VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES
González Álvarez Luis Enrique.
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL CENTAL NORTE PEMEX
INTRODUCION A LA CLINICA.
Anatomía• 7 a 10 cm de largo• 30 a 50 ml de capacidad. (300 ml)• Ubicado en la fosa cística de la cara
visceral del lóbulo derecho del hígado.• Recubierto y fijado por peritoneo
visceral del hígado.• Arteria cística (hepática derecha*)• Nervio vago. Y ramos T8 y T9• Vena cística• Ganglio de calot
Histología• Epitelio cilíndrico simple (muy plegada)• Lamina propia con copilares fenestrados y gran cantidad de
linfáticos con glándulas mucosecretoras (Luschka).• Muscular externa posee gran capacidad elástica.• “no tienen muscular de la mucosa ni submucosa.”• Senos de Rokitansky- Archoff
• Están recubiertas de colangiocitos (cubicas con microvellosidades)
• De los canalículos se forman los conductos de Herring.
• Conducto hepático izquierdo es mas grande que el derecho
• El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm.
• El conducto cistico es variable *.• El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de
longitud y 5 a 10 mm de diámetro. (supraduodenal, retroduodenal, pancreática e intraparietal)
Anomalías -Vesícula intra hepática-agenesia de vesícula (.03%)- Vesícula duplicada (1:4000)- Conductos de Luschka
FisiologíaFormación de Bilis
- 1L al día aproximadamente por lo hepatocitos.
- Es isotónica y de pH alcalino.- Esta formada de: sales biliares,
bilirrubina, colesterol y lecitina (electrolitos, proteínas [IgA], lipidos.)
1. Se secreta la bilis de los hepatocitos a los canalículos biliares.
2. Los hepatocitos lo ponen en un medio acuoso rico en HCO3
3. La mitad es almacenada y concentrada en la vesícula biliar
Dos funciones:1. Excreta solutos que no pueden ser
excretados por el riñón.2. Participa en la emulsificacion de los
ácidos grasos ingeridos en la dieta.
Sales biliares• Pasan 30g por los conductos biliares
pero solo el 5% se encuentran en heces.
Bilirrubina- Los macrófagos fagocitan a los
hematíes viejos y destruyen grupo HEME en biliverdina y subsecuentemente en bilirrubina.
- Esta se une a albumina y se libera en hepatocito para ser conjugada
- Las bacterias del íleon des conjugan la bilirrubina y esta se puede convertir en urobilinogeno.
Función de la vesícula biliar
• Su función es almacenar y concentrar la bilis producida en el hígado.
• Absorben agua, Cl, sodio y secretan hidrogeniones acidificando la bilis.
• Se secreta moco a la luz que protege a al epitelio de la toxicidad de las sales biliares.
Vaciamiento• En estado basal la contracción del esfínter de Oddi mantiene el
llenado vesicular normal.• Se comienza el vaciamiento a la relajación y contracción del
esfínter de Oddi (motilina)• En la comida las células de duodeno secretan CCK que promueven
la actividad motora de la vesícula biliar.• La acción parasimpática produce la contracción y la simpática la
relajación.
Función del esfínter de Oddi• evita la regurgitación del contenido
duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.
• presión basal en reposo de unos 13 mmHg sobre la presión duodenal.
• Se relaja cuando aumenta la CCK.
Litiasis biliar• Presencia de cálculos en la vesícula.-colesterol.-mixtos.-pigmentarios
Fisiopatología
Colesterol
Ac. biliares
Esta relacionado con el descenso de las HDL y aumento
en TAG
Factores de riesgo (colesterol)• Mujeres• Zonas endémicas (Chile)• Perdida rápida de peso• Fármacos (estrógenos, clorfibrato)• Embarazo• Resección ileal• Edad avanzada• Cirrosis hepática• Hipomotilidad vesicular.
FemaleFortiesFertile
Fat
Factores de riesgo (pigmentarios)-estados de hemolisis-edad avanzada-cirrosis alcohólica-nutrición parenteral -infecciones biliares
Manifestaciones clínicas-80% son asintomáticas- Se caracterizan por el cólico biliar(opresivo, continuo)- Vomito - Diaforesis- Colecistitis aguda - Colangitis- Pancreatitis aguda
Diagnostico• Ecografía • Radiografía• Exploración de abdomen.
