UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA,
ODONTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA
SALUD.
FACULTAD DE ENFERMERÍA.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL
DE LA MUJER Y EL NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO
A DICIEMBRE DEL 2012.
Trabajo investigativo previo a la obtención del título (Licenciada en enfermería)
INVESTIGADORA: “Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”.
DIRECTORA: Lcda- Mg. Marcia Cobos.
CUENCA _ ECUADOR.
2013.
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA,
ODONTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA
SALUD.
FACULTAD DE ENFERMERÍA.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL
DE LA MUJER Y EL NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO
A DICIEMBRE DEL 2012.
Trabajo investigativo previo a la obtención del título (Licenciada en enfermería).
INVESTIGADORA: “Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”.
DIRECTORA: Lcda-Mg. Marcia Cobos.
CUENCA _ ECUADOR.
2013
I
CERTIFICADO DEL DIRECTOR.
Lcda-Mg Marcia Cobos.
DIRECTORA DE TESIS.
CERTIFICA.
Que el presente trabajo de grado realizado por la estudiante: Marcia
Elizabeth Minchala Urgiles, ha sido orientado y revisado durante su
ejecución, ajustándose a las normas establecidas por la Universidad Católica
de Cuenca: por lo que autorizo su presentación.
Cuenca septiembre 2013
f)………………………………………………….
DIRECTORA
II
AUTORIA.
Yo Marcia Elizabeth Minchala Urgiles, como autora del presente trabajo de
grado. Soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados
vertidos en el mismo.
f)………………………………
Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Cl. 0301070389
III
EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD.
Marcia Elizabeth Minchala Urgiles, declaro ser autor del siguiente trabajo y
eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus representantes
legales y directora de tesis de posible reclamo o acciones legal.
Cuenca septiembre 2013.
Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Cl 0301070389
IV
Agradece por su contribución para el desarrollo de
esta tesis: en primer lugar a DIOS, por darme la vida,
salud, y sabiduría para poder elegir esta profesión y a
todas las personas del Hospital Municipal De La Mujer
Y El Niño que de una u otra manera me han apoyado
durante todos estos años de formación superior y me
proveyó del material necesario para la elaboración del
presente trabajo, a la LCDA Marcia Cobos por su
comprensión, apoyo, y dedicación para transmitir sus
conocimientos, especialmente a mis padres, quienes
con amor y sacrificio supieron motivarme y darme
fuerzas para llegar a conseguir esta meta.
V
Se dedica este trabajo a: la prestigiosa institución
UCACUE, que me abrió las puertas para poder
culminar mis estudios universitarios, y a todo el
personal docente de la facultad de enfermería, quien
con sus sabios conocimientos depositaron sus
enseñanzas y asegurarme una vida digna de servicio
del bien, de la verdad y la justicia. A mis padres que
me han apoyado para poder llegar a esta meta de
mis estudios, ya que ellos siempre han estado
presentes para apoyarme moral y psicológicamente.
VI
ÍNDICE DE CONTENIDO.
Certificación del director……………………………………………………………………………………I
Autoría………………………………………………………………………………………………………………II
Exoneración de responsabilidad……………………………………………….……………………III
Agradecimiento.………………………………………………………………………………………………IV
Dedicatoria……....………………………………………………………….………………..……………….V
Índice del contenido……………………………………………………….……….VI-VII-VIII-IX-X
Resumen……………………………………………………………………………………………………..…….1
Introducción…………………………………………………………………….………………………………..2
Objetivos……………………………………………………………………….…………………..………......3
Antecedentes…………………………………………………………………………………………………….4
Justificación………………………………………………………………………………………….……………5
CAPÍTULO. I……………………………………………………………………………………………….……6
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO.
1-1.Concepto…………………………………………………………………………………………………….7
1-2.Clasificación, Órganos principales, Órganos accesorio, Glándulas
accesorias…………….……………………………………………………………………………….………….7
A.) Ubicación y función órganos principales……………………………………………….....8
B).Ubicación y función de órganos accesorios….……………………………………………9
C). Ubicación y función glándulas accesorias………………………………………………..10
Anatomía y fisiología del hígado…………………………………………….….…11-12-13-14
CAPÍTULO II…………………………………………………………………………………………………15
ICTERICIA NEONATAL.
2-1. Definición………………………………………………………………………………………………..16
2-2 Causas de la ictericia neonatal………….…..…….……………………………….…….….16
2-3. Hiperbilirrubinemia……………………………………………………………………………..….17
2-4. Mecanismo de la ictericia….………………………………………..…………………….....17
2-5 Etiología……………………………………………………………………………………………….…..18
VII
2-6 El conocimiento de la etiología…………………………………………………….….……..18
Destrucción de los eritrocitos……….……………………………………………….………..……19
Causas hemolíticas, Disminución de la conjugación de la bilirrubina………..…20
Disminución de la excreción de la bilirrubina………………………………………………..20
2-7 Acontecimientos…………………………………………………………………………………….…21
2-8 Factores de riesgo…………………………………………………………………………………….22
Antecedentes prenatales…….……………………………..………………………………..………..22
Antecedentes intranatale………………………………………………………………………………..23
Antecedentes posnatales…………………………………………………….……………………..….23
2-9 Manifestaciones clínicas……………………………………………………………………..……23
2-10. Examen físico………………………………………………………………………………..……..24
CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA.
2-1 Ictericia patológica….……..……………………………………………………..………….…….25
Entroblastosis fetal…………..…………………………………………………………………………….26
1-a Ictericia por incompatibilidad del factor RH…………………………………..…….…27
La incompatibilidad del RH al feto………………………………………………………………….28
Riesgo de que madre e hijo tengan RH incompatible, Factores de
riesgo…………………….…………..………………………………………………………………...………..29
Síntomas y complicaciones…………………….……………..…………………………………….…30
Prevención diagnóstico y tratamiento………….………………………………………………..31
1-b Incompatibilidad feto materna por el grupo sanguíneo ABO………………….31
Causas, incidencia y factores de riesgo……………….…….…………………………………32
Características clínicas…………….………………………..……………………………………………33
1-c Otros factores patológicos…………………………………………………..…………………..34
Enfermedades de Gilbert……………………………………………………………………………..…35
Afecciones del intestino, cefalohematoma, deficiencia de alfa, atresia biliar,
síndrome de Crigler Najjar Fibrosis quística, enfermedad de
Gaucher……………………………………………………………………………………………………………36
Hipoxia, síndrome de Dubin Jonson, hepatitis neonatal, enfermedad de
Nieman Pick.……………………….…………………………………………………………………………..37
VIII
2-2 Ictericia fisiológica, Ictericia por lactancia materna………………….,………….37
1-Presentación clínica……….………………………………..……………………………….………..37
2-Características de la ictericia fisiológica……………………….…….……………………..38
3-Causas de la ictericia por leche materna……………………………………………………38
4-Factores de la ictericia fisiológica……………………………………………………………….38
5-Signos y síntomas de la ictericia neonatal…………………………………………………39
6-Factores de riesgo………………………….…………………………..…………..………………….40
7-Complicaciones de la ictericia……………………………………………………………………..40
8-Prevención de la ictericia……………………………………………………………………………40
9-Diagnostico………………………………………………………………………………………………….41
10-Interrogatorio…………………………………………………………………………………………….41
11-Examen clínico……………………………………………………………………….…………………41
2-3 Tratamiento……………………………..……………………………………………………………….41
1-Fototerapia…………………………………………………………………………………………………..42
2-Exanguinotrasfucion………………………………………………………………………………..….43
Complicaciones de exanguinotrasfucion…………………………………………………………44
3-Terapia farmacológica. Fenobarbital………………………………..………………………..45
CAPÍTULO III……………………………………………………………………………………………….46
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL RECIÉN NACIDOS.
3-1Concepto…………………………………………………………………………………………………….47
3-2 Producción…………………………………………………………………………………………………47
3-3 Distribución……………………………….......................................................48
3-4 Transporte y captación hepática……………………………………………………………..48
3-5 Conjugación………………………………………………………………………………………………48
3-6 Absorción y transporte intestinal……………………………………………….……….…..48
3-7 Metabolismo fetal de la bilirrubina……………………………………………………….….49
3-8 Toxicidad de la bilirrubina………….……….…………………………………..……….…..49
3-9 Clases de bilirrubina……………………………………………………………………………50-51
IX
CAPÍTULO IV……………………………….…………………………………………………..…………52
CUIDADOS DE ENFERMERIA.
5-1 Procesos de cuidados de enfermería, Características, Objetivos……………53
5-2 Etapas del proceso de enfermería……………………………………………………………53
Valoración……………………………………………………………….………….......................53
1-La entrevista clínica…………………………………………………………………………………….54
2-Observación………………………………………………………………………………………………….54
3-Exploración física (Inspección, palpación, percusión, ocultación)………..…..55
Diagnóstico, Tipos de diagnóstico……………………………………..………………………..56
Planificación, Ejecución, Evaluación………………………………..……………………..57
Plan de cuidados…………………………………………………………………………….58-59-60-61
Razón científica…………………………………………………………………….………..…..61-62-63
CAPÍTULO V.…………………………………………………………………………………………………64
RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN…………………………………………………….65
Tablas estadística, más gráfico, de Distribución porcentual de neonatos
con ictericia en el Hospital Municipal de la Mujer y el Niño en el periodo 2012
por (edad y sexo)…………………………………………………………….-66-67-68-69-70-71
Comparación de resultados………………………………………………………………………72
Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital Municipal
de la Mujer y el Niño periodo Diciembre 2012. Tablas y gráficos.........73-74-
…………………………………………………………………………………………………………75-76-77-78
Conclusiones…………………………………………………………………………………………………...79
Recomendaciones……………………………………………………………………………………………80
Bibliografía………………………………………………………………………………………………….…..81
Citas…………………………………………………………………………………………………………………82
ANEXOS………………………………………………………………………………………………………….83
ANEXO I diseño de monografía…………………………………………………………….………84
Fundamentos legales y objetivos..........................................................85
Recursos estructura……………………………………………………………………………………….86
X
CONTENIDO.
Capítulo I anatomía y fisiología del aparato digestivo………………………………..…87
Capítulo II ictericia neonatal, Clasificación de la ictericia……………..………………87
Capítulo III metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido……………………..88
Capítulo IV cuidados de enfermería……………………………………………………………….88
Capítulo V resultados de la investigación………………………………………….…….…….88
ANEXO II.
Fotografía, anatomía y fisiología del aparato digestivo…………………………………89
Fotografía, ictericia neonatal……………………………………………………………………..…..90
Cuadro de la ictericia……………………………………………………………………………..……….91
Fotografía, clasificación de la ictericia…………………………………………………………...92
Fotografía de Ictericia por RH…….…………………………………………………..…………….93
Fotografía de ictericia por A.B.O…………………………………………………………………….94
Fotografía de ictericia por leche materna……………………………………………………...95
Fotografía, Metabolismo de la bilirrubina en el recién nacidos. 96-97-98-
……………………………………………………………………………………………………………….99-100
Fotografía, cuidados de enfermería…………………………………………………………..…101
Fotografía cuidados en la fototerapia……………………………………………………………102
Fotografía exanguinotrasfuncion………………………………………………………………….103
Examen físico…………………………………………..104-105-106-107-108-109-110-111
ANEXOS III
Glosario……………………………………………………………………………112-113-114-115-116
- 1 -
RESUMEN.
Para poder proporcionar atención de enfermería a los recién nacidos con
ictericia neonatal, se debe descubrir, analizar la anatomía y fisiología del
aparato digestivo, para obtener una buena succión, deglución, y tolerancia
gástrica, el mismo que es un fenómeno biológico resultado de un desbalance
entre la producción y la eliminación de la bilirrubina, se caracteriza por la
pigmentación amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales por
aumento de la bilirrubina en la sangre.
En base a resultados obtenidos, tabulados y analizados, del Hospital de la
Mujer Y Niño se ha podido observar que existe ictericia hemolítica por grupo
A.B.O dentro de la 24H de nacido afectando más al sexo masculino, que el
femenino, causas desconocidas. El tratamiento que se da al RN es mediante
la calidad y calidez de atención, de parte del personal de enfermería.
- 2 -
INTRODUCCIÓN.
Para poder desarrollar este tema se ha tenido que recordar la anatomía y la
fisiología del aparato digestivo, tener una idea clara de lo que es ictericia
neonatal para identificar las causas y poder clasificar, descubriendo los
factores de riesgo predisponibles que afecten de forma oportuna y precoz,
mediante un análisis de pruebas de laboratorio para establecer un
diagnóstico diferencial.
El interés de este tema es brindar una atención inmediata al recién nacido,
aplicando conocimientos científicos y prácticos, para obtener una pronta
recuperación del paciente, a través de la aplicación del P.A.E
La medida terapéutica más habitual para el tratamiento de la ictericia en el
desarrollo del tema ha sido la fototerapia exposición del neonato bajo una
lámpara ultravioleta, la misma que descompone la bilirrubina, de manera
que el hígado del bebé pueda procesar y excretar, obteniendo una pronta
recuperación efectiva.
Durante el desarrollo de este tema, se ha contado con material bibliográfico
y con el apoyo de profesionales que con sus amplios conocimientos y
experiencias apoyaron el presente trabajo.
- 3 -
OBJETIVOS.
OBJETIVO GENERAL.
1) proporcionar atención de enfermería a los RN con ictericia neonatal en
el HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO, para evitar secuelas
y complicaciones futuras.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1) Descubrir y analizar la anatomía y fisiología del aparato digestivo,
2) Definir la ictericia, determinar e identificar la etiología y las causas,
Clasificar la ictericia y descubrir los factores predisponentes.
3) Describir y analizar el metabolismo de la bilirrubina, factores de riesgo
del neonato, que afecten de forma oportuna y precoz, por medio del
análisis de pruebas de laboratorio para establecer un diagnóstico
diferencial.
4) Realizar el PAE para los niños que presentan ictericia hemolítica y
fisiológica brindando calidad y calidez de atención.
5) Recopilar la información, tabular y analizar: según la edad, sexo y el
tipo de ictericia.
- 4 -
ANTECEDENTES.
El Hospital Municipal de la Mujer y el Niño está ubicado en la provincia del
Azuay, cantón Cuenca, Parroquia San Miguel, barrio el camal, calle avenida
el camal y avenida Ochoa León, a pocos metro del camal y feria de ganado,
al norte de la ciudad. Fue creada el 4 de junio 2004. Con el objetivo de
brindar servicio médico a la sociedad.
“Científicos peruanos han encontrado un nuevo método para acabar con la
ictericia que tiñe de amarillo, se trata de un pequeño aparato flexible
calorífico que puede viajar junto a los portabebés tipo canguros, en el cual se
coloca el equipo de fototerapia de luz azul”1, con este invento, el niño
aprovecha el calor de la mamá y también del aparato. Desde los inicios de
los años 70 la ictericia neonatal se ha tratado con fototerapia.
Me es grato presentar algunos datos estadísticos que permita demostrar con
cifras, tomadas del departamento de estadística del Hospital Municipal de la
Mujer y el Niño del año 2012, sobre casos de ictericia neonatal que es muy
común en los recién nacidos, se ha podido descubrir que el factor más
sobresaliente en esta patología es la ictericia hemolítica, del grupo A.B.O,
que afecta en cifras más altas al género masculino y en segundo plano a
género femenino, dentro de las 24 H de vida.
De la fecha investigada a la fecha actual se ha podido observar una
disminución en poca cantidad de neonatos ictéricos, la causa puede ser por
la falta de alimentación “leche materna” dentro de las primeras 24 H de vida,
por la mucha demanda de madres solteras adolecentes, la falta de
información de parte de enfermería y médica, apoyo psicológico familia.
- 5 -
JUSTIFICACIÓN.
Se considera este tema como trabajo de monografía por la importancia
de conocer y tratar las patologías más prevalentes en los recién nacidos
del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño durante el periodo de un
año. Esto incluye los problemas que existe de adaptación al medio
ambiente, demandas metabólicas, destrucción de eritrocitos,
inestabilidad térmica, reanimación, bajo peso al nacer, enfermedades
patológicas, prematuridad, problemas por factor RH o ABO, etc. Todas
estas complicaciones deben enfocarse en términos clínicos, etiológicos y
morfológicos, a través del diagnóstico diferencial de la ictericia,
valorando los trastornos del metabolismo de la bilirrubina, investigando
el historial de incompatibilidad de factor y grupo de madre e hijo,
obteniendo información acerca del periodo gestacional, como puede ser
infecciones, consumo de drogas, alcohol tabaco, medicación, etc.
Optimizando de esta manera la calidad de atención para prevenir
complicaciones.
- 6 -
- 7 -
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
APARATO DIGESTIVO.
