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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ENDOCRINOLOGIA
T U M O R E S D E
T I R O I D E S
Sa l inas Bustamante Tan ia
HOSPITAL REGIONAL 1º DE OCTUBRE
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TUMORES DE TIROIDES
ADENOMASNÓDULOS
TIROIDEOS
Solitario 75%
Multinodular
CANCER TIROIDEO
Carcinoma de epitelio folicular 94%
Carcinoma medular de
tiroides 5%.
Otros <1%
E N D O C R I N O LO G I A , F U N D A M E N T O S D E M E D I C I N A , H E R N A N V E L E Z , W I L L I A M R O J A S , J A I M E B O R R E R O , 6 TA E D I C I Ó N , 2 0 0 5 , E D I T O R I A L M E D E L L I N , C O LO M B I A , P P 9 9 .
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NÓDULO TIROIDEO
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Lesión o aumento focal de volumen o consistencia localizado dentro de la tiroides y que se distingue del resto del parénquima.
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HISTORIA
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• Hacia 1964, la prevalencia de nódulos tiroideos en la población mexicana era de 30 a 60%.
• En las regiones altas del centro de la república todos los habitantes, e incluso animales domésticos, tenían bocio por deficiencia de yodo.
• A partir de ese año se decretó la yodación de la sal, a partir de lo cual la enfermedad nodular tiroidea fue disminuyendo en su presentación clínica
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EPIDEMIOLOGIA
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En 4% a 7% de la población general hay un nódulo palpable (No si es <1cm)
>45 añosSexo femenino 3:1Tabaquismo
FACTORES DE RIESGO
Historia de irradiación de cabeza y cuelloDeficiencia de yodoEmbarazo y la multiparidad
ETIOPATOGENIA
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Etiología multifactorial.
Factores estimuladores de la proliferación de células foliculares• Interleucinas, IGF-1, factores de crecimiento derivado de
fibroblastos y de crecimiento epidérmico.• Hormona estimulante de tiroides (TSH) .
Influencia Genética
Otros factores ambientales:• Deficiencia de yodo• Tabaquismo Tiocinato Inhibidor competitivo de la captación de
yodo• Historia de exposición a radiación ionizante• Embarazo• Ingestión de bociógenos naturales (col , brócoli, rábanos )
glucosinolatos inh captacion I a las cels foliculares.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
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Deben tenerse en consideración otras posibilidades no dependientes de la tiroides
Quiste del conducto tirogloso
Higroma quístico• Espacios linfáticos llenos de líquido
Quiste paratiroideo• Funcional o no funcional
Enfermedad metastásica• Mama, riñon
Adenomegalias
Adenoma paratiroideo
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Tecnetato: Sustituye al I en el simportador de Na/I en las células foliculares de la glándula tiroides.
Nódulo frío: No está captando yodo radiactivo en forma normal. Nódulo caliente. El yodo radiactivo captado es mayor que el de las células normales
Céls cancerosas No captan el yodo fácilmente como las normales
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E N D O C R I N O L O G I A , RA M Ó N Y C A J A L 9
Nód
ulo
s T
iroid
eos Benignos
(>95%).Adenoma.
Nódulo predominante en BMN (bocio multinodular)
Tiroiditis.
Agenesia de un lóbulo con hipertrofia del otro.
Malignos (<5%):
1% de nódulos calientes
20% de los fríos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hormona estimulante de tiroides (TSH).- Por lo menos con una medición de TSH, y de ser posible, de T4 libre.
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A.- Si la TSH está suprimida,
Realizar una gammagrafía tiroidea ya que lo nódulos
isofuncionantes o hiperfuncionantes tienen
mucho menor probabilidad de ser
malignos
B.- Si la TSH se encuentra elevada
Se debe normalizarEn un porcentaje elevado el
nódulo disminuye o desaparece al quitar el
estímulo trófico de la TSH.
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SISTEMA BETHESDA PAAF
I) No diagnóstico o InsatisfactorioII) BenignoIII) Atipia de significado indeterminado o Lesión folicular de significado indeterminadoIV) Neoplasia folicular o Sospechoso de Neoplasia folicularV) Sospechoso de malignidadVI) Maligno
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CANCER DE TIROIDES
Carcinoma de epitelio
folicular:
Carcinoma papilar (75%).
