecto vasoconstrictor sistémico. bolo de 50 A 100 microgramos; infusión de 25-50 mcg/h. (96hrs.)
Beta bloqueadores(PROPANOLOL) asociado a la disminución de la presión portal y del riesgo de recurrencia del sangrado. La dosis de ajusta para disminuir 25 % la FC en reposos.
Alternativas terapeuticas (HDA varicial)
Balón de Sengstaken -Blakemore
no cede la hemorragia No hay posibilidad de tx.
endoscópico o quirúrgico UTI No más de 24 hs. alta tasa de
complicaciones
Métodos endovasculares:
Es un procedimiento radiológico que consiste en colocar una endoprotesis vascular de material extensible entre las venas hepáticas y la vena porta.
No responde a otros tratamiento de primera línea.
25 % de los pacientes presenta encefalopatía (Complicación).
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO
BAJODefiniciónEpidemiología Etiología Anatomía FisiopatologíaCuadro clínico Diagnostico Tratamiento
DEFINICIÓN
Todo sangrado originado en forma distal al ligamento de Treitz y termina en el ano.
CLASIFICACIÓN
Aguda: - 3 días (moderada o masiva.)
Moderada: compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen.
Masiva (grave): la presencia de taquipnea,
taquicardia e hipotensión ortostática. Sangrado superior al 30% del volumen total o a
una velocidad superior a 100 ml/hr.
Crónica: pérdida de sangre continua.
Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces.
85% se autolimita
10-15 % tiene carácter persistente o recidivante.
EPIDEMIOLOGÍA
incidencia anual es de 20,5 a 27 casos/100.000 hab.
Mortalidad global inferior al 5 %. Masculino > 75 años Su prevalencia de los 20 a 80 años. La edad media de presentación es alrededor de
los 65 años. Hasta un 80 % de los casos cesa en forma
espontánea.
ETIOLOGÍA
PATOLOGIA COLORRECTOANALES ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 % ANGIODISPLASIAS 10 - 30 % E.I.I. (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 % NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 % HEMORROIDES/ FISURAS 4 % COLITIS INFECCIOSAS < 10 % COLITIS ISQUEMICA < 10 % PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %
INTESTINO DELGADO 2- 15%
Angiodisplasiameckel Enfermedad de Crohn Enteritis actinica Purpura de scholein-henoch
Sangrado Diverticular 20% - 55%
sangrado 3 al 15 %
Hematoquezia.
El 75 % colon izquierdo.
colon derecho 50 y 90 % 75 % cesa espontáneo.
Tx: inyección de adrenalina,la
electrocoagulación bipolar o ambos. La resección intestinal (persistencia
del sangrado)
Angiodisplasias 20-30 %
Son malformación vasculares
mayores a 65 años Colon derecho. Difusa tamaño (entre 2 y 10 mm) Sangrado recurrente el
80 % de los casos.
Colonoscopía sensibilidad 80 %.
Tx: electro cauterización con sondas térmicas, argon plasma y electrocoagulación bipolar.
La angiografía es el gold estándar en el diagnostico de las angiodisplásias.
La terapéutica es la embolización o la infusión de vasopresina
E.I.I. (Colitis Ulcerosa- Enf. De Crohn)
Hematoquezia 6 % Los pacientes con colitis ulcerosa reportan más frecuentemente episodios de STDB en relación a aquellos con enfermedad de Crohn.
Colitis Isquémica Disminución en el flujo
sanguíneo en el territorio mesentérico.
el ángulo esplénico del colon, colon derecho y recto-sigmoides.
dolor brusco, intenso en hemiabdomen izquierdo seguido de hematoquezia o diarrea sanguinolenta
Tx: sostén hemodinámico y del dolor
Colitis infecciosa
Salmonella, E. Coli, campylobacter jejuny y Yersinia.
dolor abdominal cólico y diarrea sanguinolenta.
Raros CMV, amebiasis, Mycobacterias atípicas.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio y el examen físico Pruebas de laboratorio Colonoscopía Angiografía
ANGIOGRAFIA
Localiza la hemorragia activa intestinal cuando la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/ min.
sensibilidad entre 30 y 50 % especificidad cercana al 100 %. diagnostico y terapéutico sangrado activo que no logra ser identificado
por la colonoscopia.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO Colectomia total o subtotal de urgencia Resección quirúrgica (neoplasias, Div. de
Meckel ) Transfusiones mayor a 6 PG/ 24 hs Recurrencia de tres o mas episodios de
una misma fuente
BIBLIOGRAFÍA
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Grace HE;Approach to the patient with gross grastointestinal bleeding; Gastroenterology, Philadelphia.2008
HARRISON et al; Medicina Interna, Mc Graw Hill, MASSO et al, Medicina Interna, Masson. BRUNICARDI f. Charles et al; Schwartz Principios de cirugia; Mc Graw Hil ROUVIERE Henri; Anatomía Humana; El Servier, Masson
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