1-1.CONCEPTO. El sistema
digestivo es un conjunto de
órganos que tiene como principal
función la digestión, o
transformación de los nutrientes
que están en los alimentos en
sustancias más pequeñas para que
puedan ser absorbidas y llegar a todas las células del organismo, los
órganos que conforman el sistema digestivo se pueden agrupar en:
1-2. CLASIFICACIÓN. Los órganos que conforman el sistema
digestivo, se clasifica en:
A) ÓRGANOS PRINCIPALES:
Cavidad bucal.
Faringe.
Esófago.
Estómago.
Intestino delgado
Intestino grueso.
B) ÓRGANOS ACCESORIOS:
Lengua.
Piezas dentarias.
Vesícula biliar.
Apéndice vermiforme.
C) GLÁNDULAS ACCESORIAS:
Salivales.
Hígado.
Páncreas.
- 8 -
A.) UBICACIÓN Y FUNCIÓN ORGANOS PRINCIPALES.
Cavidad bucal. Es la primera porción del tubo digestivo, se divide en
una zona externa y pequeña que es el vestíbulo y en una zona interna
más grande la cavidad bucal.
Está conformada por LABIOS son dos pliegues carnosos que rodean el
orificio bucal, la parte externa esta descubierta de piel y la interna de
mucosa. ENCIAS está formado por un tejido fibroso vascularizado,
revestido por epitelio. PALADAR conforma el techo de la boca, formado
por dos regiones: el paladar duro en la parte anterior y el paladar
blando en la posterior. UVULA es un pequeño musculo fusiforme que
cuelga del borde inferior del paladar blando, se encuentra entre dos
glándulas llamadas amígdalas. DIENTES son las piezas encargadas de
la trituración de los alimentos, están constituidos por los tejidos más
duros y más estables del organismo.
Faringe. Es la porción del tubo digestivo que se sitúa por detrás de las
fosas.
Intestino delgado. Es un tubo flexible que se extiende desde el píloro
a la válvula ileocecal se une al ciego, consta de dos partes una porción
corta y curvada que no tiene mesenterio llamada duodeno, la siguiente
el yeyuno y el ilion. La principal función es permitir a través de sus
paredes la reabsorción de sustancias nutritivas.
Intestino grueso. Se extiende desde el final del ilion hasta el ano,
comprende las siguientes porciones principales: ciego y colon
ascendente, transverso, descendente y colon sigmoides. Su principal
función es la absorción de líquidos, solutos y la eliminación de
desechos, se diferencia del intestino delgado por su mayor calibre y
- 9 -
por su posición más fija. Al final del intestino se forma el colon
sigmoideo el recto y el conducto anal.
B). UBICACIÓN Y FUNCION DE ÓRGANOS ACCESORIOS:
Lengua. Es el principal órgano del gusto, tiene papilas gustativas que
contienen los receptores gustativos y se encuentran dispersas por toda
la superficie, los sabores dulce y salado son detectados en la parte
anterior de la lengua, el ácido o agrio en los lados y el amargo en la
parte posterior dorsal. En la masticación la lengua empuja los
alimentos contra los dientes, en la deglución lleva los alimentos hacia
la faringe y al esófago, la presión que ejerce la lengua provoca el cierre
de la tráquea. También contribuye junto con los labios, diente y
paladar duro a la articulación de palabras y sonidos.
Piezas dentarias. Los dientes se desarrollan de las siguientes etapas:
Primera etapa comienza en el feto a las 6 semanas de gestación
aproximadamente se forma la sustancia básica de los dientes, a los 4
meses de gestación se forma el tejido duro que rodea los dientes.
Segunda etapa después que el niño nace, ocurre cuando el diente
protruye a través de la encía, existe una pérdida de los dientes de
leche o primarios durante la niñez aproximadamente desde los 6 años
de edad hasta los 12 años.
Partes de los dientes. Cada diente costa de 4 partes principales son las
siguientes: esmalte la partes externa del diente, dentina la capa
interna, pulpa la parte interior del diente que contiene el nervio, canal
radicular la parte de los dientes que los fija a los maxilares.
Desarrollo de los dientes primarios, se desarrolla en el siguiente orden,
incisivo central, incisivo lateral, caninos, primer molar, segundo molar,
- 10 -
atrás de los dientes primarios o de leche se encuentran los dientes
permanentes.
Vesícula biliar. La vesícula biliar es un órgano con forma de pera
ubicado debajo del hígado, almacena bilis, un líquido producido por el
hígado para digerir las grasas. Cuando el estómago y el intestino
digieren los alimentos, la vesícula biliar libera bilis a través de un tubo
denominado conducto biliar, el hígado se conecta con el intestino
delgado.
Apéndice. Se encuentra a nivel de fosa ilíaca derecha conectado al ciego, es
un tubo o cilindro sin salida, tiene funciones linfáticas, exocrinas (producen
enzimas) o endocrinas (liberan hormonas al torrente sanguíneo). El tamaño
normal del apéndice es de 7-8cc.
C). UBICACIÓN Y FUNCION GLÁNDULAS ACCESORIAS.
Glándulas salivales. Es un conjunto de glándulas que desembocan en la
cavidad bucal, la mayoría son pequeñas y se hallan incluidas en la
mucosa o submucosa, segregando continuamente saliva. Se divide en
tres: parótida, submaxilar y sublingual.
Glándulas parótida, es la mayor de las glándulas salivales existe una a
cada lado. Se hallan incluidas en el espacio que queda entre las
apófisis mastoides y la rama ascendente de la mandíbula inferior.
Glándulas submaxilares. Son redondas, del tamaño de una nuez,
situadas en el triángulo submandibular, esta glándula segrega a la vez
moco y un líquido seroso menos denso, que sirve de ayuda en el
proceso de la digestión.
Glándulas sublinguales. Está situado debajo de la lengua y a alado del
frenillo de la misma, es la más pequeña de las glándulas salivales, se
- 11 -
halla envuelta por tejido conjuntivo, una glándula mixta, compuesta de
ácimos serosos y ácimos mucosos.
Páncreas. Es una glándula alargada e impar, de color gris rojizo,
situada en posición transversal por delante de la pared dorsal de la
cavidad abdominal. Está formada por la cabeza, cuerpo y la cola, el
conducto excretor del páncreas llamado wirsung, comienza delgado en
la cola se extiende y ensancha en dirección en la cabeza, mide de 15 a
23 cm de largo, 4 cm de ancho y un grosor de 5 centímetros, un peso
entre 70 a 150g. Es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino
(segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y
endocrino (produce hormonas, como la insulina, el glucagón y la
somatostatina que pasan a la sangre).
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO.
A) Localización del hígado. El órgano más grande del cuerpo, está
localizado debajo de la caja torácica, este órgano pesa cerca de 3 libras
y es el órgano interno más grande del cuerpo, es un órgano importante
que recibe sangre de dos fuentes distintas, muchas de las sustancias
transportadas en la sangre son modificadas durante el paso de la
sangre por el hígado.
B) Anatomía del hígado. La anatomía morfológica, considera la división
clásica del hígado, en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo,
separados por él ligamento falciforme, Presenta:
El Lóbulo Cuadrado por delante y detrás.
Dos caras. Anterosuperior y posteroinferior.
En su cara posteroinferior presenta:
El lóbulo cuadrado está separado del lóbulo caudado, por la Cisura
Biliar, llamada también. Surco transverso, o Porta Hepatis.
Dos Borde anterior y posterior.
- 12 -
Dos extremidades: una derecha y otra izquierda.
C) CARACTERÍSTICAS GENERALES.
Forma: Su forma es semiovoidea, con dos extremidades, la más
gruesa está dirigida a la derecha, consistencia, suave, (se desgarra al
suturar).
Color: El Hígado es un color rojo purpura oscuro y profundo, que tiene
como referente la pigmentación predominante del hígado humano.
Peso. Peso promedio: en la mujer 1.2 a 1.4 kg y en el hombre de 1.8 a
2.5 kg. En los recién nacidos ocupa 2/5 partes de la cavidad abdominal
por lo cual es fácilmente palpable.
CH) Capsula de Glisson: Es una capsula fibrosa, que rodea completamente al
hígado, es resistente y delgada, por su cara externa se adhiere al peritoneo y
por su cara interna envía tabiques conjuntivos entre lobulillos y lóbulos.
D) Medios de fijación: Es importante conocerlos, para la cirugía hepática,
el hígado está fijado por ligamentos: falciforme, coronario, la vena
cava inferior, el epiplón menor o gastohepático.
E) Función del hígado. El hígado tiene numerosas funciones, y es el
mayor procesador químico del organismo, es el órgano que debe tratar
las sustancias tóxicas tanto internas como externas del organismo. La
mayoría de estas pequeñas partículas viajan desde el intestino hasta el
hígado, el cual filtra y convierte el alimento en nutrientes que el
torrente sanguíneo lleva a las células que lo necesitan. El hígado
almacena estos nutrientes y los libera durante el día, a medida que el
organismo va necesitándolos.
F) Purificación. Las sustancias dañinas son transformadas por el hígado
en sustancias inofensivas, los fármacos y el alcohol son transformados
- 13 -
en sustancias inactivas. Algunas sustancias provienen del exterior del
cuerpo (exógenas) y otras sustancias se encuentran en forma natural
dentro del cuerpo (endógenas). Algunas de las toxinas que son
degradadas por el hígado son fabricadas por el propio cuerpo. Por
ejemplo, el cuerpo normalmente produce una gran cantidad de
amoníaco en los intestinos según la comida es digerida. El hígado
transforma el amoníaco en urea, una sustancia que es secretada a
través de la orina.
G) Síntesis: El hígado utiliza unidades simples para fabricar (sintetizar)
sustancias complejas, toma las unidades simples y las combina para
formar unidades más complejas. Por ejemplo, el hígado fabrica la
mayor parte de las proteínas que se encuentran en la sangre. Una de
ellas, la albúmina, se combina con otras sustancias y es transportada a
cualquier parte del Cuerpo donde se necesite, las proteínas son
fabricadas por el hígado y son necesarias para prevenir el sangrado.
H) Almacenamiento: Las azúcares, las vitaminas y las grasas son
almacenadas en el hígado hasta que el cuerpo las necesite. El hígado
cambia el azúcar de la sangre (glucosa) a una forma que puede ser
almacenada (glicógeno). Cuando el cuerpo necesita energía, el azúcar
es liberada por el hígado. El hígado también almacena las vitaminas y
los minerales hasta que son necesitados en otras partes del cuerpo.
I) Transformación: Las unidades simples del cuerpo son transformadas
para ser utilizadas en otros tipos de unidades. El hígado utiliza enzimas
para transformar las unidades simples (aminoácidos, azúcares y ácidos
grasos) en otras unidades. El daño a las células hepáticas puede
detectarse en la sangre por un exceso de la enzima alanina
aminotransferasa (ALT), el hígado inactiva a algunas hormonas, regula
la cantidad de testosterona y estrógeno en la sangre. También tiene un
rol importante en la degradación y en la síntesis del colesterol.
El hambre crónica provoca también un trastorno del hígado.
- 14 -
Además, el hígado es un órgano esencial de todo el contenido de agua
y por lo tanto, del metabolismo de la sal.
Regula también la cantidad de hormonas.
Es el órgano esencial de todo el metabolismo, y asimilación, cuando está
completamente sano, tiene riquezas de esta substancia. Pero sí el hígado
presenta alguna patología, es poco el depósito de reserva y el cuerpo se
agota con facilidad, presentando cansancio y prematuro agotamiento por la
tarde o por la noche.
Para cumplir con estas funciones el hígado necesita un suministro de sangre
de 1,5 l/min. Todo este suministro sanguíneo llega al hígado a través de la
vena porta, procedente del intestino y de la arteria hepática. Antes de nacer
un bebé, y algunas semanas después del nacimiento, el hígado forma
glóbulos rojos y blancos. Incluso si un adulto tiene problemas con la
producción de sangre, el hígado puede volver a recuperar su antigua función
de formador de sangre.
- 15 -
- 16 -
ICTERICIA NEONATAL.
2-1 Definición. “La ictericia neonatal es un
fenómeno biológico que ocurre comúnmente
en los recién nacidos, resultado de un
desbalance entre la producción y la
eliminación de la bilirrubina, se caracteriza
por la pigmentación amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales por
aumento de la bilirrubina en la sangre”2.
La ictericia en el RN (recién nacido), la mayor parte de las veces es un hecho
fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de inmadurez hepática e
hiperproducción de bilirrubina, el mismo que es un cuadro benigno y
autolimitado que desaparece antes del mes de edad. Constituye uno de los
fenómenos más frecuentes en el periodo neonatal para fototerapia y en
pocas veces para exanguinotrasfunción.
Ictericia por leche materna. Comienza tardío.
Trastornos metabólicos. Galactosemia, hipotiroidismo, diabetes
materna.
Ictericia colestasica. (Predominio fracción directa) atresia vías biliares,
quiste del colédoco, enfermedad hepatocelular.
Hiperbilirrubinemia idiopática del RN. No cumple los requisitos de
ictericia fisiológica y no se determina con seguridad otra etiología.
2-2. Causas de la ictericia neonatal. Todos los bebés nacen con un
exceso de glóbulos rojos en su sangre que ya no son necesarios después del
nacimiento, estos glóbulos rojos se van destruyendo y liberan un pigmento
derivado de la hemoglobina llamado bilirrubina, el hígado es el encargado de
eliminar el exceso de éste pigmento a través de la bilis, si el hígado no
- 17 -
completó su maduración, no es capaz de eliminar eficazmente este
pigmento. Por esta razón la bilirrubina se deposita en la piel del bebé y tiñe
su cuerpo de color amarillo, en pocos días el hígado completa su maduración
y la piel vuelve a tomar su coloración normal, existen otras causas de
ictericia más serias provocadas por incompatibilidad sanguínea, infecciones
propias del bebé, enfermedades hepáticas o hipotiroidismo, pero son poco
frecuentes.
2-3. Hiperbilirrubinemia. La bilirrubina también funciona como un
antioxidante natural, se ha demostrado que la bilirrubina no conjugada
reacciona con los aniones superóxido, la bilirrubina unida a la albumina y la
conjugada de manera diferente cada una de ellas protegen al organismo de
sustancias oxidantes.
HIPERBILIRRUBINEMIA PRECOZ: es aquella situación en que la
bilirrubina total antes de las 24 horas es superior a 7 mg/dl.
HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA: se considera cuando:
En el recién nacido de término, la bilirrubina total es mayor a 20
mg/dl.
En el recién nacido pretérmino la bilirrubina total es mayor a 12 mg/dl.
En menores de 1250 grs., mayor de 15 mg/dl. Entre 1251-1500 grs.,
mayor de 18 mg/dl. Entre 1500 y 2500 grs.
HIPERBILIRRUBINEMIA PROLONGADA: es toda aquella que persiste
más de 15 días.
2-4. Mecanismos de la ictericia. En los recién nacidos, los niveles de
bilirrubina son más altos durante los primeros días de vida, se debe tomar en
cuenta que tan rápido se va elevando el nivel, de cuantas semanas de
gestación nació el bebe y cuál es la edad del recién nacido. La ictericia
también puede ocurrir cuando se descompone más glóbulos rojos de lo
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normal, por causa de eritroblastosis fetal, anemia hemolítica, reacción a una
transfusión. Problemas del hígado como son. Cirrosis, hepatitis,
enfermedades hepáticas, enfermedad de Gilbert. Problemas de vesícula biliar
o las vías biliares, estenosis biliar, cáncer del páncreas o vesícula, cálculos
biliares.
2-5. Etiología. La ictericia se presenta en RN a término y prematuros,
puede deberse a incremento de bilirrubina indirecta o directa. Las causas
más frecuentes de hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta son ictericia
fisiológica, enfermedad hemolítica, alteraciones en la morfología de los
glóbulos rojos, síndrome de Gilbert, Crigler, ictericia por leche materna,
deficiencias enzimáticas y glucosa.
Las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia conjugada o directa es
síndrome de hepatitis neonatal, sepsis hipotiroidismo, obstrucción de vías
biliares, quiste del colédoco, colestasis por drogas y sepsis, se debe al
aumento de bilirrubina directa e indirecta en proporciones más o menos
iguales. El tiempo de la aparición de la ictericia puede facilitar el diagnóstico
diferencial.
2-6. El conocimiento de la etiología. En el momento de valorar un
neonato ictérico debemos poner en consideración cierta información básica:
Edad gestacional: recién nacido de término o de pretérmino.
Edad cronológica de aparición de la ictericia: en el primer día, en la
primera semana de vida o posterior a la primera semana de vida.
Determinar cada componente de bilirrubina, no conjugada y
conjugada.
Analizar la presencia de factores de riesgo de neurotoxicidad.
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Lograr definir si la ictericia constituye toda la enfermedad o si es una
manifestación de un proceso o enfermedad más amplia (sepsis,
enfermedad metabólica, etcétera).