Carcinoma folicular (15%).
Carcinoma anaplásico (5%).
Carcinoma medular de
tiroides (5%).
Otros (<1%)
Linfoma, metástasis (mama, riñón, melanoma).
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CARCINOMA PAPILAR
Epidemiología: Mujeres (2:1), niños y 40-50 años, antecedente de radiación previa.
• Histología: cuerpos de Psamoma (calcificaciones finas)
• Comportamiento: extensión linfática inicial, multicéntrico (20%), supervivencia de 92% a los 10 años
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Psamoma
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TRATAMIENTO
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Ablación quirúrgica en lesiones < 1cm.Lobectomía + istmectomia
Factores que influyen:Edad 15 años alta metástasis cervicalEdad 15 a 40 años tiroidectomía totalAdenopatías, tiroidectomía total radical
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CARCINOMA FOLICULAR
Epidemiología: mujeres (2:1), 50-60 años, posible antecedente de déficit de yodo en la dieta.
Comportamiento: extensión hematógena, supervivencia 75-85% a los 10 años.
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Clasificación histológica:Invasión capilar linfática o vascularNo células foliculares dx benigno
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TRATAMIENTO
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Tiroidectomía total: En todos los pacientes es la cirugía de elección
Pronostico depende de la edad < 40 años Tx pos operatorio con T4 Yodo radioactivo: Para eliminar posibles restos
microscópicos de tumor. Dosis ablativa 50 -100 mCi. Milicuries.
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CARCINOMA DE CÉLULAS HÜRTHLE
Histología: Variante poco frecuente de folicular, con células oxífilas
por alto contenido en mitocondrias.
Comportamiento: más agresivo que el folicular, con peor respuesta a I.
Supervivencia de 70% a los 10 años.
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CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Histología: sustancia amiloide, calcificaciones densas, gránulos de calcitonina.
• Comportamiento: Metástasis ganglionares o a distancia.
Producción de sustancias: calcitonina, ACTH,.
• Peor pronóstico que papilar y folicular, pero mejor que anaplásico, con supervivencias de 30-50% a los 10 años.
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CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Tratamiento: De elección la tiroidectomía total con linfadenectomía del compartimento central, seguido de tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
En casos de enfermedad metastásica estaría indicada la quimioterapia
Seguimiento: se realiza mediante la determinación de calcitonina por lo menos 6 meses después de la cirugía.
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CÁNCER ANAPLASTICO TIROIDEO
< del 1%, pero es la forma mas agresiva
Cuadro clínico: Paciente mayor de edad Disfagia Hipersensibilidad cervical Tumoración dolorosa Deterioro rápido
Con muy mala respuesta a tratamiento
Supervivencia inferior al 2% a los 10 años, Promedio de de 3-6 meses.
CÁNCER ANAPLASTICO TIROIDEO
Histologicamente: Macroscopicamente.- Invasión local , aspecto
blanquesino y duro. Microscopicamente.- Células gigantes (desde moderado
hasta muy diferenciado)
Tratamiento: Qx – poca ayuda, supervivencia de 11% a 3 años. Detección temprana, puede ser resecable y evitar
metástasis
LINFOMA
Raro, aumenta la incidencia desde los últimos años
Instalación rápidaDisfonía, disfagia y fiebreRelacionado con la tiroiditis de hashimoto.
Estudios.- no hay uno especificoUS “patrón pseudoquistico”Rm – extensión extratiroidea.
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HISTOLOGIA
• MARCADA CELULARIDAD,
• CELULAS SUELTAS GRANDES ATIPICAS E INMADURAS DE HABITO LINFOIDE
• AUSENCIA DE CELULAS FOLICULARES
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LINFOMA
Tratamiento: Quimioterapia, ablación Tiroidectomia total o radical Esquema CHOP (ciclofosfamina, doxorubicina, vincristin
y prednisolona. Evitar complicaciones con lesionar las estructuras
adyacentes
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