Status Epiléptico
Dra. Guiliana Córdova
DEFINICION • 1962 X Conferencia Europea en epileptologia
y neurofisiología: Condición caracterizada por convulsión que es tan prolongada o repetitiva que crea una condición epiléptica fija y prolongada.
• 1983 Clasificación Internacional de Crisis Epilépticas: (Gestaut*) Convulsión que dure mas de 30 minutos o convulsiones intermitentes sin recuperación de conciencia entre ellas.
*Adv Neurol 1983; 34: 15-35
DEFINICION
• 1991 Bleck*: Convulsión continua o repetida que dure mas de 20 minutos
Los tiempos están dados por aparición de daño neuronal en modelos animales.
• 1999 Lowenstein y col * *: No debemos esperar 10 minutos o mas antes de iniciar el tratamiento protocolizado de un SE
*Clin Neuropharmacol 1991; 14: 191-8 **Epilepsia 1999; 40: 120-122
• 1998 Treiman* : convulsión mayor de 10 minutos o cuadro con 2 o más convulsiones con recuperación incompleta del nivel de conciencia entre los eventos*
• Para propósitos prácticos SE debe ser considerado si una convulsión persiste mas de 5 minutos. La mayoría dura menos de 2 minutos
• SE inminente: 5 o mas min. Gral. 15 o mas focal • SE establecido: 30 o mas min. de convulsión
continua o intermitente (Wasterlain CG 2006) *NEJM 1998; 339: 792-798
DEFINICION
CLASIFICACION • 1. SE Generalizado
– Convulsivo: GCSE • Tonico-Clonico o Gran Mal • Tonico • Clonico • Mioclonico
– No Convulsivo: GNCSE Incluye el status petit mal. Clinicamente imposible saber si inicio fue generalizado o parcial. Dos escenarios clinicos
• Paciente confuso • Paciente comatoso o soporoso
CLASIFICACION • 2. SE Parcial
– Simple • Somato motor • Afasica
– Compleja Gestaut ademas menciona SE unilateral: solo en niños y lactantes SE erratico: solo en RN
*Adv Neurol 1983; 34: 15-35
Epidemiología • Incidencia general de SE en población
pediátrica: entre 17 y 23 por 100000 por año* • Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000
por año** • La incidencia de NCSE es difícil de identificar. • Después de cesadas las convulsiones clínicas
de GCSE al menos el 50% aun tiene crisis no convulsivas y el 14% esta es NCSE***
*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663 **Lancet 2006;368: 222-9 ***Epilepsia 1998;39: 833-40
ETIOLOGIA – 25% de los pacientes tienen una lesión
aguda neurológica (hemorragia, trauma, infección SNC)
– 25% tienen epilepsia – 25% son desencadenadas por fiebre – 25% causa desconocida
Pediatr Clin North Am 2001 Jun; 48(3): 683-94
• Exacerbacion de epilepsia pre existente • Retiro de DAE • Daño Neurologico agudo • Enfermedad cerebro vascular: hemorragia, infarto, vasculitis • Infeccion SNC meningitis, encefalitis absceso • Trauma craneano • Hipoxia Anoxia • Tumores cerebrales • Desordenes desmielinizantes • Procedimientos neuroqx supratentoriales • Injuria sistemica aguda • Desequilibrio electrolitico • Hipoglicemia hiperglicemia con hiperosmolaridad • Deficit vitamina B12 • Intoxicacion Toxinas Drogas • Encefalopatia hipertensica • Hipotension • Falla hepatica y/o renal • Enf multisistemica (LES) • Efecos secundarios de medicamentos • Relacionado con alcohol • Sepsis
Mortalidad • Varía entre un 3-40% de los pacientes* • Factores asociados**
– Edad • Menor en niños
– Duración del cuadro: 2,7 (<60 min) 32 (>60) – Coneccion a VM aumenta 3 veces la mortalidad – Enfermedad de base – Complicaciones
• Neurológicas • Respiratorias • Cardiovasculares • Metabólicas *Neurology 1990; 40 suppl: 9-13
**Neurology 1996;46 :1029-35
Complicaciones neurológicas • Retraso mental, alteración de la conducta,
déficit focal, epilepsia* – Niños < 1 año: 29% – 1-3 años: 11% – >3 años: 6%
• Entre 20-40% de los pacientes desarrollo un desorden epiléptico crónico** – Hipótesis seria una esclerosis mesial temporal – Atrofia hipocampal vista por imágenes – Daño cortical focal y difuso
*Pediatrics 1989: 83: 323-31 **Mayo clin proc 2003;78:508-518