Es oportuno recordar que la mayoría de las hiperbilirrubinemias son
multifactoriales, producto de la conjunción de más de un mecanismo
patogénico, actuando simultánea o sucesivamente.
En la elaboración diagnóstica tenemos tres instancias claramente definidas:
Diagnóstico de terreno (edad gestacional, edad cronológica, estado
nutricional, vitalidad al nacimiento, factores de riesgo de infección,
antecedentes maternos y/o de hermanos vinculados, etcétera).
Diagnóstico fisiopatológico, analizando etapa por etapa el metabolismo
de la bilirrubina desde su origen hasta su excreción, para detectar a
qué nivel se pudo haber comprometido (hiperproducción, alteración del
transporte plasmático, defecto de la captación, conjugación, transporte
intrahepatico y excreción, alteración de la circulación de la bilirrubina
conjugada, incremento de la reabsorción).
Laboratorio dentro de los aportes que nos puede brindar el laboratorio
existen exámenes básicos que contribuirán al diagnóstico
fisiopatológico, nos referimos a:
_Determinación de bilirrubinas y sus componentes.
_Reacción de Coombs directa e indirecta.
_Hematocrito.
_Reticulocitos.
A) Destrucción de Los eritrocitos.
Cuando los eritrocitos se destruyen la hemoglobina se libera.
La hemoglobina eventualmente se descompone en bilirrubina indirecta
o no conjugada (esta bilirrubina en liposoluble).
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La bilirrubina indirecta en los tejidos, se adhieren a la albumina del
plasma y se encuentra en equilibrio.
La bilirrubina indirecta del suero es transportada al hígado, donde es
afectada por enzimas, siendo una de estas la glucoroniltransferasa. (el
resultado es bilirrubina directa o conjugada soluble en agua).
La bilirrubina directa es excretada del hígado en forma de bilis hacia
los intestinos y eliminada en las heces.
La bilirrubina sérica del recién nacido permanece entre 6 y 7 mg/100ml
de sangre. Este nivel varía dependiendo de la edad y la alteración física
del recién nacido.
B) Causas hemolíticas.
Enfermedad hemolítica ABO.
Incompatibilidad RH.
Defectos de membranas del eritrocito.
Hemoglobinopatías.
Deficiencia de glucosa
Sepsis.
Cefalohematomas, grandes equimosis de origen traumático.
Hemorragias intraventricular.
Policitemia.
Aumento de la circulación entero-hepática (fibrosis quística, atresia
ilial, estenosis pilórica)
Enfermedad de hirschsprung.
Leche materna.
C) Disminución de la conjugación de la bilirrubina.
Hipotiroidismo.
Síndrome de Gliger Najjar.
Síndrome de Gilber.
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D) Disminución de la excreción de la bilirrubina.
Obstrucción biliar.
Alteraciones metabólicas.
Alteraciones cromosómicas (síndrome de Turner trisonomía 18-21)
Drogas, madre y niño.
2_7. Acontecimientos. La bilirrubina es un pigmento amarillo que se crea
en el cuerpo durante el reciclaje normal de los glóbulos rojos viejos. El
hígado ayuda a descomponer la bilirrubina en la sangre de manera que
pueda eliminarse del cuerpo en las heces.
“Antes del nacimiento, la placenta (el órgano que nutre al bebé en
desarrollo) elimina la bilirrubina del bebé, de manera que pueda ser
procesada por el hígado de la madre. Inmediatamente después del
nacimiento, el propio hígado del bebé empieza a encargarse del trabajo”3
pero esto puede tomar tiempo. Por consiguiente, los niveles de bilirrubina en
un bebé normalmente son un poco más altos después del nacimiento. Los
niveles altos de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de
color amarillo, lo cual se denomina ictericia.
La ictericia está presente hasta cierto punto en la mayoría de los recién
nacidos y se denomina "ictericia fisiológica". Normalmente aparece entre el
segundo y tercer día, alcanza su punto máximo entre el segundo y el cuarto
día y se resuelve a las dos semanas. La ictericia fisiológica normalmente no
causa ningún problema. La ictericia de la leche materna probablemente es
causada por factores en la leche materna que reducen la tasa a la cual el
hígado descompone la bilirrubina. Dicha ictericia aparece en algunos bebés
saludables alimentados con leche materna, después del séptimo día de vida
y normalmente alcanza su punto máximo durante las semanas 2 y 3.
Además puede durar a niveles bajos durante un mes o más.
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La ictericia por la lactancia es un tipo de ictericia fisiológica se observa en
bebés lactantes durante la primera semana, sobre todo en aquellos que no
son alimentados con la suficiente frecuencia. Los bebés que han nacido
(prematuros) son más propensos a presentar ictericia que los bebés a
término.
2-8. Factores de riesgo. El factor de riesgo es toda aquella característica
biológica, ambiental o social que cuando se presenta se asocia con el
aumento en la probabilidad de presenta un evento sea en el feto o en la
madre o en ambos.
En el marco de la perinatología, los factores que contribuyen con mayor
frecuencia a la mortalidad del recién nacido es la prematurez, asfixia
perinatal, malformaciones congénitas y las infecciones. Por tanto las
identificaciones de las patologías que generen estas situaciones deben
constituirse en una de las prioridades del control prenatal.
Las patologías que afectan a la madre son las hemorragias, ante, intra y post
parto, la hipertensión inducida por el embarazo y las patologías de base que
presenta la paciente al iniciar el embarazo, la identificación oportuna de
factores de riesgo permite la planeación estratégica de los controles
prenatales.
a). Antecedentes prenatales.
Embarazo complicado.
Enfermedades hemolíticas. Isoinmune.
Historia familiar de ictericia neonatal.
Consumo de drogas.
Raza Asiática O Afroamericana.
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b). Antecedentes intranatales.
Sucesos durante el parto (rotura prematura de membranas, parto con
fórceps, paro pélvico cefalohematoma (una acumulación de sangre
debajo del cuero cabelludo relacionada con el parto y el
alumbramiento).
Infecciones TORCH. (Toxoplasmosis rubeola citomegalovirus, herpes
simple y VIH), pero también puede incluir otras infecciones en los
recién nacidos.
c). Antecedentes postnatales.
Prematuro para la edad gestacional.
Defectos genéticos.
Leche materna.
Administración de drogas.
2-9. Manifestaciones clínicas. La bilirrubina está compuesta de
degradación de la hemoglobina, es captada por el hígado para su
conjugación y excreción en la bilis. Las alteraciones hepatocelulares u
obstrucciones biliares pueden provocar hiperbilirrubinemias. La
eritroblastosis fetal o anemia hemolítica del recién nacido es una patología
provocada por incompatibilidad materno fetal en la que se produce una
destrucción excesiva de glóbulos rojos, esto resulta en un severo aumento
de la bilirrubina sérica con el consecuente riesgo de difusión del pigmento al
sistema nervioso central.
La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único signo
clínico, su aparición se puede observar una distribución céfalo_ caudal. Si
hay una hemólisis se puede presentar otros signos como palidez de piel y
mucosas, edema generalizado hepatoesplenomegalia, hipoglucemia como
resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe busca la presencia de
- 24 -
cefalohematomas y otras hemorragias internas, como causa de
hiperbilirrubinemia, la presencia de petequias y purpuras sugieren la
posibilidad de infección connatal.
En pacientes con encefalopatía es frecuente encontrar somnolencia,
disminución del apetito, alteraciones del tono muscular (hipo e hipertonía
fluctuantes), llanto de tono agudo, fiebre de intensidad variable,
convulsiones y en algunos casos presencia de opistótonos, pérdida de la
audición, parálisis atetósica, trastornos cognitivos, subclínicos y en casos
graves la muerte por kernicterus, ya que afecta al sistema nervioso central
en pacientes con ictericia neonatal, caracterizado por alteraciones del
sistema extrapiramidal, La hiperbilirrubinemia asociada con signos
neurológicos debe ser objeto de evaluación y tratamiento inmediato.
Las manifestaciones de kernicterus pueden ser clasificadas de acuerdo con el
grado de severidad y con la localización. En el primer grupo se incluyen los
rangos subclínico, leve, moderado y severo, mientras que en el segundo se
hace referencia a las áreas funcionales comprometidas (sistema motor,
sistema auditivo), siendo más frecuente la afectación de ambas zonas que el
compromiso aislado de cada una de ellas.
2-10. Examen físico.
Apariencia general buena.
Actividad psicomotora: decúbito lateral obstétrico.
Piel caliente. Ictérica plano IV, según kramer.
Cabeza. Normo cefálica, cabello de implantación y distribución normal.
Ojos. apertura ocular espontanea, escleras ictéricas.
Nariz. Fosas nasales permeables.
Oídos. Permeables, pabellón auricular normoinserto.
Boca. MO húmedas, orofaringe paladar integro, esófago permeable.
Cuello. Simétrico.
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Tórax. Simétrico conservada.
Pulmones. Ventilados.
Corazón. R1_R2 sincrónicos con el pulso (no soplos).
Abdomen. Ictérico blando depresible a la palpación, presente cordón
umbilical.
Genitales. Femeninos labios mayores cubren a labios menores.
Ano. Permeable.
Extremidades. Simétricas, fuerza y tono conservado.
Activo, irritable, con llanto fuerte y buen reflejo de succión.
1) CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA. La ictericia en los neonatos se clasifica en dos grupos.
1) Ictericia patológica.
a) Ictericia por incompatibilidad del factor RH.
b) Ictericia por incompatibilidad de ABO.
c) Otros factores patológicos.
2) Ictericia fisiológica.
a) Ictericia por lactancia materna.
3) Tratamiento.
2-1 Ictericia Patológica. Toda ictericia patológica debe ser ingresada para
estudios y tratamiento, el mismo que depende de los valores de la
bilirrubina. Se caracteriza por aparecer durante las 24H de vida, la bilirrubina
total aumenta más del 5mg/dl al día y es por lo general superior a 12,9
mg/dl en término, y 15mg/dl en pretérmino según su aparición se puede
clasificar en.
Los primeros días de vida hay hemolisis más rápida de glóbulos rojos,
la descomposición de cada gramo de hemoglobina forma 35mg de
bilirrubina.
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Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la
anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica
por grupo AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e
infecciones.
Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen
las hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis, atresia de las
vías biliares).
a) Entroblastosis fetal.
Hemolisis de inmunización o incompatibilidad de los grupos sanguíneos
RH/ABO. (el factor RH es cuando la sangre materna y la del niño son
diferentes, ABO es cuando los grupos sanguíneos son diferentes)
La madre produce anticuerpos contra los antígenos de la sangre del
niño, las células fetales a menudo atraviesan la placenta.
Los anticuerpos de la sangre materna están presentes en la sangre del
niño al nacer, (por consiguiente hay hemolisis de los glóbulos rojos del
niño, la hemolisis eleva el nivel de la bilirrubina indirecta).
Otras alternativas.
El aumento rápido de bilirrubina indirecta debido a la hemolisis
(algunas bilirrubinas no se unen a la albumina, la bilirrubina indirecta
libre es muy toxica ocasiona daño cerebral Kernicterus)
Otras causas de hiperbilirrubinemia.
Sepsis.
Hemorragia interna del recién nacido.
Defectos en las enzimas de los eritrocitos.
Disminución del metabolismo del hígado.
Obstrucción intestinal.
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1-a) Ictericia por incompatibilidad del factor RH. El factor RH
fue descubierto por Lansteiner y Wiener en el año 1940 después de
inmunizar conejos con eritrocitos obtenidos de monos Rhesus. Las
principales causas de ictericia hemolítica es la incompatibilidad RH. Cuando
la madre es RH _ y el primer hijo es RH + la sangre del niño pasa a la
madre, se forma anticuerpos. Si el segundo hijo RH+ los anticuerpos pasan
al niño a través de la placenta produciéndose hemolisis de intensidad
variable. En ocasiones se presenta anemia severa que puede conducir a la
insuficiencia cardiaca y a la muerte intrauterina por hidropesía fetal. En otros
casos el niño llega a término de la gestación y en pocas horas después del
nacimiento presenta ictericia y anemia que requiere tratamiento inmediato
para prevenir las secuelas.
En un mínimo porcentaje de casos un niño RH+ hijo de madre RH- no
presenta enfermedades hemolíticas ya que la madre no forma suficiente
cantidad de anticuerpos, la sensibilización también puede ocurrir en una
mujer RH- con aborto de feto RH+ o luego de transfusión con sangre o
plasma que contiene factor RH.
1) El factor RH y la Incompatibilidad. La incompatibilidad RH puede
suceder cuando una mujer con RH negativo se embaraza de un hombre
con RH positivo. Existen unas moléculas en la superficie de los glóbulos
rojos o eritrocitos del feto que se comportan como antígenos a nivel
del organismo, se producen como consecuencia de los anticuerpos
producidos contra el antígeno D o factor RH. (Existen varios tipos de
antígenos eritrocitarios diferentes capases de provocar una respuesta
inmunitaria). En este caso existe la posibilidad de que él bebe herede
el factor positivo del padre, lo que puede afectar a su salud la
incompatibilidad del RH, se detecta con un análisis de sangre a los
progenitores y al recién nacido. Si el antígeno D está presente en la
- 28 -
superficie del glóbulo rojo, éste será positivo, si el antígeno D está
ausente, el hematíe será negativo, el factor (RH+) se encuentra más
en la sangre, que el factor (RH_). Los genes del sistema Rh se hallan
en el cromosoma 1.
Tabla. N° 1.
Título. Tipos de factor RH.
A+ A_ A,B_
B+ B_ A, B +
_O + O_
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. En la tabla N°1 explica los factores de RH que existen.
2) La incompatibilidad del RH al feto. La circulación de la madre y el
feto están anatómicamente separados, durante el embarazo se
produce el intercambio de pequeñas cantidades de sangre entre la
gestante y el feto. Cuando la sangre de la madre con RH negativo
entra en contacto con otros glóbulos rojos del tipo RH positivo
procedentes del feto, se crean anticuerpos por parte de la madre que
pueden provocar la dilatación y ruptura de los glóbulos rojos del feto.
La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es un conjunto de
alteraciones que se producen en el feto y en el recién nacido, como
consecuencia de la hemolisis por anticuerpos maternos que atraviesan la
placenta. La enfermedad hemolítica del feto pocas veces aparece durante la
primera gestación, puesto que: el paso de sangre fetal RH positivo a la
madre RH negativo, se da en el momento del parto, se produce demasiado
tarde como para que la mujer pueda generar todos los anticuerpos
- 29 -
suficientes para dañar al bebe antes de nacer, sin embargo estos anticuerpos
quedan preparados para actuar en los siguientes embarazos. Es decir la
madre se sensibiliza en la primera gestación por un feto RH positivo (hiso
inmunización RH) y la enfermedad aparece en los siguientes embarazos
(siempre que los fetos sean RH positivo).
3) Riesgo de que madre e hijo tengan RH incompatible. Las
posibilidades de que la madre y el hijo sean incompatibles no son muy
altas ya que tiene que darse de que la madre sea RH negativo y el
padre RH positivo, aproximadamente el 55% de los padres RH
negativos sean heterocigotos y puedan tener hijos RH positivos reduce
la posibilidad de incompatibilidad. No siempre que existe
incompatibilidad de RH se da la enfermedad hemolítica, se sabe que
solamente se produce contactos entre la sangre de la madre y del feto
en el 50% de los embarazos, lo cual reduce significativamente la
sensibilización o la creación de anticuerpos. Por otro lado las mujeres
RH negativas tiene una capacidad variable para producir anticuerpos y
en algunos casos estas capacidad es muy baja, detectándose
realmente anticuerpos anti_D en menos del 10%, incluso después de
varios embarazos y partos.
4) Factores de riesgo. Los factores de riesgo que se deben considerar
en la presentación de la enfermedad hemolítica son el grupo sanguíneo
del padre RH positivo, el de la madre RH negativo, la presencia de
anticuerpos anti-D en la sangre de la madre y el hecho de que la
madre haya tenido embarazos antígenos o abortos previos
(espontáneos no) sin haber prevenido su sensibilización. Por otro lado
el riesgo de isoinmunización RH depende básicamente de la cantidad
de sangre del feto que alcance la circulación materna, la hemorragia
feto materna es mayor en el tercer trimestre del embarazo y en el
- 30 -
momento del parto. Otras situaciones en las que existe riesgo de
isoinmunizacion son tras la realización de procedimientos invasivos
como amniocentesis o cordocentesis, embarazo ectópico,
desprendimiento placentario, placenta previa o traumatismo
abdominal.
