Soporte vasopresor: un
vistazo general para el
alcance de todos.
Brian J. Gómez Martínez.
Medico internista.
Universidad Nacional de Colombia.
¡¡¡DACTAAAAR EL PACIENTE SE CHOQUIÓ!!!¡¡ ¡¿¿¿Y NO
SERÁ MEJOR….???!!
! ¡¡¡¿¿¿¿QUÉHACEMOS
DACTAAAAARRR???!!!
¡¡¡¡¿¿QUE LE MONTO???!!!
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Receptores adrenérgicos.
Tipo Localización Acción Fármaco
α1 Vascular, vejiga,
hígado, ojo,
intestino.
Vasoconstricción,
contracción,
hiperglicemia,
midriasis.
Noradrenalina, adrenalina,
etilefrina, fenilefrina,
nafazolina
α2 Terminaciones
nerviosas.
Disminuye liberación
de adrenalina.
Clonidina, alfametildopa,
dexmedetomidina
β1 Corazón, riñón. Inotropía, cronotropía,
aumento renina.
Dobutamina,
noradrenalina, adrenalina
β2 Bronquios, útero,
hígado.
Broncodilatación,
tocolisis,
hiperglicemia.
Salbutmol, terbutalina,
orciprenalina, ritodrina
β3 Tejido adiposo. Lipólisis.
V1 Vascular, riñón,
vejiga,
plaquetas.
Vasoconstricción,
agregación.
Vasopresina
Medicamentos vasoactivos.
Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Fenilefrina
Vasopresina
Dobutamina
Milrinone
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Nesiritide
Efe
cto
va
sc
ula
r s
isté
mic
o
Efecto Inotrópico
(+)
(+)
(N)
(-)
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Medicamentos vasoactivos.
Medicamento β1 α1 β2
Dopamina 0 a 3+ 0 a 3+ 0 a 2+
Dobutamina 4+ + 2+
Epinefrina 4+ 2+ a 4+ + a 3+
Milrinone “4+” 0 “3+”
Norepinefrina 2+ 4+ +
Fenilefrina 0 2+ 0
Vasopresina 0 “4+” 0
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Kanter J, DeBlieux P.. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.
Agentes inoconstrictores
Noradrenalina.
Adrenalina.
Dopamina. Buenos vasoconstrictor
es
Mejoran inotropía
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Overgaard CB, Dz V. Circulation. 2008;1:1047–56.
Norepinefrina.
• Mayor neurotransmisor endógeno.
• Vasopresor > inotrópico/ cronotrópico.
• Incrementa PAS, PAD, PP, flujo
coronario.
• Vasoactivo de elección en choque con
hipotensión.
• No existen dosis tope definidas.
Allen JM. J Infus Nurs. 2014;37:82–6.
Kanter J, DeBlieux P.. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.
Norepinefrina.
Allen JM. J Infus Nurs. 2014;37:82–6.Kanter J, DeBlieux P. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.
Características
Latencia: 1-2 min.
Duración: 1-2 min.
Efectos
adversos:
Arritmias, necrosis periférica.
Metabolismo: MAO y COMT.
Aclaramiento: Renal.
Dosis: 0.03-0.3 (3) μg/Kg/min.
Dopamina.
• Precursor de catecolaminas.
• Cronotrópismo.
• ¿Dependiente de dosis?.
• Efecto dopa:– vasodilatación
esplácnica, aumento de flujo renal.
• Efecto β: – cronotrópico –
inotrópico.
• Efecto α: – vasopresor.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Overgaard CB, Dz V. Circulation. 2008;1:1047–56.
Dopamina.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Características
Latencia: 5 min.
Duración: 10 min.
Efectos
adversos:
Mayor incidencia de arritmias.
Metabolismo: MAO y COMT.
Aclaramiento: Renal.
Dosis: 0.5-3 μg/Kg/min dopa.
3-10 μg/Kg/min β.
10-20 μg/Kg/min α.
Epinefrina.
• Agonista α, β1 y β2.
• Efecto potente con aumento de gasto cardiaco y frecuencia marcados.
• Potente vasoconstrictor + inotrópico.
• Efecto sobre vasculatura venosa y arterial pulmonar.
• Eleva PAM aún en choque refractario.
• Efecto metabólicos la relegan a segunda línea.
• No hay dosis máxima en choque refractario.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.Kanter J, DeBlieux P.. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.
Epinefrina.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20(3):249–60.
CaracterísticasLatencia: Inmediata.
Duración: Mayor a 1 hora.
Efectos adversos: Hipoperfusión esplácnica, aumento de
consumo de oxígeno, hiperlactatemia,
toxicidad cardiaca a dosis altas o
prolongadas.
Metabolismo: MAO y COMT.
Dosis: 0.05 a 0.5 μg/Kg/min.
Noradrenalina Vs dopamina.
Noradrenalina tiene menos mortalidad que dopamina NNT 9.
Otros estudios no han encontrado diferencia.
Continua siendo controversial.