Fisiopatología • Aumento de los estímulos que producen
convulsiones – Ingesta inadvertida de “domoic acid” (análogos de
aa exitatorio) produce SE • Los mecanismos que inhiben o terminan las
convulsiones son ineficientes – Falla la supresión mediada por GABA
• Neurotransmisores involucrados – Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina – Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA),
bloqueo de receptor NMDA (N metil D aspartato)
Fisiopatología • Al prolongarse o repetirse las convulsiones -> Down regulation de receptores GABA los
cuales se internalizan en vesiculas y Aumento expresión de receptores NMDA en
membrana neuronal • A medida que se prolonga el SE se hace mas
resistente a acción de medicamentos que se unen al GABA
Brais res 1998; (1-2): 179-85 Neurology 2005; 65: 1316-8
Complicaciones sistémicas • Metabólicas
– Acidosis láctica – Hipoglicemia – Hiperkalemia – Hiponatremia – Leucocitosis (50-60%) – Pleocitosis (10-15%)
• Autonómicas – Hiperpirexia (28-79%) – Vómitos – Incontinencia
• Renal – IRA por rabdomiolisis
• Hipotensión e hipoxia – Mioglobinuria
• Cardiaco/respiratorio – Hipoxia – Arritmia – Falla cardiaca – Neumonía
Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76
Fisiopatología • Hipoxia
– Es la responsable de la mayoría de las complicaciones del SE
– Múltiples causas • Mala ventilación • Excesiva salivación • Aumento de las secreciones traqueo
bronquiales • Mayor consumo de O2
– Disminución del ATP cerebral – Disminución de la glucosa cerebral – Aumento del ác. láctico y acidosis – Acidosis
• Metabólica: acumulación de ác láctico • Respiratoria: hipoventilación y aumento del CO2
– Hipoxia + acidosis produce alteración de la función ventricular, disminución del GC, hipotensión, daño neurológico 2º
• Liberación de catecolamina – Aumento de la presión arterial (PA), frecuencia
cardiaca (FC) y presión venosa central (PVC) – Esto produce un aumento del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) – Esto compensa el aumento de las demandas
metabólicas del cerebro – Luego disminuye la PA, con una disminución del
FSC (aunque permanece por sobre lo normal, no lo suficiente para mantener una adecuada perfusión cerebral)
• Glucosa – Durante los primeros minutos se produce
una hiperglicemia debido a la descarga adrenérgica masiva
– Puede permanecer elevada por 15-40 min. – Sin embargo luego se produce hipoglicemia
Tratamiento • Mantener una adecuada función vital,
evitando posibles complicaciones
• Terminar la actividad convulsiva segura y rápidamente – Evitando morbilidad asociada al tratamiento
• Evaluar y tratar alguna causa de base
Estabilización inicial • ABC • Antes de parar las convulsiones hay que
proveer una adecuada oxigenación • Posicionar, prevenir aspiración y daños físicos • Mantener vía aérea permeable, retirar
cuerpos extraños de la boca, eventual uso de cánulas bucofaríngeas
• Administrar oxigeno 100% • Evaluaciones frecuentes de la oxigenación y
ventilación • Intubación si hay falla respiratoria o si el SE
comienza a ser refractario a la terapia • Si se requiere el uso de relajantes
neuromusculares, el monitoreo con EEG continuo debe considerarse
• Obtener una vía venosa segura – Obtener muestras – Pasar medicamentos y volumen
• Corrección de hipoglicemia • Fluidos de mantención • Resucitación con volumen, drogas
vasoactivas, etc. • Esta etapa inicial de estabilización debiera
estar realizada dentro de los primeros 10 minutos en el servicio de urgencia, junto con iniciarse la terapia anticonvulsivante
• Determinación de glicemia • Toma de GSA, ELP, Ca, Mg, hemograma • Toxicológico, función hepática, cultivos,
niveles plasmáticos de drogas • Guardar muestras para estudios posteriores
Exámenes Iniciales
Terapia farmacológica • La mayoría de las convulsiones ceden en los
primeros 2-5 minutos • Mientras mas tardía la terapia, mas difícil será