5) Síntomas y complicaciones. La enfermedad hemolítica del feto y del
recién nacido por incompatibilidad del RH puede pasar desapercibida
durante cierto tiempo a lo largo del embarazo, si no se sospecha por
los factores de riesgo conocidos, en la madre pueden detectarse
pequeños síntomas al inicio y durante la progresión de la enfermedad,
como malestar y algunas disfunciones que deben ser consultadas con
el obstetra para valorar el grado de salud fetal en cada momento. En el
feto los síntomas dependen del grado de hemólisis y de la anemia
provocada por la hemolisis, si la anemia es leve no se requiere
tratamiento, sin embargo, si el hígado el bazo y la médula ósea del
bebe no puede compensar la destrucción de glóbulos rojos, puede
producir una anemia intensa que incluso afecte a otros órganos, en los
cuadros más graves de enfermedades hemolíticas, se observa signos
de descompensación cardiaca y edemas provocados por acumulación
de líquidos en los tejidos y órganos (hidropesía fetal). Los niños con
hidropesía presentan palidez y dificultad respiratoria.
La hemolisis también provoca la liberación de bilirrubina, que puede causar
ictericia a nivel de piel y tejidos, la mayoría de hiperbilirrubinemia en el feto,
es eliminada a través de la placenta, en el recién nacido si el hígado no
puede controlar la formación de bilirrubina puede producir hepatomegalia o
un aumento de tamaño del órgano, también existe el riesgo de desarrollar
kernicterus una enfermedad a nivel del cerebro que causa convulsiones,
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retraso mental, daño neurológico, incluso la muerte, por la acumulación de
bilirrubina.
Prevención diagnóstico y tratamiento. El tratamiento terapéutico
eficaz es prevenir la sensibilización de la madre, evitando que su
organismo produzca y almacene anticuerpos, cuando una mujer RH
negativo engendra un hijo de un hombre RH positivo, se le debe
inyectar una vacuna de inmunoglobulina anti-D en la semana 28 de
gestación (profilaxis antenatal). En el momento del nacimiento, si el
factor RH del recién nacido es positivo, se debe administrar a la madre
una nueva dosis (profilaxis posnatal). En el caso que la mujer haya
estado embarazada y no se pusiera esta inyección, se debería realizar
un análisis de sangre para conocer si tiene los anticuerpos. Si ya existe
isoinmunizacion, el médico deberá llevar un control estricto del feto,
para determinar el grado de afectación, con el objetivo de mantener el
embarazo hasta la máxima maduración fetal, principalmente a nivel
pulmonar. Los exámenes que se debe realizar son: ecografías, análisis
del líquido amniótico, cordocentesis. Tras el nacimiento del bebe, se
debe realizar exámenes de bilirrubina y si es necesario una
exsanguíneo trasfusión, este procedimiento elimina los hematíes
sensibilizados, mejora la anemia y disminuye el exceso de bilirrubina,
si él bebe ingresa en UCI neonatal, se aplica todas las técnicas de
apoyo y soporte vital, como la administración de líquidos por vía
endovenosa, si se presenta problemas respiratorios, hipotensión,
utilizar respirador mecánico más fototerapia.
1-B) Incompatibilidad Feto Materna por el grupo sanguíneo
ABO. La incompatibilidad A-B-O es una reacción inmune que ocurre en el
cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipos A-B-O diferentes e
incompatibles se mezclan.
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Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales.
Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A y B. La gran mayoría de los
pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal,
cursando con una enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la
hemólisis fetal es escasa y leve, la incompatibilidad ABO se debe a la poca
especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de
gestación se encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los
eritrocitos y placenta, donde hay gran aclaramiento de anticuerpos
maternos.
El sistema ABO intervienen tres genes alelomórficos denominados A, B y O
ubicados en el cromosoma 9.
1) Causas incidencia y factores de riesgo. Los principales tipos de
sangre son A, B y O, los cuales están definidos por las moléculas que se
encuentran en la superficie de las células sanguíneas. En personas de
diferentes tipos de sangre estas moléculas actúan como antígenos
inductores de la respuesta inmune. Cada persona tiene una combinación
de dos tipos de estas moléculas, en cualquier combinación.
El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molécula.
Tipo A (moléculas AA o AO)
Tipo B (moléculas BB o BO)
Tipo AB
Tipo O.
Las personas que reciba otro tipo de sangre forma anticuerpos, ocurre una
descomposición de la sangre, es muy importante cuando un paciente
necesita un trasplante o una transfusión de sangre. En estos casos, el tipo de
sangre debe ser compatible para evitar una reacción con base en la
incompatibilidad ABO. Por ejemplo:
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Paciente con tipo sanguíneo A reacciona contra el tipo sanguíneo B o
AB.
Paciente con un tipo sanguíneo B reacciona contra el tipo sanguíneo A
o AB.
Pacientes con un tipo sanguíneo O reaccionan contra el tipo sanguíneo
A, B o AB.
Debido a que el tipo sanguíneo O no tiene ninguna molécula en su superficie,
no ocasiona una respuesta inmune, por lo que las células tipo O se le pueden
dar a pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas
con tipo sanguíneo O se les llama donante universal. Sin embargo, los
pacientes con el tipo sanguíneo O solo pueden recibir sangre del tipo
sanguíneo O. Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas
maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A y B. La
gran mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no
sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad más bien benigna,
poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en importancia, sólo siendo
necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la
enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve.
2) Características clínicas. Las manifestaciones clínicas es el resultado
del grado de hemólisis y de producción compensatoria de eritrocitos del
feto. En general mientras más intensa es la reacción, más graves son las
manifestaciones clínicas y mayor el riesgo de daño del SNC causado por
la hiperbilirrubinemia.
La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda
la bilirrubina fetal es aclarada por el hígado materno. La ictericia aparece
dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el
máximo nivel entre el 3ro y 4to días en los neonatos no tratados. La
aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para
excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hematíe, cada gramo de Hb
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degradada se transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina, Una
vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar
una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma
conjugada con ácido glucurónico, proceso que ocurre a nivel hepático
dependiente de la enzima glucoronitransferasa.
En los recién nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja,
además el hígado fetal es deficiente en 2 proteínas de transporte, X, Y,
que son necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los
conductos biliares, la ictericia es el resultado del aumento en la
producción de bilirrubina secundaria a la hemólisis y suele agravarse por
la inmadurez hepática.
1-C Otros factores patológicos. Factores que ocasionan signos de
ictericia entre las 24 horas del nacimiento del bebé incluyen:
1) Afecciones de la vesícula. Es una obstrucción de los conductos
(vías) que transportan un líquido llamado bilis desde el hígado hasta
la vesícula biliar.
Causas. La atresia biliar ocurre cuando las vías biliares dentro y fuera del
hígado no se desarrollan de manera normal, sin embargo, no se sabe la
razón por la cual el aparato biliar no logra desarrollarse normalmente. Las
vías biliares ayudan a eliminar los desechos del hígado y transportan sales
que ayudan a que el intestino delgado descomponga (digiera) las grasas. En
los bebés con atresia biliar, se presenta obstrucción del flujo de bilis del
hígado a la vesícula, lo cual puede llevar a daño hepático y cirrosis del
hígado, que de no tratarse pueden ser mortales.
Síntomas.
Orina colúrica.
Esplenomegalia.
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Heces liquidas, halitosis y acolia.
Crecimiento lento.
Poco o ningún aumento de peso.
Pruebas y exámenes. Los exámenes para diagnosticar la atresia biliar son:
Radiografía abdominal
Ecografía abdominal
Exámenes de sangre para verificar los niveles de bilirrubina total y
directa
Colescintigrafía, para ayudar a determinar si las vías biliares y la
vesícula están funcionando apropiadamente
Biopsia del hígado para determinar la gravedad de la cirrosis o para
descartar otras causas de ictericia
Colangiografía.
Posibles complicaciones.
Infección.
Cirrosis.
Insuficiencia hepática.
Complicaciones quirúrgicas,
Incluyendo falla del procedimiento de Kasai.
2) Enfermedad de Gilbert. Es un trastorno común transmitido de
padres a hijos, afecta la forma como la bilirrubina es procesada por
el hígado y causa ictericia.
Síntomas.
Fatiga.
Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia
leve).
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La ictericia aparece clásicamente durante momentos de esfuerzo, estrés e
infección o cuando no comen. (No se necesita ningún tratamiento para la
enfermedad de Gilbert). Hay un problema genético asociado con la
enfermedad de Gilbert, pero no se necesitan pruebas genéticas.
3) Afecciones del intestino. Existe un incremento en la reabsorción
intestinal, en condiciones patológicas la mayor actividad del circuito
entero hepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al
hígado, se da por el retraso de la alimentación gástrica en RN, o la
presencia de obstrucción intestinal total y parcial.
4) Cefalohematomas. Se refiere los hematomas y hemorragias a
nivel cerebral, cuya absorción aumenta la oferta de bilirrubina.
5) Deficiencia de alfa. Antitripsina es una proteína en el hígado que
bloquea los efectos destructores de ciertas enzimas, del cual existe
un déficits en el metabolismo de los recién nacidos.
6) Atresia biliar. Es cuando las vías biliares dentro y fuera del hígado
no se desarrolla de manera normal.
7) Síndrome de Crigler-Najjar. Causado por un gen anormal que no
logra producir una enzima funcional capaz de convertir la bilirrubina
en una forma hidrosoluble y de fácil excreción, como resultado la
bilirrubina se puede acumular en el cuerpo y causar daño al cerebro
y a otros órganos.
8) Fibrosis quística. Los bebes con esta enfermedad producen un
moco muy viscoso que tapona los pulmones y el sistema digestivo,
y altera los valores de la bilirrubina, con presencia de ictericia a
nivel de la piel.
9) Enfermedad de Gaucher. Es un trastorno genético en el cual una
persona carece de una enzima llamada glucocerebrosidasa lo que
hace que se acumulen sustancias dañinas en el hígado, el bazo, los
huesos, y la medula ósea.
- 37 -
10) Hipoxia. Falta de oxigenación en el momento del parto.
11) Síndrome de Dubin Johnson. Es un trastorno hereditario,
caracterizado por una ictericia leve a lo largo de toda la vida.
12) Hepatitis neonatal. Inflamación del hígado.
13) Enfermedad de Niemann- pick. grupo de enfermedades
hereditarias, en las que las sustancias grasas llamadas lípidos se
acumulan en las células del bazo, hígado y el cerebro
2-2. Ictericia Fisiológica.
2-a) Ictericia por lactancia materna. Es una patología entre la
lactancia materna e ictericia neonatal, tanto en recién nacidos sanos a
término como en prematuros, es una patología que puede llegar a
producir complicaciones graves como la encefalopatía bilirrubínica, se
puede realizar pruebas de laboratorio e intervenciones terapéuticas,
incluyendo la hospitalización del recién nacido.
1) Presentación clínica. La ictericia asociada a la leche materna se
caracteriza por la elevación de la bilirrubina no conjugada (indirecta) y
porque esta leche tiene una actividad de lipasa alta, que una vez
ingerida por el niño o (a) se libera grandes cantidades de ácidos grasos
los que interfieren en la capacidad de bilirrubina, en neonatos la ictericia
por leche materna se presenta por dos formas.
Forma temprana o ictericia por lactancia materna, con un valor de
bilirrubina mayor a 12mg entre el tercero y sexto día de vida y que
desaparece aproximadamente a las tres semanas.
Forma tardía, con un pico de bilirrubina mayor de 10mg entre el quinto
y sexto día de vida, persiste hasta por nueve semanas.
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2) Características de la ictericia fisiológica.
La ictericia no aparece en el primer día de vida.
Los valores de bilirrubina no aumenta más de 5mg/día.
La bilirrubina conjugada no es mayor de 2.5mg/dl.
Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de termino no son
mayores de: neonatos alimentados con LM 16mg/dl, alimentados con
formula 13mg/dl, en prematuros con peso superior a 1880 kgrs el
valor máximo 12mg/dl.
3) Causas de la ictericia por leche materna.
La leche materna excreta una hormona (3 alfa, 20-beta-pregnanedio)
que inhibe la conjugación de bilirrubina en el hígado, algunos niños
tiene ictericia sin que esta hormona esté presente en la leche materna,
en algunas madres esta hormona no inhibe la conjugación de
bilirrubina.
La leche materna tiene una alta actividad de lipasa de la lipoproteína,
está enzima libera los ácidos grasos libres de los triglicéridos, los
mismos que pueden interferir el flujo hepático o conjugación de la
bilirrubina.
Existe una disminución de la excreción de la bilirrubina por las heces,
algunos bebes alimentados por la leche materna tienen menos heces y
menos bilirrubinas en los primeros 3 días de vida.
4) Factores de la ictericia fisiológica. Merece una consideración
especial, la evaluación de la alimentación en los recién nacidos
amamantados. La ictericia moderada a severa, se da con mayor
frecuencia en los recién nacidos amamantados versus los alimentados
con fórmula.
Mayor pérdida de peso por menor ingesta en volumen y calorías.
Retardo en la colonización intestinal con menor formación de
urobilinoides por las bacterias.
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Aumento de la circulación enterohepática por la suma de menor ingesta y
acción de la betaglucuronidasa de la leche materna. Por lo tanto ante un
recién nacido amamantado, con ictericia, las recomendaciones son:
No interrumpir la lactancia materna.
Aumentar la frecuencia de la alimentación materna para mejorar la
producción láctea
Asegurar una hidratación adecuada para facilitar la eliminación de
bilirrubina y sus metabolitos.
Complementar con fórmulas maternizadas en casos de pérdida de peso
excesiva o de hipogalactia manifiesta y/o persistente.
En recién nacidos sanos de término con ictericias importantes, se observó
que la luminoterapia es más efectiva cuando el bebé recibe complemento con
fórmulas maternizadas.
5) Signos y síntomas de la ictericia neonatal. El signo más común de
la ictericia es la coloración amarillenta de la piel y los ojos, por lo general
los síntomas de la ictericia se desarrollan inicialmente en el rostro, si los
síntomas persisten se tornaran amarillentos el pecho y el abdomen,
Ictericia severa es cuando la coloración amarillenta se presenta en
brazos y piernas.
Signos de alarma en el recién nacido ictérico.
Historia familiar de enfermedades hemolíticas.
Ictericia.
Vomito.
Letárgica.
Rechazo del alimento.
Deshidratación.
Hipertermia, hipotermia.
Inicio de la ictericia en el primer día o prolongación después de diez
días.
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Coluria.
acolia.
6) Factores de riesgo. Al determinar una conducta terapéutica
relacionada con los niveles de bilirrubina debe considerarse siempre la
existencia de factores asociados que predisponen a un mayor riesgo de
toxicidad con niveles inferiores a los habitualmente aceptados.
Asfixia.
Sepsis.
Acidosis.
Prematuridad.
Parálisis cerebral.
Sordera.
Kernicterus, daño cerebral a causa de los altos niveles de bilirrubina.
Infección.
Policitemia.
Hipoglicemia.
Reabsorción hepática.
7) Complicaciones de la ictericia. Algunos bebés necesitan tratamiento
para evitar que la ictericia se agrave demasiado. Una cantidad muy
reducida de los bebés que presentan ictericia grave pueden desarrollar
una complicación llamada kernicterus, esta afección es rara puede
causar daño cerebral permanente y pérdida auditiva.
8) Prevención de la ictericia. Alimentar al bebé con frecuencia, en
especial con leche materna, durante las primeras horas y días de vida,
esto ayuda a disminuir el riesgo de ictericia grave, la alimentación
ayuda al bebé a eliminar más heces, la leche le da al hígado la energía
que necesita para eliminar la bilirrubina.
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9) Diagnóstico. El diagnóstico de la ictericia del recién nacido se basa en
tres estudios. (Interrogatorio, examen clínico, laboratorio).
10) Interrogatorio. Investigar sobre antecedentes de ictericia y anemia
crónica familiar, consumo de drogas durante el embarazo, antecedentes
perinatales, investigar datos correspondientes al embarazo y parto
(parto traumático, fórceps, ginecorragia, inducción con oxitocina, etc).
11) Examen clínico. La presencia de la coloración ictérica de la piel
puede ser el único signo clínico, se realiza una observación céfalo
caudal, acompañado de otros signos como palidez de piel y mucosas,
hepatoesplendomegalia, edema Hydrops Fetalis o (hidropesía fetal),
hipoglucemia, como resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe
buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas,
la presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección
neonatal.
12) Laboratorio. Existen exámenes básicos que contribuyen a realizar el
diagnostico fisiopatológico, entre ellos tenemos. (Bilirrubina total
directa indirecta, hematocrito y hemoglobina, formula leucocitaria).
2-3 Tratamiento. El manejo de la ictericia neonatal debe individualizarse
teniendo en cuenta la edad del paciente, la condición clínica, el nivel sérico
de bilirrubina, la etiología y el tiempo transcurrido a partir del inicio de los
síntomas, en cualquier caso, el objetivo del tratamiento debe estar enfocado
a la prevención de las complicaciones del neonato.
