Definición:
Es el síndrome caracterizado por la ausencia
de drenaje venoso en la extremidad
(generalmente inferior) afectada secundario a
una obstrucción intraluminal dada la formación
de un trombo en el sistema venoso profundo.
La trombosis venosa profunda y el
tromboembolismo pulmonar hacen
parte de una misma entidad: el
tromboembolismo
venoso.
Es más frecuente en los miembros inferiores.
Epidemiología.
1-3:1000 personas por año.
66% TVP de pierna.
33% EP.
3-10% recidiva al año.
Edad >40.
Etiología.
Primaria (idiopática).
Secundaria (causa desencadenante).
Sintomática.
Asintomática.
FACTORES DE RIESGOAdquiridos. Hereditarios. Mixtos.
Cirugías. Deficiencia de antitrombina,
prot C Y S
Altas concentraciones de
factor VIII, IX, XI,
fibrinógeno.
Traumatismo
importante.
Factor V de Leiden Hiperhomocisteinemia.
Catéter venoso central Protrombina 20210 A
Ca, viajes prolongados. Grupo sanguíneo no O
Ex anti fosfolípido Disfibrinogenemia.
Puerperio. Factor XIII
Reposo en cama
prolongado.
Embarazo, AOC,
Obesidad,
TVP: ocurre en las venas localizadas
por debajo de la aponeurosis en las
extremidades o en las venas viscerales.
Distal: Ocurre por debajo de la vena
poplítea
Proximal: Ocurre por arriba de la vena
poplítea
FISIOPATOLOGIA
TROMBO
Consecuencia patologica de la
activación de mecanismos
hemostaticos, bajo condiciones de flujo
variable
Factores importantes:
Efectos mecánicos = Flujo sanguíneo
Anormalidades de vaso sanguíneo.
Alteraciones de los constituyentes
sanguíneos.
TRIADA DE VIRCHOW 1. Lesion endotelial.
2. Estasis vascular.
3. Hipercoagulabilidad.
TROMBO ROJO
1.- Injuria vascular venosa
2.- Alteración en el flujosanguíneo
3.- Trombo : Fibrina
Hematíes
TROMBO BLANCO
1.- Injuria vascular arterial
2.- Alteración no significativa del
flujo sanguíneo.
3.- Trombo : Plaquetas
Estabilizadores de
fibrina
1.- ALTERACION EN EL FLUJO
SANGUINEO
FLUJO LAMINAR
2.- Anormalidades de vaso sanguíneo:
- Injuria vascular - Ruptura endotelial
a.- Adhesión plaquetaria.
b.- Degranulación. MASA
c.- Reclutamiento. TROMBOTICA
2.- Alteraciones de vaso sanguíneoa.- Adhesión plaquetaria
Al subendotelio al
* Interactuar medicante:
Glicoproteínas
(GP Ib,IV,IX, Ia,Iia, VI de la membrana plaquetaria)
1. GP Ib, IX se unen al vWF
2. GP Ia. IIa y VI entran en contacto con el colágeno subendotelial
3. Tras esta primer interaccion la GP IIb,IIIa tiene la capacidad de interaccionar -> originando que las plaquetas se extiendadn añmáximo para formar un monocapa
b- Agregación plaquetariaHay agregación plaquetaria debido a interaccion de :
1. GP IIb, IIIa con el fibrinógeno en presencia de Ca+ extrecelular formando puentes interplaquetarios agregacion
Farreras rozman
Accion de la
precalicreina
o cininógeno
Se activa
Se inicia cuando la sangre
contacta con los tejidos dañados
MODIFICACIONES EN LOS
CONSTITUYENTES
HEMODINAMICOS
Cuadro clínico.
Poco fidedicno
baja sensibilidad y especificidad
Signo de Homans.
ESCALA DE WELLS
PUNTOS
Cáncer activo (TX en curso
o en los últimos 6 meses)
1
Parálisis, paresia o reciente
inmovilización
de extremidades
1
Reciente encamamiento superior a
tres días o cirugía mayor (menos de
cuatro semanas antes)
1
Hipersensibilidad localizada en la
distribución de las venas profundas
1
ESCALA DE WELLSPUNTOS
Edema en toda la extremidad 1
Edema de la pantorrilla de más de 3
cm comparada con la pierna
asintomática
1
Edema con fóvea en la pierna
asintomática
1
Existencia de venas colaterales
superficiales (no varicosas)
1
Diagnóstico alternativo verosímil -2
ESCALA DE WELLS
PROBABILIDAD
Alta probabilidad con 3 o más puntos (prevalencia
de TVP del 75%)
Media probabilidad, con 1-2 puntos (prevalencia de
TVP del 17%)
Baja probabilidad, con 0 puntos (prevalencia de
TVP del 3%).
DIAGNOSTICO
¡Sólo del 17% al 32% de los
paciente en quienes se sospecha
TVP la padecen!
Esto indica la necesidad de
establecer algoritmos diagnósticos y
usar pruebas objetivas
Diagnóstico
Clínico.
Estudios de imagen.
Dímero D
DIMERO-D
Cuando supera los 500 ng/mL (medidos
por ELISA),
Sensibilidad del 98%
Especificidad del 58%
DIMERO-D
SE ELEVA TAMBIEN EN:
Postoperatorio
Sepsis
Fallo cardíaco congestivo
Síndromes paraneoplásicos
Trombosis arteriales
Embarazo
Enfermedades de la colagena, etc.
Ecografía venosa.
ECO Doppler
FLEBOGRAFIA
TAC HELICOIDAL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Celulitis
Insuficiencia venosa
Hematoma muscular
Quiste de Baker
Síndrome postrombótico
Tromboflebitis superficial
Infección de prótesis de rodilla
Insuficiencia cardíaca
Compresión venosa tumoral
Tratamiento.
Objetivos:
1. Prevenir recurrencia.
2. Extensión del coagulo.
3. Evitar complicaciones.
HEPARINA NO FRACCIONADA:
1.-Inicio: 5 a 10,000 Uds IV
2.- Heparina infusión continua:
Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200 Uds horarias.
TROMBOLISIS:
Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30 minutos seguido de 100 000 UI/hora/24 hrs.
Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de 4400U/Kg/12 o 24 hrs.
Activador del plasminogeno tisular recombinante (rt-PA), 100 mg administrados en 2 hrs.
Interrupción de la vena cava
inferior
Filtros intraluminales insertados con un
catéter.
Filtro de Greenfield de acero inoxidable
F. de Greenfield de titanio.
F. de nido de pájaro.
Filtro de Vena Techo
Filtro de Simon-Nitinol.
Complicaciones de TVP
TVP recurrente.
Síndrome posflebítico.
Tromboembolia pulmonar.
Bibliografía:
Harrison, Principios de Medicina Interna. 17º ed.
JA. Páramo,et. al. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa
profunda REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 13-17
Norberto Carlos Chávez Tapia, Javier Lizardi Cervera. Trombosis
Venosa Profunda. Vol. 9, núm. 2, Abril-Junio 2002
Cindy Montero Granados, Tatiana Monge Jiménez. PATOLOGIA DE
LA TROMBOSIS. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010
Top Related