el manejo del cuadro • Debe asumirse status pasados 5-10 min. de
convulsión • El tiempo de inicio, vía de administración y
dosis adecuada probablemente son mucho mas importante que la elección de la droga en determinar el éxito de la terapia
• El médico debe estar familiarizado con varios medicamentos, conocer sus dosis y posibles efectos adversos. Debe estar preparado para manejarlos
• Vía de administración – Preferir vía endovenosa – La vía IM no es segura (niveles plasmat.) – Vía rectal (DZP, VPA, pentotal) – Nasal – Intraósea
Benzodiazepinas • Mecanismo: Modulación alostérica de los
receptores tipo A del ac. Aminobutirico. • Acción rápida • Fácil administración • Preferencia como terapia inicial • Hidroxylado en Higado, metabolito excretado
por riñon. • Efecto adverso
– Depresión respiratoria, apnea. – Hipotensión
Diazepam Lorazepam Midazolam
Vía de administración
Ev, rectal EV EV, IM, nasal, bucal, rectal
Inicio de Acción Inicio 1 min Inicio 3 min Inicio 1 min
Duración Efecto 20-30 min Efecto por 12-24 hrs Efecto antiepiléptico corto
Dosis 0.3 mg/kg ev 0.5 mg/kg pr
0.1 mg/kg 0.1 mg/kg ev 0.3 mg/kg nasal
Efectos Colaterales
Sedación 20-60% Depresión respiratoria 30% Hipotensión <2%
Idem < Sedación
Idem
Fenitoína • Acción larga, inicio de acción puede tomar 25
min. o mas desde el inicio de la infusión • Dosis: 20 mg/kg • Diluido 10mg/ml, Infusión< 1 mg/kg/min, 50
mg/min en adolescentes • Poco depresor respiratorio y del SNC • Efectos adversos derivados principalmente
del solvente: – Hipotensión – Arritmias – Poco frecuentes en niños y menos si pasa lento
Fosfenitoína • Ester de fosfato soluble en agua • Rápidamente convertida en Fenitoína • Administración IM con absorción rápida y
completa • 75 mg fosfenitoína = 50 mg fenitoína • 15-20 mg/kg de equivalentes de fenitoína • Infusión < 3 mg/kg/min
• No hay estudios que demuestren su utilidad en niños
• Efecto similar a la Fenitoína • Menos flebitis y alteración de partes blandas
• 20 veces más cara. Estudios costo beneficio aun no realizados
Fenobarbital • Barbiturico Potente • Más eficaz que Fenitoína sola, pero igual que
dzp + fenitoína. • Mecanismo aumenta la respuesta de
acoplameinto del GABA • Vida media larga • Depresor respiratorio, especialmente al
administrarlo junto con bzp • Dosis: 20 mg/kg • Infusión <30 mg/min
Rol del EEG • Muy útil en el diagnostico y terapia*
– Establecer diagnóstico en cuadros menos evidentes (compromiso de conciencia)
– Confirmar el fin del cuadro luego de iniciada la terapia
– Monitorizar la reaparición del status – Monitorizar durante terapia
*Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76
Status epiléptico refractario • La mayoría de los cuadros son tratados en
forma exitosa con fármacos de primera línea • Aquel que falla en responder a fármacos de
primera y segunda línea* • Se considera SER a aquel paciente que
persiste con actividad convulsiva por más de 60 min., pese a dosis adecuadas de fármacos de primera línea**
• Incidencia en 10 a 70% de niños con SE *Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63 Crit Care 2002: 6 (2): 137-142 **Pediatr Clin North Am. 2001 Jun;48(3):683-94
Midazolam • Bzp soluble en agua • Vida media corta 1.5-3.5 hrs. • Uso común como hipnótico sedante y agente
anestésico • Potente efecto antiepiléptico • Uso iv, intranasal, oral, rectal, im • Efecto demostrado en varios estudios • El uso nasal o bucal ha sido demostrado útil y
seguro, pero no se ha evaluado en servicios de urgencia como manejo del SE
• Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic • Aumentar la bic en 1 ug/mg/min. c/15 min. • Bien tolerado del punto de vista
cardiovascular • Se produce taquifilaxis, con necesidad de
aumentar las dosis al usar en forma prolongada
• Dudas: – sirve cuando han fallado dzp o lzp? – Puede asumirse como fármaco de 1ª línea?