La ictericia por lo general desaparece por si misma a la medida que el bebé
madura, si presenta signos leves de ictericia no requieren de tratamiento, se
aplica baños de sol, (tras una ventana de vidrio sin vestimenta cubierto los
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genitales con un pañal). Durante el tratamiento se debe aumentar el
amamantamiento o alimentación por formula, alimentar con frecuencia al
bebe aumenta la evacuación por defecación del bebé, permitiendo de esta
manera el desalojo de la bilirrubina.
Si los signos de la ictericia resultan de la leche materna, el tratamiento
usualmente requiere que la madre suspenda la lactancia, y sea remplazado
por leche de fórmula, hasta que los niveles de bilirrubina hayan bajado.
Durante este tiempo, la madre debe extraer la leche de los dos senos y
volver a comenzar la lactancia una vez que la ictericia haya desaparecido.
Para casos más severos de la ictericia, se debe utilizar la fototerapia,
exanguinotransfusion y terapia farmacológica.
1) Fototerapia. Uno de los pilares del tratamiento de la ictericia
neonatal, se fundamenta en la acción de la luz azul sobre la molécula
de bilirrubina, dando lugar a la foto conversión de la sustancia en un
producto hidrosoluble que puede ser excretado por orina y heces
fecales, el uso de esta técnica puede llevar a una pérdida significativa
de agua, por lo que se debe incrementar la ingesta de líquidos en un
veinte por ciento a partir de las necesidades básicas para cada
paciente. Transforma la bilirrubina que está presente en los capilares y
en el espacio intersticial, su administración redujo el uso de la
exanguinotrasfusion y no se demostró efectos adversos en la
evolución.
El bebé es colocado bajo una luz especial, ultravioleta que ayuda a
metabolizar la bilirrubina para que el bebé lo evacue, la fototerapia se debe
cubrir para ayudar a reducir los niveles de la bilirrubina.
Durante el tratamiento se debe alimentar cada 3 horas con leche de
formula.
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Se debe cubrir los ojos y los genitales de la luz continua, puede
presentar efectos colaterales.
Control térmico cada 6 horas, ya que puede hacer sobrecalentamiento.
Modo de actuación. La bilirrubina no conjugada absorbe la luz y se convierte
en productos polarizados hidrosolubles, que se excretan por las heces y la
orina, sin necesidad de una conjugación en el hígado, se produce tres tipos
de reacciones fotoquímicas.
Isomerización estructural. Es la conversión de la bilirrubina en
LUMIRRUBINA, que se excreta por la bilis y la orina.
Fotoisomerización. El isómero de la bilirrubina no conjugada, se
transforma en un isómero polar menos toxico, que se difunde por la
sangre y se excreta por la bilis sin conjugación.
Fotooxidación. Transforma la bilirrubina en pequeños productos
polares que se excreta por la orina.
Factores que intervienen en su eficacia son:
El tipo de luz más efectiva es de color azul, que tiene una potencia
máxima de 425-475 nm esta luz penetra en la piel y es absorbida a lo
máximo por la bilirrubina.
La intensidad de la luz o irradiación.
Distancia a la que se sitúa el RN.
Área de superficie expuesta.
Tiempo de exposición.
2) Exanguinotransfusión. Este procedimiento es remplazado por la
utilización adecuada de la fototerapia y el seguimiento cuidadoso
clínico del RN. Cuando la ictericia es causada por la incompatibilidad
del Rh y la hiperbilirrubinemia severa, o signos clínicos de kernicterus,
el tratamiento puede requerir de transferencias de sangre como una
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transfusión de intercambio, en la cual la sangre del bebé es
intercambiada por la de un donante de sangre.
Efectos principales.
Remover anticuerpos.
Corregir la anemia en las enfermedades hemolíticas, principalmente la
incompatibilidad RH.
Sustraer bilirrubina del compartimiento intravascular.
En RN severamente afectados por enfermedades hemolíticas, se debe
realizar exámenes de laboratorio para decidir si el niño requiere o no
exanginotrasfusion, se debe aplicar cuando la administración de la
fototerapia no ha resultado eficaz, para evitar que la bilirrubina ascienda a
valores que actualmente se consideran de riesgo de encefalopatía
bilirrubínica.
Tabla.N°2.
Título. Complicaciones de la Exanguinotransfusión.
Vasculares Embolias, trombosis , infarto
Cardiacas Arritmias, sobrecargas de volúmenes, paro cardíaco
Electrolitos Hiperkalemia, hipoglicemia, hipernatremia, hipercalcemia y
Acidosis metabólica
Hemorragia Trombocitopenia, deficiencia de factores de la coagulación
Infecciones Bacterias, hepatitis, malaria
Otras Perforación de vasos, hipotermia e hipertermia.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. En esta tabla nos da a comprender los posibles riesgos, que puede
tener el neonato durante y después de una exanguinotrasnfusión.
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3) Terapia Farmacológica. Fenobarbital. Es un inductor enzimático,
que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la
bilirrubina, por estar asociada a un potencial desarrollo de adicción,
sedación excesiva y efectos metabólicos adversos. También pueden ser
útil para diferenciar el síndrome de CRIGLER NAJJAR tipo II del tipo I,
la administración a la madre durante el embarazo en el último
trimestre se asoció con una disminución en los niveles de bilirrubina
sérica en el RN y el riesgo de KERNICTURES.
- 46 -
- 47 -
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA EN EL RECIÉN
NACIDOS.
3-1 Concepto. “La bilirrubina es un
pigmento fotosensible que en su forma
biológicamente activa es una substancia
lipofilica que atraviesa las membranas
celulares de múltiples órganos”4.
3-2 Producción. Su principal origen
proviene del catabolismo del hemo, la
mayor fuente es la hemoglobina eritrocitaria, la destrucción del hemo de los
glóbulos rojos aporta alrededor del 75% de la bilirrubina producida
diariamente. Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forma
15mgs de bilirrubina que debe ser eliminado, el 25% restante es aportado
por la eritropoyesis es decir la producción de glóbulos rojos que se destruyen
y no pasan a la circulación, la degradación del hemo tiene lugar en el
sistema reticuloendotelial mediante la acción de diferentes enzimas entre
ellas la hemoxigenasa y al biliverdina, entre la acción y reacción de estas
encimas se pierde un átomo de carbono lugar a la aparición de monóxido de
carbono, cuya medición se emplea para determinar la producción de
bilirrubina, esta producción en el neonato es alrededor de 2 a 3 veces mayor
que en el adulto, se debe a la gran masa eritrocitaria y a la menor vida
media de los glóbulos rojos en los recién nacidos. Mediante la medición del
carbono pulmonar se ha comprobado que la producción de bilirrubina en los
primeros días de vida es de 8 a 10 mg/kg/día. A ello habrá que agregar la
bilirrubina que entra en el torrente circulatorio como consecuencia de la
reabsorción en el intestino (circuito enterohepático).
- 48 -
3-3 Distribución. Cuando la bilirrubina se acumula en el plasma, su baja
solubilidad y lipofilia le permite distribuirse en varios tejidos, entre ellos la
piel que resulta visible la ictericia. En los recién nacidos ictéricos solo un
tercios de la bilirrubina total del organismo está en el espacio intravascular y
el intercambio entre este espacio y el extravascular, se da el rebote que se
observa luego de la exanguinotrasfusión o la luminoterapia, este fenómeno
se produce porque con el tratamiento solo se remueve la bilirrubina del
espacio intravascular y luego de finalizado, la bilirrubina que está en el
espacio extracelular pasa a la circulación y aumenta los niveles plasmáticos.
3-4 transporte y captación hepática. La bilirrubina en su fracción
indirecta o no conjugada, circula en el plasma unida a la albumina con la cual
existe una alta afinidad aunque la unión es reversible. Una pequeña fracción
de bilirrubina circula en el plasma, cuando llega al hígado es captada por el
hepatocito mediante la acción de dos proteínas trasportadoras
intracitoplasmáticas, denominadas Y, Z (la proteína Y es la más activa).
3-5 Conjugación. La excreción hepática de la bilirrubina solo puede
realizarse si se ha unido previamente al ácido glucurónico, esta unión se
llama glucuronización y la enzima que la cataliza se denomina
glucuroniltrasferasa. La bilirrubina unida a dos moléculas de ácido
glucuronico, se denomina directa o conjugada (hidrosoluble).
3-6 absorción y transporte intestinal. Una vez conjugada la bilirrubina es
excretada por la bilis mediante un mecanismo de transporté activo en los
hepatocitos. Cuando la bilirrubina llega al intestino, la mayor parte no se
reabsorbe y es eliminada en forma de estercobilina por la materia fecal. En
los RN; no es igual y existen tres mecanismos que se puede reabsorber:
En los primeros días de vida la flora intestinal es escasa, por lo cual la
reducción de la bilirrubina en urobilinógenos y luego en estercobilina.
- 49 -
Al ser inestable el diglucorónico de bilirrubina es hidrolizado a
bilirrubina lo cual esta favorecido por la alcalinidad del medio
duodenoyeyunal y la acción de la enzima betaglucoronidasa, que
transforma la bilirrubina directa en indirecta.
Un tercer mecanismo a los bebes que son alimentados de leche
materna, debido a algunos componentes de la leche humana, la
absorción intestinal de la bilirrubina permite que esta entre otra vez en
el torrente sanguíneo lo cual crea “el circuito enterohepatico” y se
puede producir la ictericia, en especial la fisiológica.
3-7 Metabolismo fetal de la bilirrubina. En el líquido amniótico se detecta
bilirrubina desde etapas tempranas de la gestación y hasta
aproximadamente las 36 semanas. En enfermedades hemolíticas, los niveles
de bilirrubina en el líquido amniótico son más elevados y persisten hasta el
término. La mayor parte del metabolismo de la bilirrubina en la vida fetal es
a través de la placenta, que permite el pigmento en el plasma materno. Sin
embargo ante enfermedades hemolíticas moderadas y severas, el feto a
término puede conjugar la bilirrubina y excretarla, lo cual se daría por la
bilirrubina directa elevada desde el nacimiento en algunos neonatos con
incompatibilidad RH.
3-8 toxicidades de la bilirrubina. La ictericia es común en los recién
nacidos. Resulta de dos fenómenos:
Producción de bilirrubina aumentada, causada por la lisis de los
glóbulos rojos fetales.
Bajo clearencehepático causado por bajas concentraciones de
proteínas ligadoras en los hepatocitos y baja actividad de la glucuronyl
transferasa, la enzima responsable para la conjugación de la bilirrubina
con ácido glucorónico, permitiendo por lo tanto la excreción en la bilis.
- 50 -
En la gran mayoría de los neonatos la ictericia es un evento inocuo sin
secuelas a largo plazo. En algunos, los efectos neurotóxicos de la bilirrubina
pueden causar somnolencia letargia, anorexia, y llanto alterado, y puede
medirse por cambios en la respuesta auditiva central y por otros parámetros
neurofisiológicos. En la mayoría de estos niños los cambios aparentan ser
reversibles después de que disminuyen los niveles séricos de bilirrubina. En
una minoría de niños con ictericia severa, la toxicidad por bilirrubina puede
resultar en muerte neonatal, o sobrevida con secuelas permanentes en
forma de coreoatetosis, parecías, sordera, y ocasionalmente retraso mental,
la correlación patológica de esta condición consiste en la tención amarilla de
los ganglios basales comúnmente conocida como ˝kernicterus˝ (es una
complicación neurológica grave causada por la elevación de los niveles
normales de bilirrubina en la sangre del neonato. Se debe a la acción directa
de la bilirrubina indirecta libre sobre el sistema nervioso central, inhibiendo
varios procesos bioquímicos muy importantes, como la fosforilación oxidativa
de las mitocondrias y la síntesis proteica).
3-9 clases de bilirrubina.
Bilirrubina indirecta o no conjugada. Bilirrubina no conjugada o libre,
es decir, aquella que se produce en la sangre a partir de la degradación
de los eritrocitos, siendo transportada hacia el hígado por la albumina.
Allí este complejo se disocia y la bilirrubina sola penetra en la célula
hepática donde se conjuga con el ácido glucuronico por acción de la
glucuronil transferasa. Su valor normal es de hasta 1 mg/dl, el poder
identificar cuál de las bilirrubinas esta elevada (directa o indirecta) nos
permite definir si el problema está antes, o después del hígado. La
bilirrubina indirecta se ve aumentada cuando existe daño
hepatocelular, obstrucción del árbol biliar intra-hepático y extra-
hepático, enfermedad hemolítica, ictericia neonatal fisiológica,
enfermedad de Gilbert, intolerancia a la fructosa, etc.
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Bilirrubina directa o conjugada. Se excreta por los conductos biliares al
intestino delgado, la excreción es inhibida por drogas coléricas. En el
intestino la bilirrubina es degradada a urobilinógeno, por acción de las
bacterias y se elimina con las heces; 10 a 20% se absorbe por la
sangre portal y es captado por las células hepáticas y vuelve a
eliminarse por el intestino, una pequeña fracción escapa por el plasma
y se elimina por la orina. En el recién nacido la descuagulación de la
bilirrubina en la luz intestinal es catabolizada por la betaglucuronidosa
luminal.
- 52 -
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CUIDADOS DE ENFERMERIA.
5-1 Procesos de Cuidados de Enfermería. “El
proceso de atención de enfermería, es la
aplicación del método científico a la práctica
asistencial de enfermería, este método permite
prestar cuidados de una forma racional, lógica y sistemática”5.
A) Características. Este proceso tiene las siguientes características.
Validez profesional.
Terminologías comprensibles.
Se centra en el paciente.
Existe una orientación y planteamiento hacia la búsqueda de soluciones
con una meta clara.
B) Objetivos.
Traza objetivos y actividades evaluadas.
Favorece para los cuidados de enfermería que se realice de manera
dinámica, deliberada, consistente, ordenada y sistematizada.
Proseguir una investigación constante sobre los cuidados.
Desarrollar una base de conocimientos propios, para conseguir una
Autonomía de enfermería y un reconocimiento social.
5-2 Etapas del Proceso de Enfermería.
A) Valoración. Consiste en la selección y organización de datos que
concierne al paciente, familia, y entorno, es la base para las decisiones
y actuaciones posteriores de enfermería. Existe algunos tipos de datos
a recoger entre ellos tenemos:
Datos subjetivos. No se pueden medir y son propios del paciente, lo
que la persona dice que siente o percibe.
- 54 -
Datos objetivos. Se pueden medir por cualquier escala o instrumento
(cifras de la tensión arterial). O lo que manifiesta el acompañante del
paciente.
Datos históricos. Son aquellos hechos que han ocurrido anteriormente.
Ejemplo, enfermedades crónicas y pautas de comportamiento.
Datos actuales, se centra en el problema de salud actual.
1) Entrevista clínica. Es la técnica indispensable en la valoración, ya
que gracias a ella obtenemos el mayor número de datos. Existen dos
tipos de entrevista.
Formal consiste en una comunicación con un propósito específico, en la
cual la enfermera realiza la historia del paciente.
Informal es la conversación entre enfermera y paciente durante el
curso de los cuidados.
La entrevista consta de tres partes: Iniciación, cuerpo y cierre
Iniciación. Se centra en la creación de un ambiente favorable, en
donde se desarrolla una relación interpersonal positiva.
Cuerpo. Comienza a partir del motivo de la consulta o queja principal
del paciente y se amplía a otras áreas como historial médico,
información sobre la familia y datos sobre cuestiones culturales o
religiosas.
Cierre: Es importante resumir los datos más significativos, también
constituye la base para establecer las primeras pautas de planificación.
Para finalizar la entrevista las cualidades que debe tener un
entrevistador son: empatía, calidez, concreción, y respeto.
2) Observación: En el momento del primer encuentro con el paciente, la
enfermera comienza la fase de recolección de datos por la observación,
es importante la utilización de los sentidos para la obtención de
información tanto del paciente, como de cualquier otra fuente
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significativa Y del entorno. La observación es una habilidad que precisa
práctica y disciplina, los hallazgos encontrados para posteriormente
confirmar o descartar.
3) Exploración física: es la actividad final de la recolección de datos, se
debe explicar al paciente en qué consiste el examen y pedir permiso
para efectuarlo. Obtener una base de datos para poder establecer
comparaciones y valorar la eficacia de las actuaciones, confirmar los
datos subjetivos obtenidos durante la entrevista, la enfermera utiliza
cuatro técnicas específicas: inspección, palpación, percusión y
auscultación.
Inspección: es el examen visual cuidadoso y global del paciente, para
determinar estados o respuestas normales o anormales. Se centra en
las características físicas o los comportamientos específicos (tamaño,
forma, posición, situación anatómica, color, textura, aspecto,
movimiento y simetría).
