TROMBOFILIAS
EMBARAZOFrancisca García Yáñez – VII año.Internado Ginecología y Obstetrica – HOSCAEnero 2014
Fisiología Embarazo
Aumento fibrinógeno 20 a 200%
Aumento niveles FT coagulación dependientes
de vitamina K.
Resistencia Proteína C activada
Descenso niveles Proteína S:
PS Libre 2T: 30%
PS libre 3T: 24%
Diminución velocidad flujo venoso EEII
INTRODUCCION
Definición: “Grupo heterogéneo de trastornos de los mecanismos hemostáticos que pueden
predisponer a Trombosis”
Patologías predisponentes a Trombosis: 3,5-6%.
30% pcte TVP (50% s/ etiología esp)
ETEV Emb 50% Trombofilia subyacente.
33% anteparto, 66% Post parto (> CSR)
INTRODUCCION
RCIU SHE MFIUAborto
recurrenteDPPNI
CLASIFICACION
Trombofilias Hereditarias
Déficit Proteína C Déficit Proteína S
Déficit ATIII Hiperhomocisteinemia
Resistencia Proteína C Activada
Trombofilias Adquiridas
Síndrome Antifosfolípidos
Neoplasias
Insuficiencia Renal
PREVALENCIA EMBARAZO
SAF 3-6% 0.6%
FVL 5-9% 2-5%
FII G20210A 2-6% 1%
Hiperhomocistein
emia
5% ?
Déficit proteína C 0.3% 10%
Déficit proteína S 0.08% <0.5%
Déficit ATIII Infrecuente 40%
FACTORES DE RIESGO
TROMBOFILIASFactores de Riesgo Trombofilias
Antec familiares trombosis <45 años
Trombosis EEII sin etiología clara
TEP sin etiología clara
TIA sin etiolgía clara
ACV trombótico/embólico
Aborto recurrente causa no explicada
PE severa y/o inicio <30 semanas
Obito fetal causa no explicada
RCIU severo causa no explicada
Trombosis y tromboembolismo neonatal
Púrpura fulminans neonatal
Fenómenos trombóticos placenta y cordón umbilical
Trombosis mesentérica
SINDROME ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS
AB alta especificidad por Fosfolípidos (-)
(descritos en relación con LES, condiciones protrombóticas y aborto recurrente)
Circulación arterial
Territorio cerebral
Territorio esplácnico
Extremidades
Circulación venosa
Territorio venoso
Extremidades
Presencia de Anticuerpos antifosfolípidos circulantes:
Anticoagulante lúpico/Anticardiolipas.
Existencia manifestaciones
trombosis
Aborto recurrente
RCIU
PE inicio precoz
Muerte fetal in útero
CLASIFICACION
SAF
Primario
50% SAF en embarazo.Mayoría no
progresa a LES
Períodos de remisión.
Bajo riesgo manifestaciones
trombóticas.
Secundario
Presente en pctes con LES u
otra ETC.
Asociado a otras condiciones
Infecciones, fármacos.
ANTICUERPOS
Anticuerpo Anticoagulante
lúpico
Inhibición coagulación sin factor específico
Reducción generación Trombina (reducción
coagulación)
Anticuerpo Anticardiolipinas
Detección AB contra Treponema Pallidum
Unión a Proteínas
Tromboembolismo > Vasculitis
Activación endotelial + Aumento niveles Trombina
Unión AAC a Anexina V Trofoblasto
SOSPECHA
Historia Médica u Obstétrica sugerente SAF.
3 o más AE <10 semanas.
Pérdida fetal tardía.
Parto pretérmino <34 semanas asoc a PES, E, RCIU.
Insuficiencia placentaria
CLINICA
•Aborto Espontáneo Recurrente:
•Muerte fetal
•RCIU
•PE severa
Reproductivas:
•Trombosis Arterial
•TIA
•ACV
•Amaurosis fugaz
•Trombosis Venosa
•> EEII
•Pulmonar
Vascular:
•Trombocitopenia
•Alt válvulas cardíacas
•Livedo reticularis
•Ulceras EEII
•Migraña
•Mielopatía
•Corea
•HTTP
•Test Coombs
Otros:
DIAGNOSTICO
1 criterio clínico mayor (alteración Reproductiva/Vascular)
Pérdida reproductiva recurrente
ETE idiopáticosI
Otros: RCIU, DPPNI, PE recurrente
1 Prueba serológica (+)
ACP (IgG) titulosmoderados/altos (>20
ACL (+)
VDRL FP *Confirmación: repetir 6 semanas.
PRR:
•1 o más MF <10 semanas
•1 o más Partos Prematuros
<34 semanas asoc a PES, E o
IP.
•3 o más AE <10 semanas.
TRATAMIENTO
Monitorización:
•Función renal, hematológica.
•US Doppler (mensual)
•MF*
Interrupción Embarazo:
•Patología materna/fetal o desde 37 sem.
HNF
5000 UI c/12 hrs/SC
10 sem – 48 hrspre parto y 24 hrs post parto
AAS
100 mg/día/VO
Desde viabilidad
fetal.
TACODesde 10
semanas – 48 hrs pre parto.
Reinicio 12 post-parto por
3 meses.