Vasoconstrictores
FenilefrinaVasopresina
Segunda línea en choque.
Incrementan RVS.
Limitada capacidad para
elevar PAM.
Disminución simpática por
reflejo.
Hipotensión inducida por sildenafil +
nitratos, hipotensión vagal, estenosis aórtica.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Overgaard CB, Dz V. Circulation. 2008;1:1047–56.
Fenilefrina.
• Potente agonista α sin efecto β.
• No efecto sobre frecuencia cardiaca.
• Permite uso en bolos dado vida media relativamente larga.
• Útil para uso en dosis bajas por vía periférica.
• Útil en hipotensión inducida por sildenafil + nitratos, hipotensión vagal, estenosis aórtica.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Cooper BE, Alexander E. AACN Adv Crit Care. 2008;19:5–13.
Fenilefrina.
CaracterísticasLatencia: inmediata.
Duración: 15 – 30 minutos.
Efectos
adversos:
Hipoperfusión esplácnica,
vasoconstricción periférica extensa,
bradicardia refleja.
Metabolismo: Intestinal y hepático.
Dosis: Bolo: 0.1 a 0.5 mg IV cada 10 a 15
min.
Infusión: 0.4 a 9.1 μg/Kg/min.
Vasopresina.
• Endógena producida en hipófisis anterior y almacenada en posterior.
• Liberada en hipotensión o hiperosmolaridad.
– V1a: vasoconstricción.
– V2: túbulos colectores.
– V1b (V3): aumento de secreción de ACTH.
• Depleción en choque refractario.
• “Vasodilatación” pulmonar y coronaria.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Overgaard CB, Dz V. Circulation. 2008;1:1047–56.
Vasopresina.
Cooper BE, Alexander E. AACN Adv Crit Care. 2008;19:5–13.
Overgaard CB, Dz V. Circulation. 2008;1:1047–56.
CaracterísticasLatencia: inmediata.
Duración: 10 – 30 minutos.
Efectos
adversos:
Hipoperfusión esplácnica, arritmias.
Metabolismo: Renal y hepática.
Dosis: 0.01 – 0.04 UI/min.
Titulación vasopresores.
Vasopresor Dosis Titulación
Norepinefrina. 0.03-3 μg/Kg/min 2-5 μg/min cada 3-
5 min.
Epinefrina. 0.01-1μg/Kg/min 0.5-2 μg/min cada
3-5 min.
Vasopresina. 0.01-0.1 U/min
0.04 U/min (fija)
0.01 U/min cada
10- 15 min.
Dopamina. 2 – 20 μg/Kg/min 2-5 μg/min cada 5-
10 min.
Fenilefrina. 10 – 200 μg/min 10-20 μg/min cada
10 min.
Arellano DL. Crit care nurse Clin. 2014;14:1–13.
Titulación vasopresores.
Mantener estabilidad y volumen vascular.
Definir prioridad de vasopresor y metas.
Ajustar alarmas de PAM y FC.
Iniciar destete de vasopresor (PK).
Monitoria macro y microhemodinámica.
Descontinuar vasopresores.
Arellano DL. Crit care nurse Clin. 2014;14:1–13.
Choque refractario.
• Hipotensión a pesar de 1 o mas vasopresores a dosis altas:
– Noradrenalina > 0,3 mcg/kg/min.
• 6-7% de los choques son refractarios.
• Mortalidad 83-94%.
• Pobre respuesta a catecolaminas (desensibilización de receptor, acidemia, hipocalcemia, deficiencia de vasopresina y corticoides).
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Hébert PC, Cooper DJ. N Engl J Med. 2008;358:877–87.
• Agregar adrenalina.
– Podría ser de elección cuando hay GC o FC inadecuada.
• Agregar vasopresina.
– FC alta, RVS baja, buen GC (choque caliente).
– VASST: Choque refractario no beneficio en mortalidad.
• No olvidar esteroide.
Choque refractario.
Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.
Hébert PC, Cooper DJ. N Engl J Med. 2008;358:877–87.
• Norepinefrina preferida en choque en
general (séptico y cardiogénico).
• Dobutamina primer inotrópico en sepsis
y cardiogénico.
• Epinefrina primer vasopresor en choque
anafiláctico.
• Vasopresina podría ser elección en
choque hipovolémico (¡no de rutina!).
Recomendaciones consensos.
Møller MH, Claudius C. acta Anaesthesiol Scand. 2016;60:1347–66.
Djogovic D, Macdonald S. Can J Emerg Med. 2017;17:1–16.
• Vasopresina como elección en
choque séptico refractafrio.
• Se puede iniciar vasopresor por vias
periféricas por tiempos cortos.
• Infusiones prolongadas se deben
preferir los accesos centrales.
• Administración via intraósea es
posible en adultos.
Recomendaciones consensos.
Møller MH, Claudius C. acta Anaesthesiol Scand. 2016;60:1347–66.
Djogovic D, Macdonald S. Can J Emerg Med. 2017;17:1–16.
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