Palpación: Consiste en la utilización del tacto para determinar ciertas
características de la estructura corporal por debajo de la piel (tamaño,
forma, textura, temperatura, humedad, pulsos, vibraciones,
consistencia y movilidad). Esta técnica se utiliza para la palpación de
órganos en abdomen, los movimientos corporales y la expresión facial
son datos que nos ayudarán en la valoración
Percusión: implica el dar golpes con uno o varios dedos sobre la
superficie corporal, con el fin de obtener sonidos, se encuentra al
percutir el estómago lleno de aire.
Auscultación: consiste en escuchar los sonidos producidos por los
órganos del cuerpo. Se utiliza el estetoscopio y determinamos
características sonoras de pulmón, corazón e intestino.
- 56 -
Se puede valorar al paciente también en forma céfalo caudal, desde la
cabeza a los pies, por sistemas, aparatos corporales y por patrones
funcionales de salud. La información física del paciente que se obtiene es
idéntica en cualquiera de los métodos que utilicemos.
B) Diagnóstico. Es el juicio o conclusión que se produce como resultado
de la valoración de Enfermería. Diagnóstico de enfermería real se
refiere a una situación que existe en el momento actual, problema
potencial se refiere a una situación que puede ocasionar dificultad en el
futuro, las funciones de Enfermería tienen tres dimensiones,
dependiente, interdependiente e independiente, según el nivel de
decisión que corresponde a la enfermera, surgirán problemas o
necesidades.
Los pasos de esta fase son:
Identificación de problemas.
Formulación de problemas.
Tipos de diagnósticos. Existe cuatro tipos de diagnóstico que son: real,
alto riesgo, posibles.
1) Real: representa un estado que ha sido clínicamente validado mediante
características definitorias principales identificables. Consta de tres partes,
formato PES:
(P) Problema.
(E) Etiología.
(S) Signos y síntomas.
2) Alto Riesgo: es un juicio clínico del estado de Salud alterado de la persona
3) Posible: son enunciados que describen un problema sospechoso por el
que se necesitan datos adicionales, la enfermera debe confirmar o excluir.
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C) Planificación. En esta fase se trata de establecer y llevar a cabo los
cuidados de enfermería, que conduzcan al paciente a prevenir, reducir
o eliminar los problemas detectados, en esta fase incluye cuatro
etapas.
Establecer prioridades en los cuidados.
Planteamiento de los objetivos del paciente con resultados esperados.
Elaboración de las actuaciones de enfermería.
D) Ejecución. Esta etapa se ejecuta después de haber puesto en práctica
el plan de cuidados, la ejecución implica las siguientes actividades de
enfermería.
Continuar con la recogida y valoración de datos.
Realizar las actividades de enfermería.
Dar los informes verbales de enfermería.
Mantener el plan de cuidados actualizados.
La actividad que se lleva a cabo en esta fase es profundizar la valoración de
datos que quedaron sin comprender.
E) Evaluación. Evaluar es emitir un juicio sobre un objeto, acción,
trabajo situación, o persona, la comparación planificada y
sistematizada entre el estado de salud del paciente y los resultados
esperados.
Una característica a tener en cuenta en la evaluación es, que ésta es
continua, así podemos detectar como va evolucionando el paciente y realizar
ajustes o introducir modificaciones para que la atención resulte más efectiva.
- 58 -
Tabla. N°3.
Título. Plan de cuidados.
Valoración Diagnóstico
Planificación
Ejecución. Evaluación.
Observació
n.
Ictericia.
-Riesgo de
lesiones
oculares y
piel.
_Toma de
muestra de
sangre.
_Preparació
n de cuna
con
fototerapia.
_verificar
reporte de
bilirrubina.
_valorar los
planos ictéricos
en base a: edad
gestacional,
edad del niño,
incompatibilida
d sanguínea de
factor y grupo, fisiopatología.
_ Verificar que
todos los
bombillos de la
lámpara funcionen.
_Colocar la
lámpara a una
altura de 60
centímetros de
la cuna. _Coloca al niño
desnudo bajo
la lámpara.
Colocar antifaz
en los ojos
para protección
de la retina. _cambio de
antifaz diario.
_realizar aseo
ocular.
_colocación de
_Evaluar al niño
por colocación
amarilla de la
piel y mucosas,
respuesta al
estímulo,
reflejos
presentes.
_Evaluar al niño
por posibles
complicaciones a
la exposición de
la fototerapia,
rash
generalizado en
piel,
deposiciones
líquidas
verdosas.
_verificar que el
antifaz cubra los
dos ojos durante
el tiempo que
reciba la
fototerapia.
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pañal para
protección de
genitales.
Hacer cambios de posición
cada 3 horas
para garantizar
la exposición
de la luz.
_no interrumpir por
tiempos
prolongados el
tratamiento.
Historia
clínica.
Exanguinotransfusión.
_vomito.
_Deshidratación.
Anemia.
_pera de
succión, agua tibia,
toallas.
_leche materna o
formula.
_toma de muestras
de sangre.
_Mantener al
niño mínimo 4 horas N.P.O.
_Ofrecer suero
oral o leche de
formula a
tolerancia.
_alimentación cada 3 horas,
dependiendo
del peso.
_valorar signos
y síntomas de
deshidratación(
resequedad de la piel y
mucosas, llanto
sin lágrimas,
electrolitos)
_control de
ingesta y eliminación.
_cuidado de
vía periférica si
el niño lo
posee.
Verificar reporte de
bilirrubina con
la clínica del
_Evaluar
cantidad y
calidad de
vomito.
_Evaluar
características
de la orina:
cantidad y color.
_Evaluar por
signos de
kernicterus,
hipotonía,
- 60 -
niño
_ enviar
solicitud de
sangre al banco de
sangre.
_Revisión
estricta de la
sangre
verificando grupo RH del
niño con la
sangre
enviada.
_ Ayudar al
médico en el procedimiento.
_ Mantener al
niño
monitorizado
durante el
procedimiento. _ Llevar un
registro de los
recambios de
sangre.
_Quitar catéter
umbilical
después de terminado el
procedimiento.
_ Curación del
ombligo por
turno con
alcohol.
letárgica, reflejo
de succión
disminuido.
_Evaluar el nivel
sérico de
bilirrubina total
cada 6 a 12 H.
_ Evaluar por
signos de
onfalitis.
Cuidados. Riesgo de
infecciones.
Orientación
a los padres
sobre las
normas de
higiene.
_Lavados de
manos.
Uso de jorra,
bata,
zapatones, si
es necesario mascarilla.
_Informar
horas de visita.
- 61 -
_Reforzar las
interpretacione
s médicas con
lenguaje adecuado.
_Apoyo
psicológico a
los padres.
_Capacitar a
los padres en los cuidados
generales del
RN.
_Explicar a los
padres la
importancia del seguimiento en
la consulta
externa,
_fomentar la
lactancia
materna, _completar
esquema de
vacunación,
etc.
Evaluar la
recuperación del
niño si es
positivo o
negativo.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Los datos obtenidos en la tabla N°3, son aplicados dependiendo
de las necesidades del neonato.
5-3 Razón científica de los diagnósticos.
1) Ictericia.
Razón científica. Se da por inmadurez del hígado, no puede eliminar los
pigmentos biliares de la sangre que son el resultado de la destrucción normal
de los eritrocitos en la etapa postnatal.
- 62 -
Objetivo.
Disminuir los niveles elevados de bilirrubina en la sangre.
Evitar complicaciones al recién nacido.
2) Riesgo de lesiones oculares y piel.
Razón científica. El uso de la luz de las lámparas de la fototerapia, utilizada
en forma continua y permanente puede causar en el niño resequedad de la
epidermis y ceguera por daño en la retina.
Objetivo.
Prevenir lesiones oculares.
Proveer lesiones en la piel.
3) Vomito.
Razón científica. Es una acción coordinada en la que participan S.N.C, el
tracto gastrointestinal el tracto respiratorio y los músculos abdominales,
mediante la cual es expulsado el contenido gastrointestinal, por el esófago y
la boca.
Objetivo.
Prevenir la deshidratación.
Controlar signos y síntomas
4) Deshidratación.
Razón científica. Perdida excesiva de agua o de sales minerales, que afecta al
espacio intra y extra celular, existe alteración en la composición de los
espacios hídricos corporales.
- 63 -
Objetivo.
Valorar el grado de deshidratación.
Reponer el déficit de líquidos.
Controlar ingesta y eliminación.
Conocer los cuidados que se debe aplicar al niño deshidratado.
5) Infección.
Razón científica. Es la respuesta inicial e inespecífica del organismo, ante
estímulos mecánico, químicos, o microbianos, aparece vasodilatación,
hiperpermeabilidad vascular, esto aumenta la disponibilidad local de
nutrientes y oxígeno, produciendo (calor y edema tisular) presenta activación
celular, e hipercoagulación. Los cambios hemodinámicos producen los
síntomas, dolor, eritema, edema, rubor, etc.
Objetivos.
Analizar la técnica correcta de lavado de manos.
Evaluar cuidados de enfermería.
Identificar las vías de trasmisión de infecciones.
6) Anemia.
Razón científica. Es una afección del sistema hematológico, afecta a la
oxigenación de diferentes órganos.
Objetivos.
Determinar la prevalencia de la anemia precoz y los factores de riesgo
perinatales.
Valorar la eficacia del tratamiento con exanguinotrasfusión.
- 64 -
- 65 -
RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN.
Representación de los datos estadísticos mediante un estudio retrospectivo,
para hacer un análisis crítico, sobre los datos obtenidos de las historias
clínicas de niños con ictericia neonatal, en el Hospital Municipal de la Mujer y
el Niño durante el periodo de: Enero a Diciembre del 2012.
- 66 -
Tabla. N° 4.
Título. Distribución porcentual de neonatos con ictericia en el Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño en el periodo de Enero, Febrero, Marzo, Abril
del 2012.
Edad y Sexo.
Mes Edad Sexo Diagnostico Total Porcen
taje.
0-
24.
h
1+di
as
M F
Enero. 2 2 3 1 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O Y RH)
8 30.70
%
Febrero. 1 2 2 1 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O y leche
materna.)
6 23.1%
Marzo. 3 0 2 1 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O)
6 23.1%
Abril. 1 2 1 2 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O)
6 23.1%
Total. 7 6 8 5 26 100%
Fuente de información. Los datos obtenidos son extraídos del área de
estadística del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Como podemos observar la edad de los neonatos que ingresan al
Hospital Municipal de la Mujer y el Niño, al área de neonatología, por
problema de ictérica en el mes de Enero corresponde al 30.70% de género
masculino con edad de 24h de nacido, casusa desconocida, a diferencia del
mes de Febrero, Marzo y abril, corresponde al género femenino con un
porcentaje del 23.1% con edad de más de un día de nacido.
- 67 -
Gráfico. N° 1.
0
1
1
2
2
3
3
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL
2
1
3
1
2 2
0
2
3
2 2
1 1 1 1
2
30,77% 23,08% 23,08% 23,08%
EDAD. H
EDAD DIA
M (1)
F(2)
PORCENTAJE
- 68 -
TABLA. N° 5.
Título. Distribución porcentual de neonatos con ictericia en el hospital
municipal de la mujer y el niño en el periodo de Mayo, Junio, Julio, Agosto
del 2012.
Edad y Sexo.
Edad Sexo Diagnostico Total Porcen
taje.
0-
24.
h
1+di
as
M F
Mayo 2 2 3 1 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O )
8 30.77%
Junio 1 2 1 2 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O Y
multifactorial)
6 23.08%
Julio 3 1 2 2 (Hiperbilirrubinemia x A.B.O)
8 30.77%
Agosto 1 1 2 0 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O)
4 15.38%
Total. 7 6 8 5 26 100%
Fuente de información. Los datos obtenidos son extraídos del área de
estadística del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Como podemos observar la edad de los neonatos que ingresan al
Hospital Municipal de la Mujer y el Niño, al área de neonatología, por
problema de ictérica en el mes de Mayo, Julio, corresponde al 30.8% de
género masculino con edad de 24h de nacido, que son causas desconocidas,
a diferencia del género femenino que es el 23% con edad de más de un día
de nacido, corresponde al mes de junio.
- 69 -
Gráfico. N° 2.
0
1
1
2
2
3
3
MAYO JUNIO JULIO AGOSTO
2
1
3
1
2 2
1 1
3
1
2 2
1
2 2
0
30,77% 23,08% 30,77% 15,38%
EDAD. H
EDAD DIA
M (1)
F(2)
PORCENTAJE
- 70 -
TABLA. N° 6.
Título. Distribución porcentual de neonatos con ictericia en el Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño en el periodo de Septiembre, Octubre,
Noviembre, Diciembre del 2012.
Edad y Sexo.
Mes Edad Sexo Diagnostico Total Porcen
taje.
0-
24.
h
1+di
as
M F
Septiembr
e
1 3 2 2 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O y leche
materna)
8 23.53%
Octubre.
2 3 2 3 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O Y
multifactorial)
10 29.41%
Noviembr
e.
2 1 1 2 (Hiperbilirrubinemia
x A.B.O y RH)
6 17.65%
Diciembre
.
2 3 2 3 (Hiperbilirrubinemia
x RH y
multifactorial)
10 29.41%
Total. 7 10 7 10 34 100%
Fuente de información. Los datos obtenidos son extraídos del área de
estadística del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Como podemos observar la edad de los neonatos que ingresan al
Hospital Municipal de la Mujer y el Niño, al área de neonatología, por
problema de ictérica en el mes de octubre, diciembre, corresponde al 29.4%
de género femenino con edad de más de un día de nacido, causas
desconocidas, a diferencia del género masculino que es el 23.5% con edad
de 24h de nacido, en el mes de septiembre.
- 71 -
Gráfico. N°3.
0
1
1
2
2
3
3
SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE
1
2 2 2
3 3
1
3
2 2
1
2 2
3
2
3
23,53% 29,41% 17,65%
29,41%
EDAD. H
EDAD DIA
M (1)
F(2)
%
- 72 -
COMPARACIÓN DE RESULTADOS:
ENCUESTA APLICADA EN EL
HOSPITAL MUNICIPAL DE LA
MUJER Y EL NIÑO SOBRE
ICTERICIA EN NEONATOS.
- 73 -
TABLA. N° 7.
Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño periodo Diciembre 2012.
QUE ES LA ICTERICIA.
Que es
ictericia.
Total. Porcentaje.
Es el color
amarillo de la
piel.
20 33.33%
El niño es de
color pálido.
35 58.33%
La piel del niño
es de color
azulado.
5 8.33%
Suma Total. 60. 100%
Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas
aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el
Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que
corresponde 58.34% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la
Mujer y el Niño, creen que la ictericia del niño en la piel es de color pálido
por falta de conocimiento y educación de enfermería, en segundo lugar
porcentaje 33.33% el color de la piel es amarillo.
Gráfico. N° 4.
0
10
20
30
40
Total.
33,33 %
58,33 %
8,33 %
QUE ES LA ICTERICIA
Es el color amarillo de la piel.
El niño es de color pálido.
La piel del niño es de colorazulado.
- 74 -
TABLA. N° 8.
Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño, periodo Diciembre 2012.
EDAD DEL HIJO.
Edad del hijo. Total. Porcentaje.
De 0_24 Horas 30 50%
1_7 Días 27 45%
2_4 Semanas 3 5%
Suma Total. 60 100%
Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas
aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el
Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que
corresponde al 25% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la
Mujer y el Niño, la edad del hijo es de 24h de nacido, da este porcentaje más
alto porque la encuesta fue realizada a madres maternas hospitalizadas y las
madres con los hijos ingresados en neonatología, en segundo lugar
porcentaje 22.5% es de 1-7 días de nacido.
Gráfico. N° 5.
0
5
10
15
20
25
30
De 0_24 Horas 1_7 Días 2_4 Semanas
30 27
3 50% 45% 5%
EDAD DEL HIJO
Total.
Porcentaje.
- 75 -
TABLA. N° 9.
Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño, periodo Diciembre 2012.
SEXO DEL NEONATO.
Sexo. Total. Porcentaje.
Masculino. 37 61.67%
Femenino. 23 38.33%
Suma total. 60 100%
Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas
aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el
Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que
corresponde al 30.83% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de
la Mujer y el Niño, corresponde al género masculino, es una causa
desconocida, en segundo lugar porcentaje 19.17% es de 1-7 género
femenino.
Gráfico. N°6.
0
10
20
30
40
Masculino. Femenino.
37
23
61,67% 38,33%
SEXO DEL NEONATO
Total.
Porcentaje.
- 76 -
TABLA. N° 10.
Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño.
HAN TENIDO ANTECEDENTES DE ICTERICIA SUS HIJOS.
Han tenido
antecedentes
de ictericia sus
hijos.
Total. Porcentaje.
