Clasificación clínica
• 1) WPW manifiesto: Se ve preexcitación en el ecg. Puede ser
• a) Permanente• b) Intermitente (x bloqueo en la vía
anómala)
• 2) WPW inaparente: La preexcitación se produce debido a administración de drogas o determinadas maniobras.
Tipos de Sindrome WPW• Tipo A, I o Izquierdo: La preexcitación se
manifiesta en la pared del ventrículo izquierdo. Más frec. QRS + (Rs) en V1-V2.
• Tipo B, II o derecha: La preexcitación se manifiesta en la pared del ventrículo derecho. Meno frec. QRS - (rS) en V1-V2.
• Tipo C,III o mixto: Coexisten distintos patrones.
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
electrodos intracardíacos
Ablación* Localización* Única o múltiples* SPERRI (Shortest
Preexcited RR Intervalo) < 220ms
* APERP ( Accesory Pathway Effective Refractory Period)
< 240 ms
Diagnóstico diferencial
• 1) IAM: 1/3 pacientes presentan ondas Q.Las vias septales pueden simular un infarto inferior; las vías derechas pueden sugerir un patrón de necrosis anterior.
• 2) Bloqueo de rama
• 3) Cambios isquémicos de la repolarización
• 4) Hipertrofia de VD
TRATAMIENTO
Maniobras vagales
ANTIARRITMICOS– clase 1c, 3
RADIOFRECUENCIA
Qx (obsoleto)
Conducta paciente WPW asintómatico
• Anamnesis• No está indicada la evaluación
electrofisiológica invasiva.• Pronostico excelente (20% tiene VA con
periodo refractario corto, la preexcitación desaparece en el 30% casos espontaneamente).
PACIENTES ASINTOMATICOS
• Antecedentes de MS familiar, • Deportistas, pilotos, policias, se debe
realizar estudio electrofisiológico.Inducir FA con isoproterenol y medir intervalo RR preexcitado.
Farmacológico• 1) -Adenosina EV
2) Procainamida EV
3) Si hay descompensación hemodinámica- Cardioversión eléctrica. 4) - Evitar digital o verapamilo ya que acorta el período refractario anterógrado de la vía accesoria.
• Se puede utilizar medicamentos como la Adenosina (Intrahospitalario), y la amioradona para controlar o prevenir los episodios de taquicardia.
Se considera de elección en tratamiento Extra-hospitalario la Amioradona a dosis personalizadas.(LGL)
ADENOSINA
• Disminuye la velocidad de condución en el nódulo sinusal y nódulo auriculoventicular (aumentando el período refractario efectivo).
• Puede interumpir las vías de reentrada en el N A-V.
• Puede restaurar el ritmo sinusal en las TPSV (incluída la TPSV asociada al WPW).
• Dosis: 6 mg EV bolo (+ 10 ml SF). Si no responde a los 1-2 minutos 12 mg EV bolo Si no responde 12 mg EV bolo. (no se recomiendan dosis mayores 12 mg).
• Contraindicaciones: Alergia a adenosina, Bloqueo de 2do o 3er grado, Enfermedad nódulo sinusal (que no tengan marcapasos puestos), Transplantados cardíacos, Flutter auricular, Fibrilación auricular y taquicardia ventricular. Puede producir broncoconstricción en asmáticos.
PROCAINAMIDA• Aumenta el período refractario efectivo de ventrículos y
aurículas. Disminuye la excitabilidad miocárdica aumentando el umbral de excitación/inhibición de la actividad de marcapasos ectópicos.
• Dosis: Infusión EV contínua de una solución de 20 mg/min hasta que se suprime la arritmia, se produce hipotensión, se ensancha el Qrs al 50% del valor basal o se supera la dosis de 17 mg/kg. Cuando se suprimió la arritmia se continua a una dosis de 1-4 mg/min.
• Contraindicaciones: Alergia a procainamida, bloqueo completo de 2do y er grado cardíaco, Lupus eritematoso sistémico. La cimetidina, ranitidina y beta-bloqueantes, amioradona, quinidina y trimetoprima aumentan los niveles de procainamida. Puede potenciar los efectos de relajantes musculares, quinidina, lidocaina y bloqueantes neuromusculares.
Amioradona
Disminuye el automatismo del nódulo SA. Deprime la conducción auricular cuando está aumentada. Disminuye la conducción nódulo AV en un 25% cuando está aumentada. Disminuye la excitabilidad por prolongación del período refarctario efectivo de Au , Vent. y tejido nodal. Por vía VENOSA, se administra 5 mgrs./ Kg en 1 a 3 minutos, es decir de 300 a 450 mgrs., disuelta en suero glucosado isotónico con control estricto de tensión arterial. No debe olvidarse que la duración de su vida media plasmática es de 28 días. Luego infusión EV contínua.