Pentobarbital • Barbitúrico de acción corta • Metabolito de tipental • Rápido inicio de acción • 5-15 mg/kg bolo y luego 0.5-5.0 mg/kg/h bic • Efectivo en terminar las convulsiones y en
lograr un patrón de estallido supresión en el EEG (eficacia 74 a 100%)
• Causa hipotensión, depresión miocárdica, bajo GC
• Potente depresor respiratorio
Propofol • Agente anestésico intravenoso, no barbitúrico,
altamente efectivo • Inducción rápida y mantención de la anestesia • Anestésico, hipnótico, sedante y anticonvulsivante • Utilidad de mostrada en reporte de casos y estudios
pequeños. Cuestionado el uso iv continuo en niños • Inicio rápido y vida media corta • 1-3 mg/kg en bolo • 2-10 mg/kg/h • Cese de la actividad convulsiva ocurre a los
segundos de iniciado
• Dos estudios han mostrado mayor mortalidad, respecto a grupos de referencia
• Se ha reportado casos de muerte en niños (rabdomiolisis e hipoxia)
• Efectos adversos – Bradicardia – Apnea – Hipotensión (menos que con pentobarbital) – Hipertrigliceridemia (uso prolongado) – Convulsiones – acidosis
Ketamina • Es un Antagonista del receptor NMDA de
glutamato • Efectivo en etapas tardías del RSE • Acción de inicio lento a las 24 – 48 hrs • Metabolizada en hígado por enzimas p450 • Aun no es claro si puede usarse en forma
segura Estudios recientes indican que no elevaría PIC. Mas bien asociada a mejor perfusión cerebral
Anesth Analg 2005; 101: 524-34
Acido Valproico • Anticonvulsivante de amplio espectro,
modula canales de Na y Ca , Inhibidor del ac. Aminobutirico
• Seguridad de inyeccion rapida en niños no esta probada
• Altamente efectivo en RSE (78 a 100) • Accion rapida (6 a 30 min) • No efectos adversos • Bolo de 20 a 30 si continua infusion 5mgkh
Epilepsia 2003; 44: 724-26
Topiramato • Muchos mecanismos de acción: Bloquea
canales sensibles a voltaje de Na y Ca. Aumento de actividad del GABA por interacción con receptor A y modulación del glutamato
• Solo disponibilidad por vía enteral • Estudios indican que su acción serviría para
pacientes con SE ya en coma.
Epilepsia 2006; 47: 1070-1
Levetiracetam • Múltiples modos de acción. Canales de Ca,
receptores de glutamato y modulación de GABA.
• Disponibilidad ev pero su uso aun no aprobado por FDA
• No metabolización hepática • Serviría al darse en etapas iniciales y mas en
NCSE • Es lento 48 a 72 hrs.
J Child Neurol 2007; 22: 639-41
Piridoxina • Convulsiones dependientes de piridoxina, es
uan rara condicion autosomica recesiva. • Las convulsiones son refractarias a otras
DAE • Existen algunos reportes de control de RSE
con piridoxina
Otras Terapias • Dieta Ketogenica • Corticoides, ACTH y plasmaferesis • Hipotermia • Terapia de electroshock • Cirugía
*Ref Mayo clin proc 2003;78:508-518
Lorazepam diazepam
Completar o iniciar Lorazepam Diazepam
Fenitoina o fosfenitoina 20 mg/kg
Fenobarbital 20mg/kg
Tratamiento de SER UCI
Tratamiento de SE
Prehospital 0 – 10 min
UCI
Hospital
UCI
10 – 20 min
20 – 30 min
60 – 90 min
Midazolam Infusión continua
12
3
Barbitúricos Otros Propofol
Definición • Convulsión suficientemente larga o que se
repite con una frecuencia que no permite la recuperación entre las crisis*
• Actividad convulsiva continua de mas de 30 minutos de duración o dos o mas convulsiones en un periodo de tiempo sin recuperación del nivel de conciencia entre los eventos**
*Epilepsia 1981; 22: 489-501 **JAMA 1993;270: 854-9
Clasificación • Status epiléptico convulsivo generalizado
– Actividad tónico-clónico generalizada – Completa pérdida de conciencia – Incontinencia
• Status epiléptico no convulsivo – Generalizado
• Ausencia – Focal
• SE parcial compleja
– Otros • Agitación, confusión, nistagmo, alteración conductual
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