Sí. 45 75%
No. 15 25%
Suma Total 60 100%
Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas
aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el
Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que
corresponde, al 75% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la
Mujer y el Niño confirman que si presentaron antecedentes con problemas de
ictericia los niños-as, por ser la primera gesta y estar dentro de las 24 horas
de vida, en segundo lugar porcentaje 25% No.
Gráfico. N° 7.
0
10
20
30
40
50
Sí antecedentes deIctericia
No antecedentes deIctericia
45
15
75% 25%
HAN TENIDO ANTESEDENTES DE ICTERICIA SUS HIJOS
Total.
Porcentaje.
- 77 -
TABLA. N° 11.
Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño periodo Diciembre 2012.
QÚE NÚMERO DE HIJO HA PRESENTADO ICTERICIA.
Numero de
hijo.
Total. Porcentaje.
Primero. 26 43.33%
Segundo. 19 31.67%
Tercero. 9 15%
O más. 6 10%
Suma Total. 60 100%
Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas
aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el
Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto
corresponde, al 43.4% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la
Mujer y el Niño es la primera gesta, por falta de conocimiento de parte de la
madre he información del equipó de salud, en segundo lugar porcentaje
31.6% segunda gesta.
GRAFICO. N°8.
0
5
10
15
20
25
30
Primero. Segundo. Tercero. O más.
26
19
9 6
43,33% 31,67% 15,00% 10,00%
QUÉ NÚMERO DE HIJO HA PRESENTADO ICTERICIA
Total.
Porcentaje.
- 78 -
Tabla. N° 12.
Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño, periodo Diciembre 2012.
QUÉ TIPO DE ICTERICIA HA PRESENTADO.
Tipo de
ictericia.
Total. Porcentaje.
Hemolítica. 46. 77%
Fisiológica. 14. 23%
TOTAL. 60 100%
Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas
aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el
Niño.
Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.
Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto
corresponde, al 76.7% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la
Mujer y el Niño ictericia hemolítica, por presentar ictericia dentro de las 24
horas de nacido, en segundo lugar porcentaje 23.3% ictericia fisiológica.
GRAFICO.N°9.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Total. Porcentaje.
46
77%
14
23%
QUE TIPO DE ICTERICIA A PRESENTADO
Hemolítica.
Fisiológica
- 79 -
CONCLUSIONES.
Durante este trabajo investigativo en el Hospital Municipal De La Mujer Y El
Niño, sobre la ictericia en el RN (recién nacido) constituye un hallazgo de
importancia ya que la mayoría presenta ictericia hemolítico por grupo A.B.O,
dentro de la 24H de nacido, presentando altos índices de porcentaje al
género masculino, que el femenino, cuya causa es desconocida. El protocolo
de cuidados son individuales enfocados en el diagnóstico de cada paciente,
se basa en la ejecución ordenada de cada uno de los procedimientos,
aplicando calidad y calidez de atención, teniendo resultados positivos del
paciente.
Se debe realizarse siempre el seguimiento oportuno, y valorar
adecuadamente los factores de riesgo que se pueda llegar a presentar
ictericia en el neonato.
- 80 -
RECOMENDACIONES.
Para reducir la ictericia en el recién nacido la enfermera debe auto educar a
la madre desde su gestación, realizándose un control adecuado y estricto con
su ginecólogo, obteniendo una buena alimentación, se debe apoyar en las
prácticas hospitalarias el acercamiento temprano madre hija(o), insistir en la
importancia de la lactancia materna a libre demanda.
La valoración y el diagnóstico oportuno de enfermería, nos permitirá realizar
un cuidado correcto, brindando una atención integral.
- 81 -
BIBLIOGRAFÍA.
HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO,”Estadística”
Hospital Municipal De La Mujer y El Niño Manual de procedimientos
laboratorio clínico 2012 y 2013.
José María Ceriani “Neonatología Pediatría” tercera edición, editorial medica
Panamericana, Argentina, 2008.
José Alberto Correa, Juan Fernando Gómez, Ricardo Pasada, “Fundamentos
De Pediatría generalidades y neonatología” tomo 1, segunda edición,
México, año 2009.
John A KocpKe “Análisis de laboratorio clínico para diagnósticos” primera
edición, México, año 1999.
Nelson, “tratado de pediatría” volumen 1, edición 19, España, 2013.
Nelson, “tratado de pediatría” volumen 2, edición 19, España, 2013.
Ucrós Rodriguez Mejía Gaviria “Guías de pediatría práctica” basada en
evidencia, segunda edición, médica panamericana impreso en Colombia,
año 2009.
www.oocities.org/pacubill2/ictericia.doc (fecha de consulta 10 de Marzo
2013). www.unilibrecali.edu.co/pediatria/.../hiperbilirrubinemia_neonatal.pdf .
(Fecha de consulta 20 de Mayo 2013).
www.com imágenes ictericia neonatos. (Fecha de consulta 26 de junio
2013)
Espanol.answers.yahoo.com ›... › Bebés y Recién Nacidos (fecha de
consulta 2 de julio 2013).
www.com hiperbilirrubinemia, pdf. (Fecha de consulta 12 julio 2013).
Clubensayos.com/Temas-Variados/Pae-Ictericia-Neonatal/672268.html
- 82 -
CITAS.
1) www.oocities.org/pacubill2/ictericia.doc (fecha de consulta 10 de
Marzo 2013). Cita N° 1-Pag 5.
2) José Alberto Correa, Juan Fernando Gómez, Ricardo Pasada,
“Fundamentos De Pediatría generalidades y neonatología” tomo 1,
segunda edición, México, año 2009. Cita N° 2_Pag 21.
3) Ucrós Rodriguez Mejía Gaviria “Guías de pediatría práctica” basada en
evidencia, segunda edición, médica panamericana impreso en
Colombia, año 2009. Cita N° 3_Pag 26.
4) John A KocpKe “Análisis de laboratorio clínico para diagnósticos”
primera edición, México, año 1999. Cita N° 4_Pag 51.
5) clubensayos.com/Temas-Variados/Pae-Ictericia-eonatal/672268.html
cita N° 5_Pag 56.
- 83 -
- 84 -
ANEXO. N° 1.
DISEÑO DE MONOGRAFÍA.
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.
UNIDAD ACADENICA DE MEDICINA, ADOTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y
CIENCIAS DE LA SALUD.
FACULTAD DE ENFERMERÍA.
Atención de Enfermería en Pacientes con Ictericia Neonatal del Hospital
Municipal de la Mujer y el Niño en el Periodo de Enero a Diciembre del 2012.
Trabajo investigativo previo a la obtención del título (licenciada en
Enfermería)
Investigadora. “Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”.
Directora. Lcda-Mg. Marcia Cobos.
CUENCA- ECUADOR
2013
Método.
Método científico.
Método inductivo - deductivo.
Método descriptivo – analítico.
Técnica. Investigación bibliográfica.
- 85 -
FUNDAMENTOS LEGALES.
Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la facultad de
enfermería exige como son: haber aprobado los 3 años de estudio
teórico practico, el año de internado rotativo, tal como establece el
reglamento, estoy apta para presentar el diseño de tesis del tema que
es el siguiente. “ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL
NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO A DICIEMBRE DEL 2012”. El mismo
que será aprobado por el Consejo Directivo, para la previa obtención
del título de licenciada de Enfermería.
OBJETIVOS.
OBJETIVO GENERAL.
Proporcionar atención de enfermería a los RN con ictericia neonatal en
el HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO, para evitar secuelas
y complicaciones futuras.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1) Descubrir, analizar la anatomía y fisiología del aparato digestivo,
2) Definir la ictericia, determinar e identificar la etiología y las causas,
Clasificar la ictericia y descubrir los factores predisponentes.
3) Describir y analizar el metabolismo de la bilirrubina, factores de riesgo
del neonato, que afecten de forma oportuna y precoz, por medio del
análisis de pruebas de laboratorio para establecer un diagnóstico
diferencial.
4) Realizar el PAE para los niños que presentan ictericia hemolítica y
fisiológica brindando calidad y calidez de atención.
- 86 -
5) Recopilar la información, tabular y analizar: según la edad, sexo y el
tipo de ictericia.
RECURSOS.
1) Institucionales.
Biblioteca de la universidad católica.
Biblioteca personal.
Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.
2) Humanos.
Catedráticos de la universidad católica.
Directora de monografía.
3) Materiales.
Materiales de escritorio.
Equipo de cómputo
Material bibliográfico.
4) Económico.
Autofinanciado.
ESTRUCTURA.
INTRODUCCIÓN. La hiperbilirrubinemia es una patología muy
frecuente en el recién nacido, los valores de la bilirrubina se encuentran
elevados, el estudio de la misma es muy importante, ya que el nuevo
ser puede presentar problemas graves en la adaptación del medio
ambiente, termorregulación, problemas metabólicos, las variaciones en
los valores de bilirrubina por incompatibilidad.
Con la aplicación del proceso de enfermería delimitamos el tratamiento
y cuidados necesarios para mejorar la calidad de vida del recién nacido.
- 87 -
CONTENIDO.
CAPÍTULO I.
Anatomía y fisiología del aparato digestivo. El sistema digestivo es un
conjunto de órganos que tiene como principal función la digestión, es decir,
la transformación de los nutrientes que están en los alimentos en sustancias
más sencillas para que puedan ser absorbidas y llegar a todas las células del
organismo. Los órganos que conforman el sistema digestivo se pueden
agrupar en:
- órganos principales: cavidad bucal, faringe, esófago, estómago, intestino
delgado e intestino grueso.
- órganos accesorios: lengua, piezas dentarias, vesícula biliar y apéndice
vermiforme.
- Glándulas accesorias: salivales, hígado y páncreas.
CAPÍTULO II.
ICTERICIA NEONATAL. La ictericia es una decoloración amarillenta de la
piel y la parte blanca de los ojos causada por la acumulación de un pigmento
amarillo, llamada bilirrubina en la sangre.
CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA. La ictericia en los neonatos se
clasifica en dos grupos.
1) Ictericia patológica.
1-1 Ictericia por incompatibilidad del factor RH.
1-2 Ictericia por incompatibilidad de ABO.
1-3 Otros factores patológicos.
2) Ictericia fisiológica.
2-1 Ictericia por lactancia materna.
3) Tratamiento.
- 88 -
CAPÍTULO III.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL RECIÉN NACIDOS. La
bilirrubina es un pigmento fotosensible que en su forma biológicamente
activa es una substancia lipofilica que atraviesa las membranas celulares de
múltiples órganos.
CAPÍTULO IV.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Aplicar cuidados de enfermería a neonatos
con ictericia, mediante una correcta atención para satisfacer las necesidades
y mejorar la calidad de vida de los mismos.
CAPÍTULO V.
RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN. Representar los datos estadísticos
mediante un estudio retrospectivo para hacer un análisis crítico de los datos
obtenidos de las historias clínicas de los niños con ictericia neonatal, en el
Hospital Municipal de la Mujer y el Niño durante el periodo de ENERO 2012 A
DICIEMBRE DEL 2012.
Justificación. Se ha considerado este tema de investigación por las
siguientes razones: porque el mayor porcentaje de los neonatos adquieren
este tipo de enfermedad, por diferentes razones, de las cuales es importante
tener conocimiento, para evitar futuras complicaciones.
Resultados esperados. Lo que espero con este tema de investigación es:
1) Tener mejores conocimientos sobre los cuidados que se deben brindar
a los neonatos con ictericia para mejorar su calidad de vida.
2) Educar a la madre cual es el cuidado que se debe dar al recién nacido y
los problemas que se pueden dar en el futuro.
- 89 -
ANEXO. N° 2
Anatomía y fisiología del aparato digestivo. Ubicación de los diferentes
órganos digestivos.
- 90 -
ANEXO. N° 3
ICTERICIA NEONATAL. Coloración amarillenta de la piel y escleras.
- 91 -
ANEXO. N° 4
- 92 -
ANEXO. N° 5
CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA.
Niño ictérico (patología kernicterus). Complicación a nivel cerebral.
- 93 -
ANEXO. N° 6
Itericia por RH: contaminacion madre niño madre dependiendo del factor
- 94 -
ANEXO. N° 7
Ictericia por A.B.O. Aparición de la ictericia en el recién nacido
dependiendo del grupo.
- 95 -
ANEXO. N° 8
Ictericia por leche materna. Por presentar exceso de lipasa alta a nivel de
la leche.
- 96 -
ANEXO. N° 9
Metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido.
- 97 -
ANEXO. N° 10
- 98 -
ANEXO N° 11
Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada, periodo
neonatal.
Periodo
neonatal.
Ictérica por anemias
hemolíticas.
Ictericias
por -
obstrucción
gastrointes
tinal.
Icterici
as por
endocri
nopatía
s.
-Ictericia
fisiológica.
-ictericia por
lactancia
materna.
-ictericia
patológica.
-Ictericias isoinmunes por
incompatibilidad
Rh, ABO, etc.
-Ictericia no isoinmunes.
-Hemólisis intravascular:
policitemia,
extravascular:
-cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida.
– Estenosis
hipertrófica
de píloro
– Íleo
meconial
–
Enfermedad
de
Hirschsprung
– Atresia
duodenal
–
Hipotiroi
dismo
– Hijo
de
madre
diabétic
a
Ictericias
por
defectos de
la
conjugació
n
Periodo no neonatal.
Ictericias
por
defectos de
la
conjugació
n.
-Síndrome
de Crigler-
Najjar tipo I
– Síndrome
de Lucey-
Discroll
–
Galactosemi
a Ictericias
por defectos
Ictericias por sobreproducción
de bilirrubina,(hemólisis)
• Anemias hemolíticas inmunes
• Anemias hemolíticas no
inmunes
– Defectos corpusculares
– Déficit enzimáticos: defecto
de glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa, de
piruvatoquinasa
Síndrome de
Gilbert
• Síndrome
de Crigler-
Najjar
Sepsis,
infecciones
urinarias,
etc.
- 99 -
de la
conjugación
– Hemoglobinopatías:
talasemias, anemia, falciforme,
etc.
– Alteraciones de la membrana
del hematíe: esferocitosis,
eliptocitosis.
– Defectos extracorpusculares
– Microangiopatías
– Fármacos
– Hiperesplenismo.
Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada periodo neonatal
Ictericias por afectación
hepatocelular.
Ictericias por afectación de la
vía biliar.
• Hepatitis: víricas, herpes,
adenovirus, bacterianas E. coli,
estreptococo, Listeria. Hepatitis
idiopática neonatal
• Hepatopatía hipóxico-isquémica
• Hepatopatías de base metabólica
– Galactosemia
– Fructosemia
– Tirosinemia
– Déficit -antitripsina
– Fibrosis quística
• Hepatopatía por nutrición
parenteral.
• Hipoplasia biliar intrahepática
• Atresia biliar extrahepática
• Quiste de colédoco
• Perforación espontánea de los
conductos biliares
• Sepsis, infecciones urinarias
- 100 -
Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada periodo no neonatal
Ictericias por
afectación
hepatocelular.
Ictericias por
afectación de la vía
biliar.
Ictericias sin
afectación
hepatobiliar
_Hepatitis viral aguda:
_Hepatitis tóxicas por
drogas, autoinmune,
metabólicas.
– Enfermedad de
Wolman.
– Síndrome de
Zellweger.
– Enfermedad de
Wilson.
– Déficit -
antitripsina.
– Fibrosis quística.
_Extrahepática.
_Coledocolitiasis.
_Colangitis.
_Quiste de colédoco.
_Tumores de la vía
biliar.
_Síndrome de Dubin-
Johnson
_Síndrome de Rotor
_Enfermedad de Byler
- 101 -
ANEXO. N°. 12
CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
FOTOTERAPIA. Protección ocular y genital del niño.
- 102 -
ANEXO. N°. 13
Cuidados en la fototerapia. Cubrimiento de la cuna y control de la
temperatura.
- 103 -
ANEXO. N°. 14
Exanguinotrasnfunción. Transfundir sangre al neonato por niveles bajos
del hematocrito.
Las manifestaciones clínicas agudas por bilirrubina. Se presentan en
tres fases:
1) Fase temprana: hipotonía, letárgica, mala succión.
2) Fase intermedia: Irritabilidad, fiebre y llanto agudo que puede
alternar con somnolencia e hipotonía de músculos extensores,
rigidez, y convulsiones.
3) Fase avanzada: Daño irreversible a nivel del sistema nervioso
central, hipertónico severo, retrocolis opistotonos, no
alimentación, llanto agudo, fiebre, estupor profundo o coma ,
convulsiones y a veces la muerte
- 104 -
ANEXO. N° 15
EXAMEN FÍSICO. El examen físico del recién nacido comienza por una
buena medición de los parámetros antropométricos:
Medidas.
Peso.
Talla.
Perímetro cefálico.
Perímetro torácico.