Calcio
1 gr/día
HBPM
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
TH Alto Riesgo ETEV
Déficit ATIII
FVL Homocigoto
FIIG20210A
Principal FTR
ETEV: Antec
personal/familiar
ETEV
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
50% RR
Recurrencia
Estudio TH
Antecedentes personales ETEV idiopática o asco a FTR
Menor
Aborto recurrente >10 semanas o 1 MFIU
Antec: PE, Sd. HELLP, DPPNI, RCIU.
Sin ETEV y Antec familiares ETEV
Sin ETEV y Antec familiares TH.
Antec complicaciones obstétricas por insuficiencia
placentaria.
MUTACION FACTOR V
LEYDEN
Resistencia del
FT V a la Proteína
C
Proteína C
impide
activación FT V
Heterocigoto: 5-
10x
Homocigoto: 50-
100x
Hasta 40% ETEV
Embarazo
DEFICIENCIA ANTITROMBINA III
Sin disminución
fisiológica
Embarazo
Eº Patológicos:
PE
INF Hepáticas
Hígado graso
agudo
CID
Fenómenos
trombóticos
21
mutaciones
40-70%
incidencia TVP
y TEP
Requiere
tromboprofilaxis
DEFICIENCIA PROTEINA C Proteína dependiente de Vitamina K.
Síntesis hepática.
Acción previa activación por Trombina.
Mecanismo acción: Inactivación factores Va y VIIIa.
160 mutaciones descritas.
DEFICIENCIA PROTEINA S
Síntesis hepática.
Dependiente Vitamina K.
Mecanismo acción: Forma libre Unión a
Proteína C activada = Potenciación actividad
anticoagulante.
Embarazo: Disminución 40-50%, precoz, persistente hasta Puerperio.
1/30.000
HIPERHOMOCISTEINEMIA
Metionina
RemetilaciónMetionina
sintetasa (MS)
Vitamina B12
Grupo metilo deriv. Acido Fólico (MTFR)
TransulfuraciónCistationina B-sintetasa (CBS)
Vitamina B6
Mutación
Enzimática
Deficiencias
Nutricionales
• CBS
• 1/200.000
• Asoc defectos congénitos
• Ateromatosis prematura
• 50% Trombosis
• MTFR
• Mutaciones
• Deficiencia
• Alteraciones MTB VT B12
Hipotiroidismo
Cáncer
Insuf. renal
HIPERHOMOCISTEINEMIA
Hiperhomocisteinemia
Disfunción endotelial
Disfunción Plaquetaria
Tratamiento
Acido Fólico
Vitamina B6
Vitamina B12
Riesgo
Trombosi
s 15%
DIAGNOSTICO
Dificultad Diagnóstico.
SOSPECHA
Exámenes diagnósticos Trombofilias
FASE I
VDRLAb ACL
Ab ACP, AAN, Anti DNA, C3, C4, FR
FASE II
Antitrombina III(Niveles, examen funcional y antigénico)
Proteína C, resistencia a proteína C activada, niveles Homocisteína
Descartar
SAF/ETC
Evaluación trastornos
específicos
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
Hipercoagulabilidad
Embarazo
Parto
Puerperio
Trombofilia
Prevención Primaria
Sin historia actual/previa
trombosis
Prevención Secundaria
Episodio trombosis diagnóstico/con
historia previa
Eventos
trombóticos
Placenta
HNF
• Aumento actividad ATIII Inhibición FT II, Xay agregación plaquetaria
• Vida media corta
• No cruza placenta/leche
• No teratogénica
• Control TTPK
• Trombocitopenia, alergias, osteopenia
HBPM
• Unión selectiva ATIII
• Vida media más larga
• Sin efecto sobre TTPK
• Control con medición plasmática actividad anti Xa.
ACO
• Bloqueo FT Coagulación dependientes Vitamina K
• Sin paso leche
• Warfarina: hipoplasia nasal, hipertelorismo, alteración epífisis huesos largos.
• No más alla 36 semanas
ANTICOAGULACION
TERAPEUTICA
Válvula cardíaca protésica
FA
Evento Isquémico (TIA/Angina)
TVP/TEP este Embarazo
Déficit ATIII
FVL (homocigoto)
FII G20210A
Déficit Proteína C
ANTICOAGULACION
PROFILACTICA
Trombofilia hereditaria bajo riesgo + Antec TVP
Inmovilización/reposo en cama prolongado
SAF
Antec TVP idiopática
CONDUCTA
AAS
Pérdida
Reproductiva
CESAREA
Bajo Riesgo
•Deambulaciónprecoz
Riesgo Moderado
•HBPM/Vendas elásticas
Alto Riesgo
•HBPM y vendas elásticas
BIBLIOGRAFIA
1. Guía Perinatal 2013.
2. Díaz L, Soza L, Medina R, Briozzo L, Alonso J,
Pedreira G, Mazino A. Trombofilia y embarazo.
Pautas de diagnóstico y tratamiento. Rev Med
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Embarazo. Hematol 2012; 16 (2); 86-92.
4. Couto D, Nápoles D, Hernández A, Tamayo O.
Enfermedad tromboembólica y Embarazo. MEDISAN 2005; 9 (2)
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trombofilia hereditaria. Rev Chil Obstet y
Ginecol 2003; 68 (3): 458-470
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