PalpaciónManiobra de Pron.1.Se coloca al paciente en decúbito supino2. Se presiona con ambos pulgares la zona epigástrica (ev. Sensibilidad local)3. Se deprime el pulgar a hacia la zona izquierda del epigastrio (ev. La sensibilidad gástrica)3. Se deprime con el pulgar la zona derecha para ubicar la vesícula (borde externo del recto anterior) se le pide al paciente que inspire profundamente.“si la respiración se interrumpe abruptamente se considera el signo de Murphy positivo”
Técnica de Chiray 1. Paciente decúbito lateral2. Muslos flexionados sobre la pelvis3. Explorador detrás, hunde la mano izquierda en el reborde costal derecho, se le pide al paciente que inspire profundamente.“si la respiración se interrumpe abruptamente se considera el signo de Murphy positivo”
Maniobra de Abraham1. paciente en decúbito supino2. se busca el punto medio de la línea
que va del cartílago noveno a la cicatriz umbilical
3. hundiendo uno o mas dedos de la mano derecha
“provoca dolor intenso en la vesícula calculosa (colelitiasis)”
Maniobra de Feissenger.1.paciente en decúbito supino,2. el examinador aplica la mano derecha inmediatamente por debajo del reborde costal3. se invita al paciente a inspirar profunda y lentamente “provocando así dolor en la colecistitis calculosa.”
Ley de Courvostier- Terrier“Vesícula grande = obstrucción cancerosa, Vesícula retraída =obstrucción calculosa”-vesícula agrandada-ictericia-decoloración de heces
Patognomónico de cáncer de cabeza de páncreas.
Tratamiento• Colecistectomia • Tratamiento con sales biliares (< 5mm) • Litotricia extrahepatica (<20mm)
Criterios para la colecistectomía-litos de >25mm
-anomalías congénitas de vías
-diabéticos-obesidad
-vesícula de porcelana
Colecistitis aguda• Es la inflamación de la pared de la vesicula, • Hay fiebre, dolor en hipocondrio derecho (irradiación vesicular)• Causada por impactación del conducto cístico.• No es común la ictericia (solo en sx de Mirizzi)
Complicaciones• Empiema• Colecistitis xantogranulomatosa• Vesícula de porcelana• Fistulas bilioenterica• Síndrome de Mirizzi
Criterios diagnósticos colecistitis agudaTokio GuidelineSigno local (A)-Murphy +-dolor en CSD-masa palpable en CSDSignos sistémico (B)-Síndrome febril- Leucocitosis (>10000)- Aumento en la PCRSignos de imagen (C)-hallazgo de litos impactados en US
DX= A+B+C
Íleo biliar
Colangitis• Es una infección de vesícula, secundaria a litiasis, estenosis
postquirúrgica, tumores de vías biliares, pancreatitis aguda.• El agente mas común en pacientes con HIV es CMV o
cripotosporidium.Ictericia (66%)
Fiebre intermitente
(90%)
Dolor en hipocondrio
derecho (70%)
Triada de charcot (50%)
Colangitis supurativa toxica ictericia
Fiebre intermitent
e
obnubilaciónshock
Dolor en hipocondrio derecho
Criterios diagnósticos colangitis agudaTokio Guideline• A. Inflamación sistémica.- Fiebre y/o escalofríos- Datos de laboratorio (proteínas de fase aguda)• B: Colestasis- Ictericia-Pruebas de función hepática alteradas.• C. Imagen-Dilatación de la vía biliar-Evidencia de etiología (lito)
DX= A+B+C
EstatificaciónGrado I/ Leve
No cumple criterios de grado II o grado III
Grado II/ Moderada
Dos de los siguientes criterios: Leucocitosis +12000/mm3
Fiebre +39 C
Edad +75Bilirrubina Total +5mg/dL
Hipoalbuminemia (menor al nivel normal más altox0.7)
Uno de los siguientes criterios:
Grado III/ Severa
Disfunción Cardiovascular 1. hipotensión que requiera dopamina 5mcg/kg/min
2. cualquier dosis de Norepinefrina
Disfunción Neurológica 1. alteraciones de la consciencia
Disfunción Respiratoria 1. PaO2/FiO2 -300
Disfunción Renal 1. Oliguria2. creatinina +2mg/dL
Disfunción Hepática 1. PT-INR +1.5
Disfunción Hematológica 1. Plaquetas -100 000 /mm3
GRACIAS
Bibliografía• Tratado de Anatomía humana, Quiroz Gutiérrez Fernando, 43 ra Edición,
Porrúa, D.F., 2012• Atlas de anatomía humana, Netter Frank H, 5ta edición, elsevier masson,
2011• Medical Physiology, Boron Walter. Boulpaep Emile, 2nd edition, Elsevier
Saunders, 2012• Schwartz principios de cirugia, F. Charles Brunicardi, 9a Edicion,
McGrawhill, 2012.• Semiologia medica y tecnica de exploratoria, Suros Batllo Antonio, Suros
Batllo Juan, 8a edicion, Elsevier, 2008.• Sintomas y signos cardinales de las enfermedades, Horacio Jinich, Alberto
Lifhitz, 6a edicion, Manual morderno, 2013.• Tokyo Guidelines 2013
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