Postura y actividad. El recién nacido de término tiene una actividad
variable según su estado de sueño, alerta o llanto.
En reposo se presenta con sus extremidades flectadas y algo
hipertónicas, manos empuñadas.
En ocasiones adopta la posición del reflejo tónico-nucal: la cabeza
vuelta hacia un lado, con las extremidades extendidas y las contra
laterales en flexión.
La postura también está influenciada por la posición intrauterina, por
ejemplo, luego de un parto en presentación podálica, presenta sus
muslos flectados sobre el abdomen.
El prematuro presenta una postura de mayor extensión a menor edad
gestacional.
Piel. Color y textura:
Usualmente es de un color rosado y suave, también puede presentarse
cianosis localizada de manos y pies (acrocianosis) que normalmente
desaparece después de varios días.
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El tejido subcutáneo debe sentirse lleno, es normal una descamación
discreta de la piel, pero en el RN de post término es mucho más
marcado.
Si se aprecia ictericia significa que la bilirrubina está al menos sobre 7
mg %.
En el prematuro la piel es muy delgada, casi transparente, roja, con
muy poco tejido subcutáneo.
Vermix caseoso: (Unto sebáceo)
Es un material graso blanquecino que puede cubrir el cuerpo,
especialmente en el prematuro.
En el niño de término usualmente está sobre el dorso, cuero cabelludo
y pliegues.
Lanugo:
Pelo fino que puede estar presente sobre los hombros y dorso.
En el prematuro puede ser más abundante.
Mancha mongólica.
Manchas de color azul pizarra, con frecuencia grande, se ubican en
dorso, nalgas o muslos, son benignas y no tienen significado
patológico.
Petequias y equimosis.
Pueden observarse petequias en cabeza y cuello asociadas a circular de
cordón.
Si son generalizadas y se presentan con equimosis, debe sospecharse
trombocitopenia u otras alteraciones de la coagulación.
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Cabeza. Forma y tamaño:
Es grande en relación al resto del cuerpo, habitualmente presenta una
deformación plástica con grados variables de cabalgamiento óseo
debido a su adaptación al canal de parto, excepto en aquellos nacidos
por cesárea.
Fontanelas:
La fontanela anterior varía en tamaño entre 1 y 4 cm. de diámetro
mayor; es blanda, pulsátil y levemente depresible cuando el niño está
tranquilo.
La posterior es pequeña de forma triangular, habitualmente menos de
1 cm. Un tamaño mayor puede asociarse a un retraso en la osificación,
hipotiroidismo o hipertensión intracraneana.
Suturas:
Deben estar afrontadas, puede existir cierto grado de cabalgamiento.
Debe probarse su movilidad para descartar cráneosinostosis.
Ocasionalmente la sutura longitudinal puede tener algunos mm de
separación.
La sutura escamosa nunca debe presentar separación. Si la hay, debe
descartarse hidrocefalia congénita.
Caput succedaneum o bolsa serosanguínea:
Corresponde a edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de
parto. Se extiende sobre las líneas de sutura y puede ser extenso.
Debe diferenciarse de los cefalohematomas.
Cefalohematomas. Estos son de dos tipos:
El subperióstico que consiste en acumulación de sangre bajo el
periostio. Se caracteriza por estar a tensión y no sobrepasar las
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suturas, puede ocurrir en un parto normal, no requiere tratamiento ni
tiene consecuencias para el recién nacido.
El cefalohematoma subaponeurótico es generalmente resultado de un
parto difícil con instrumentación, es de consistencia más blando y
sobrepasa ampliamente los límites de las suturas, puede contener gran
cantidad de sangre, lo que resulta en anemia y potencial
hiperbilirrubinemia.
Cara ojos: Con frecuencia están cerrados y los párpados edematosos.
Abre si se le mueve hacia la luz y sombra en forma alternada, cuando
succiona.
No se debe tratar de abrirle los ojos a un recién nacido que está
llorando.
Es frecuente la presencia de hemorragias subconjuntivales, esclerales
que no requieren tratamiento. La pupila debe responder a la luz.
Opacidades de la córnea y el cristalino son anormales y pueden
diagnosticarse con la búsqueda del rojo pupilar.
Nariz:
El RN es preferentemente respirador nasal y puede presentar dificultad
respiratoria por atresia de coanas.
Debe confirmarse su permeabilidad pasando una sonda nasogástrica si
se sospecha.
Es frecuente observa pequeños puntos amarillos en el dorso de la nariz
que se denominan milium sebáceo. Corresponde a glándulas sebáceas.
Boca:
Los labios son rojos, las encías muestran el relieve dentario pero no
tienen dientes.
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En el paladar se deben buscar fisuras, es frecuente observar las
llamadas perlas de ebstein en la línea media y que son pequeñas
pápulas blanquecinas de + 1 mm de diámetro.
Oídos:
Ver la forma e implantación del pabellón auricular.
Sus alteraciones se han asociado a malformaciones
Los tímpanos son difíciles de visualizar y tienen apariencia opaca.
Cuello. Es corto y simétrico.
Debe explorarse movilidad y la presencia de aumentos de volumen:
bocio, quiste tiro glosó y hematoma del esternocleido mastoideo.
puede presentarse asimetría con desviación hacia un lado, que se debe
con mayor frecuencia a una postura fetal persistente con la cabeza
ladeada.
Tórax: Observar su forma y simetría.
La frecuencia respiratoria es periódica, alrededor de 30 a 60 por
minuto.
Nódulo mamario:
Es palpable en los niños maduros, tanto en hombres como mujeres,
su tamaño está determinado por la edad gestacional y por una
adecuada nutrición.
Pulmones:
La respiración del RN es en gran parte abdominal, irregular.
Los pulmones se expanden en forma simétrica y tiene un adecuado
murmullo vesicular.
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Pueden auscultarse ruidos húmedos en las primeras horas post
parto. Un murmullo vesicular asimétrico o disminuido debe hacer
sospechar patología.
Ombligo y cordón umbilical:
El cordón umbilical debe tener 3 vasos: 2 arterias y una vena, una arteria
umbilical única se puede asociar con síndromes malformativos (síndrome de
Vater, Trisomía 18, Sirenomielia, Zellweger).
El cordón comienza a secarse horas después del parto, se suelta de la
piel que lo rodea cerca de los 3 días y cae entre los 5 días.
En algunos casos la piel se prolonga por la base del cordón umbilical
(ombligo cutáneo.)
Ano y recto
Examinar la ubicación y permeabilidad del ano, especialmente si no se
ha eliminado meconio en 48 horas.
Genitales
Masculinos: en el RN de término el escroto es pendular, con arrugas
que cubren el saco, pigmentado. Los testículos deben estar
descendidos. El tamaño del pene es muy variable, el prepucio está
adherido al glande y el meato urinario es pequeño. En el prematuro el
escroto está menos pigmentado y los testículos con frecuencia no
están descendidos.
Femeninos: Hacia el término de la gestación, los labios mayores
cubren completamente a los menores y al clítoris. El himen debe verse
y puede ser protrúyete. Durante los primeros días después del
nacimiento, puede observarse una secreción blanquecina mucosa que
- 110 -
en ocasiones contiene sangre. Ocasionalmente los labios menores
pueden estar fusionados cubriendo la vagina.
Caderas.
Deben abducir en forma simétrica; sospechar luxación congénita de
cadera si hay limitación a la abducción o si se siente un resalte cuando
el fémur es dirigido hacia atrás y luego abducido.
Extremidades:
Los brazos y piernas deben ser simétricos en anatomía y función.
Alteraciones mayores incluyen: ausencia de huesos, pie Bot,
polidactilia, sindáctila, deformaciones que pueden sugerir síndromes
mal formativo, en ocasiones pueden palparse fracturas.
Examen neurológico. Actitud general y tono muscular. Debe evaluarse la
simetría de movimientos, postura y tono muscular. Una asimetría puede
indicar lesiones neurológicas. Los niños prematuros son hipotónicos respecto
a los niños de término. La respuesta normal del recién nacido al ser
manipulado es habitualmente el llanto.
Reflejo de Moro: se desencadena en respuesta a un estímulo brusco o
a una deflexión brusca de la cabeza, tiene varias fases: primero el RN
abduce los brazos para luego aducirlos en actitud de abrazo
acompañado de flexión del cuerpo y luego llanto.
Prehensión palmar y plantar: al aplicar presión en palmas y la planta
del pie el RN flexiona sus dedos empuñando la mano o flectando los
dedos del pie.
Búsqueda: el RN vuelve su cabeza hacia al lado que se le aplica un
estímulo en mejilla o peribucal, buscando el pezón de la madre.
Succión: movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al colocar
un objeto (chupete - dedo) dentro de ella.
- 111 -
Marcha automática: al sostener al RN desde el tronco e inclinando
levemente hacia adelante, da unos pasos en forma automática.
Examen del alta. Se debe volver a efectuar un examen completo del recién
nacido, especial cuidado se debe poner en los siguientes aspectos que
pueden haber variado:
Presencia de ictericia.
Dar orientación a la madre.
Alteraciones de la piel. Piodermia, erupciones.
Examen cardíaco, presencia de soplos, cianosis, pulso.
Evaluación del peso y lactancia. Reflujo alimentario, dificultades en la
lactancia, deposiciones.
Cordón umbilical. Signos de infección.
Abdomen, caderas.
- 112 -
ANEXO N° 16
GLOSARIO.
ALFA-1. Antitripsina- glucoproteina polimórfica del suero humano que actúa
como sustancia inihibidora de la tripsina y quimotripsina.
ATETOSIS. Movimientos incoordinados involuntarios de abducción,
extensión y flexión involuntarias, lentas de manos y pies, debido a un
trastorno agudo o crónico del sistema extrapiramidal.
ATRESIA. Oclusión o falta congénita de un orificio.
CEFALOHEMATOMA. Acumulación de sangre en la convexidad del cráneo
entre el parietal y periostio es frecuente en los niños que nacen con ayuda de
fórceps o por presiones durante el paso por el canal del parto, desaparecen
en unas cuantas semanas.
CITOCROMAS. Clases de proteínas que contienen hierro, presentes en la
membrana mitocondrial, cuya función consiste en el transporte de
electrones.
COLESTASIS. Interrupción del flujo de bilis de cualquier porción del árbol
biliar entre el hígado y el duodeno es necesario investigar si es intra o extra-
hepática.
CITOMEGALOVIRUS. Virus ADN del grupo herpes se presenta en el hombre
con los síntomas más benignos que los del resfriado común que altera el
sistema inmune, el virus es responsable de defectos congénitos en niños de
mujeres que han contraído el virus en el embarazo es más frecuente en
pacientes afectados con el virus del HIV.
- 113 -
ELIPTOSITOSIS. Anemia en la que los glóbulos rojos son ovalados.
ESFEROCITOSIS. Glóbulo rojo redondo, síndrome de ictericia acolúrica,
trastorno genético familiar por gen dominante que puede permanecer oculto
toda la vida.
ESTEATORREA. Excesiva eliminación de grasa en las heces que puede
deberse a una deficiencia de lipasa, a una mala absorción secundaria, o a un
sobrecrecimiento bacteriano.
ERITROPOYESIS. Proceso de producción de eritrocitos que comprenden la
maduración de un precursor nucleado en un hematíe acelular, lleno de
hemoglobina y que está regulado por la eritropoyetina, hormona producida
por el riñón.
FIBROSIS QUÍSTICA. Trastorno hereditario autosomico recesivo en el cual
las glándulas exocrinas (páncreas, aparato respiratorio, y G sudoríparas)
producen secreciones excesivas, espesas produciendo obstrucciones del
intestino delgado, heces viscosas malolientes, infecciones de las vías
respiratorias.
GALACTOSEMIA. Trastorno metabólico hereditario de carácter autosómico
recesivo producido por déficit de la enzima galactosa-1 fosfato-
uridiltransferasa necesaria para el paso de galactosa-1 fosfato a glucosa-1,
fosfato lo que produce acumulación de galactosa en la sangre.
HEMATOMA SUBDURAL. Acumulación de sangre entre la duramadre y la
aracnoides, por desgarro de las venas corticoides, puede ser agudo o
crónico.
HEPATITIS neonatal. Inflamación del hígado con lesión secundaria de los
hepatocitos producida por agentes infecciosos como virus, bacterias o
protozoos.
- 114 -
HIDROPESÍA. Acumulo excesivo de líquido acuoso y claro en un tejido o
cavidad, como puede ser una articulación un folículo de Graaf la trompa de
Falopio, el oído medio, vesícula biliar, talasemia neonatal o la
sensibilización maternofetal, el hidrops afecta todo el cuerpo.
HIPERKALEMIA. Es cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5
mEq/l. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres
factores principales: aumento en la ingesta (oral o parenteral). Disminución
de la excreción renal de potasio o. Desplazamiento del potasio intracelular al
líquido extracelular.
HIPERNATREMIA. Es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un
elevado nivel del ion sodio en la sangre (lo contrario de la hiponatremia, que
significa bajo nivel de sodio).
HIPERCALCEMIA. Es una condición en la cual el nivel de calcio en la sangre
está por encima de lo normal.
HIPOTIROIDISMO. Trastorno clínico producido por disminución de
concentraciones circulantes optimas de una o ambas hormonas tiroideas
(tironinaT3 triyodotironina T4)
HIPOXIA. Disminución de la cantidad de O2 en los tejidos.
KERNICTERUS. Es un tipo de daño cerebral causados por los niveles altos
de la bilirrubina, puede causar parálisis cerebral, pérdida de audición,
problemas dentales, disminución visual y en algunos casos retraso mental.
NISTAGMUS. Movimientos involuntarios de los ojos aun estando en reposo,
puede estar presente desde el nacimiento.
OPISTÓTONO. Proviene de las palabras, opisthum = hacia atrás y tonos=
tensión, forma de espasmo tónico de los músculos de la nuca y el dorso en el
- 115 -
cual el cuerpo forma un arco apoyando en el occipucio y los talones es
frecuente en tétanos, ataque y tumores cerebrales.
OSTEOMALACIA. Proceso patológico en el cual existe un defecto en la
mineralización de la nariz ósea debido a una disminución de calcio y fosforo y
vitamina D produciendo deformidades óseas, sobre todo en tórax.
PIRUVATOCINASA. Enzimas isoenzimaticas su deficiencia provoca anemia
hemolítica congénita ictérica y esplenomegalia.
POLICITEMIA. Aumento del número de glóbulos rojos en la sangre en los
que hay aumento de la hemoglobina y hematocrito.
PREMATURIDAD. Que ocurre antes del tiempo propio de término que
produce el nacimiento del niño, antes de las 37 semanas de gestación,
ocasiona inmadurez anatómica o del desarrollo.
RETICULOCITOSIS. Incremento del número de reticulocitos (células
intermedias en el proceso de maduración de la serie eritrocito) en la serie
periférica se observa en los casos de hemolisis.
RUBEOLA congénita. Infección grave del feto que transmite
transplacentarimente en el primer trimestre del virus de la rubeola, a partir
de la madre infectada u adquirida antes del embarazo.
RETICULOENDOTELIOSIS. Trastorno que se caracteriza por un aumento
del crecimiento y proliferación de las células del sistema reticuloendotelial.
RETROCOLIS. Se trata de un movimiento distónico del cuello hacia atrás
que puede formar parte de una distonía aguda provocada por los
neurolépticos.
SEPSIS. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a una
infección que compromete el estado general del paciente.
- 116 -
SÍFILIS CONGÉNITA. Enfermedad venérea más grave causada por
treponema pallidum adquirida en la etapa prenatal o en trayecto por el canal
del parto.
SÍNDROME DE GILBERT. Anomalía hereditaria benigna caracterizada por
hiperbilirrubinemia e ictericia por alteración de la entrada de la bilirrubina al
hepatocito.
ISTEMA RETICULOENDOTELIAL. Sistema más funcional que anatómico
del organismo implicado principalmente en la defensa frente a las
infecciones y en la distribución de los productos provenientes de la
destrucción celular.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. Es una enfermedad
provocada por inmadurez pulmonar u otras causas, por aspiración masiva
del líquido amniótico, infección broncopulmonar, cardiopatía congénita que
puede conducir a la muerte por asfixia.
SOMATOSTATINA. Está formada por 14 residuos de aminoácido en forma
de anillo que se une por un puente formado entre dos residuos de cisteína.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA. Es una infección que se presenta por
parásitos del toxoplasma la infección fetal intrauterina son graves puede
provocar encefalitis, convulsiones, enfermedades oculares, que pueden
causar la muerte y si se recuperan adquieren retraso mental y deterioro de
la visión.
UROBILINÓGENO. Compuesto incoloro formado en el intestino por
destrucción bacteriana de la bilirrubina, algunos de sus derivados se eliminan
en las heces y otros son reabsorbidos y excretados por la bilis o la orina.
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