TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSISAgente etiológico:
Toxoplasma gondii : protozoo intracelular obligado
hospedero definitivo: gato
hospederos intermediarios: todos los animales de sangre caliente
Fases de desarrollo:
Trofozoito fase proliferativa ( extra epiteliales)
Quistes hísticos acumulo de bradizoitos, predominan en el SNC y tej. Muscular
persisten durante toda la vida.
Ooquistes se eliminan por las heces fecales del gato.
Trasmisión al humano:
Via oral: Alimentos contaminados con quistes, manos contaminadas con ooquistes
Via trasplacentaria, tranfusiones, trasplante de órganos.
Trofozoito de T. gondii
Fase proliferativa
Quiste hístico de T. gondii
Fase resistente en el medio
interno
Ooquistes de T. gondii
fase resistente en el medio externo.
Ciclo biológico: Infección del gato: Quistes hísticos Ooquistes
Ciclo asexual Cel. epiteliales
Ciclo sexual intestinales.
ooquistes en heces
Infección en el hombre: Quistes hísticos Ooquistes
En el intestino (Salida de los trofozoitos )
Invasión cel intestinales
Via hematógena y linfatica hacia :(Musc.esqueletico, corazón, cerebro)
Formación de quistes hísticos
Patogenia.
El daño producido por T. gondii depende de :
• El número de trofozoitos que prolifera en las células.
• La virulencia de la cepa.
• El estado inmunológico del huesped.
• La reacción de hipersensibilidad que pueda ocasionar la ruptura de los quiste.
• Al inicio de la infección hay una reproducción intracelular activa, con destrucción
celular y liberación de los parasitos, pero a medida que aumenta la respuesta
inmunitaria el parásito se enquista y los extracelulares son lisados por los
anticuerpos y el complemento.
• Los organos más afectados son el cerebro y los ojos.
En la defensa contra el parasito participan:
La barrera hística.
La fagocitosis.
Los mecanismos relacionados con la inflamación.
La inmunidad humoral y celular.
Manifestaciones clínicas
Asintomáticas: Del 10 al 20 % de los infectados. Ligera sintomatología no específica.
Toxoplasmosis adquirida:
• Fiebre, cefalea, escalofrios,anoxia, dolor faringeo, tos, expectoración.
• Dolor abdominal, nauseas.
• Aumento de tamaño de los ganglios mesentéricos
• En los casos severos manifestaciones similares a encefalitis, hepatitis o miocarditis.
Toxoplasmosis congénita:
• Cuando la madre se infecta por primera vez drante el embarazo.
• Más del 90 % son asintomáticos y que después pueden desarrolas corioretinitis,retardo en el desarrollo psicomotor o mental
• Más severos como el aborto, lesiones en el SNC, como hidrocefalia,
microcefalia etc.
Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos:
Pronóstico reservado en pacientes de SIDA, enferm. malignas o con tratamiento de imunodepresores por largo tiempo. Generalmente es debido a una infección antígua. En el encefalo. Lesiones focales del SNC ( encefalitis toxoplasmica) alteraciones del sensorio, de los pares craneales, cunvulsiones,signos cerebelosos, meningitis y alteraciones neuropsiquiatricas. En el pulmón neumonitis. Sindrome febril prolongado con tos y disnea. No es frecuente la Coriorretinitis, si se presenta es muy dolorosa y pérdida de la Agudeza visual.
Otras lesiones: Diabetes insipida, gastrointestinales, miocarditis,ascitis, e insufi- ciencia hepática.
Diagnóstico.
• Para el diagnóstico se requiere de una orientación clínica, epidemiológica y serológica.
• Para la confirmación debemos aislar el parásito o detectar su ADN. Pero esto solo es posible en laboratorios especializados.
• Clnicamente debemos diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas : La forma adquirida con: Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, tuberculosis, carcinoma metastásico y leucemia.
En la forma congénita: Herpes simple, rubéola y citomegalovirus. Cuando la infección es por T.gondii las proteínas del LCR están elevadas.
En pacientes inmunodeprimidos con: Linfoma primario del SNC, enfermedad de Hodgkin y otros infomas
Diagnóstico:
• Ailamiento del parásito.
Inoculación en ratónes de líquidos, capa leucocitaria de sangre o tejdo procesado.
Resultado entre 6-10 días.
•Inoculación en cultivo de células.
Resultado en 3-6 días.
•Diagnóstico microscópico
Cortes de tejidos coloreados con Wright-Giemsa o con inmunohistoquímica con
anticuerpos específicos o monoclonales.
•Pruebas de detección de ADN
Diagnóstico indirecto:
• Técnica de Sabin-Fieldman. Es el método de referencia, utiliza microorganismos vivos.
Detecta IgG que aparece 1-2 sem. después de la infección; títulos maximos a las 6-8 sem.
hasta 1-2 años.
• Inmunofluorescencia indirecta.( IFI) Similar al Dye test. Pero utiliza antígeno muerto.
• ELISA se utiliza paralelo ala IFI.
•Hemaglutinación indirecta y Fijación de complemento. Se utilizan poco.
•Es recomendable utilizar dos técnicas serológicas para complementar el diagnóstico
Tratamiento.
En los pacientes inmunocompetentes no se tratan, pues la infección es autolimitada.
En los pacientes inmunodeprimidos y en fase aguda de la enfermedad se recomiendan varios esquemas de tratamientos.
1. Pirimetamina 200 mg como dosis de ataque y después 50-100 mg diarios.
Sulfadiazina 4-8 g diarios. Se indica de1 a 1.5 g cada 6 horas.
Acido Folinico 10-20 g diarios.
2. Pirimetamina 200 mg, como dosis de ataque y después 50-60 mg diarios .
clindamicina 600 mg cada 8 horas. Y además acido.
Ambos esquemas se utilizan por vía oral, La duración del tratamiento debe ser 4-6 semanas después de la resolución del cuadro clinico, en ocasiones hasta 6 meses o más
Otras drogas:
-Trimetroprim- sulfametoxazol 5mg o endovenosa cada 6 horas.
- Pirimetamina con ac.folinico, combinado con azitromicina a 900 mg dos veces al día el primer día y después 1200 a 1500 mg diarios 6 semanas.