• Verapamilo
Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón.
El verapamilo no se debe utilizar en pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine en los que puede paradójicamente aumentar la frecuencia ventricular con el riesgo de una fibrilación ventricular y parada cardíaca.
Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) en inyección lenta en no menos de dos minutos (tres minutos en caso de pacientes ancianos). Si con la dosis anterior no es suficiente, se administrarán 10 mg (0,15 mg/kg) 30 minutos después de la primera.
Tratamiento crónico• - Ablación por radiofrecuencia (es una
excepción lo que tienen vías accesorias septales ya que hay riesgo de producir bloqueo A-V completo por proximidad).
- Antagonistas del calcio
- Beta bloqueantes.
• Implantación de marcapasos externo. • Cardiodesfibrilador Implantable (CDI).
(Destruye la ruta adicional utilizando un cateter (sonda) que se inserta dentro del cuerpo para que llegue hasta el corazón). La tasa de éxito de este procedimiento oscila entre 85 y 95%, dependiendo de la localización de la ruta extra o adicional..
Tratamiento
FA en WPW inestables ->cardioversión eléctrica.
Si esta estable, se utilizan fármacos como la procainamida (30mg/min) hasta (17mg/kg)
American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583
Tratamiento
La procainamida prolonga el periodo refractario efectivo del tejido auricular, ventricular y de la vía accesoria, así como enlentece la conducción anterograda y retrograda en la vía accesoria.
American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583
Tratamiento
La amiodarona (150mgs IV en 10 mins) es otro agente usado para la conversión química en un paciente con taquicardia de complejo ancho y en el ACLS 2005 se le menciona como “el antiarrítmico a considerar en FA del WPW”.
El uso de amiodarona IV en pacientes como FA ha mostrado causar aceleración de la frecuencia ventricular y progresión a fibrilación ventricular.
American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583
Tratamiento
La ibutilida, como antiarrítmico clase III, prolonga el potencial de acción y refractariedad, aumentando la entrada de sodio y salida de potasio a la célula, resultando en prolongación del intervalo QT.
Su dosis es de 0.01 mg/kg (para menores de 60Kgs) mas de 10 mins y se puede repetir después de 10 mins, vida media de 4 hrs
American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583
Tratamiento agudo – crisis:
TPSV (Taquicardia AV ortrodromica) = QRS estrecho+ RR regular + RP< PR (> 70 ms)
Tratamiento
Tratamiento agudo:
TPSV (Taquicardia AV antidromica) = QRS largo + RR regular /irregular
Tratamiento
Amiodarona o CVE!
Tratamiento crónico:
WPW oculto :1) B-bloqueador / Bloqueador Canal Ca++
o Digoxina2) IC o III
WPW manifesto: 1) Ablación por catéter2) IC ou III3) Decisión del paciente!!
Tratamiento
Menores de 5 años beta-bloqueadores y AA 1c(propafenona, flecainida) evitar digoxina
TRATAMIENTO CON ABLASION
Desde 1990 cura definitiva1ª linea terapia* Alta tase de éxito y bajo riesgo* Lactantes y preescolares ???- arritmias refractarias a manejo
farmacológico- múltiples vías- cardiopatías asociadas- síntomas severos y/o recurrentes
Ablacion cateter RF: 95% exito!
Complicaciones < 2%:- lesion arterial- hemorragia- fístulas- Trombosis venosa- embolia pulmonar- lesion valvar- Perforacion miocárdica
Tratamiento
Pronóstico pacientes con Sindrome de W-P-W
• >riesgo de MS 0.02-4%• FV como debut en 25-50%• FA antidromica -> FV• Es de buen pronóstico:
a) Prexcitación intermitente.b) Desaparición brusca de la onda delta con el ejercicio.c) Desaparición de la onda delta con procainamida.d) Intervalo RR preexcitado mayor de 300 mseg durante la fibrilación auricular.
RIESGO DE MS POR FV
Edad <30ªPeriodo Refractario anterógrado VPP 80% de la VA <250msInductibilidad de taquiarritmiasLocalización septalDigoxinaMasculinoRR = o < 250ms en FA preexitadaTaquicardias sintomaticasAnomalia de Ebstein y multiples VA
DR. OLMEDO VILLA ERICK SALVADOR RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA
1ER AÑO
SINDROME DEL SENO ENFERMO
OBJETIVOS
BIBLIOGRAFIA
HISTORIA
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
PRONOSTICO
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