Post on 06-Aug-2015
UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA
FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA E HIPERTENSION ARTERIAL
Dr. Juan Carlos Ferrer Córdova
Definición:
Opresión o malestar, generalmente torácico,
atribuible a isquemia miocárdica.
•Angina estable d. angere
•Angina inestable
• Infarto del miocardio
• Muerte Súbita
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA
INFARTO ISQUEMIA
MUERTE
SUBITA
Clasificación clínica del dolor torácico
Angina típica (definitiva)
1. Molestia (opresión, sensación de peso o ahogo) torácico
retrosternal, de corta duración.
2. Provocado por el ejercicio, esfuerzo, estrés emocional.
3. Aliviado por el reposo o la administración de nitratos.
Angina atípica
Sólo reúne dos de las características anteriores
Dolor torácico no cardiaco
Sólo uno o ninguno de los criterios anteriores
ANGINA ESTABLE
(CRÓNICA)
Fuente: AHA, ACC, ESC
Tres formas de presentación de la angina inestable
Angina de reposo Angina en reposo usualmente
prolongada, mayor de 20 minutos en
el lapso de una semana.
Angina de reciente comienzo Angina clase III en severidad según la
CCS, en un período de 2 semanas de
la presentación inicial.
Angina in crescendo Angina previa, la cual se hace más
frecuente, mayor tiempo de duración,
con menor umbral de aparición.
ANGINA INESTABLE
Fuente: AHA, ACC, ESC
CLASIFICACIÓN SÍNDROME CORONARIO AGUDO
IAM-Q IAM NO Q ANGINA INESTABLE
TROPONINA + + + + - CON ST SIN ST
ECG
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CLÍNICA
VARIABLES CLÍNICAS, ECG, LABORATORIO y PRUEBA ISQUEMIA
ECG normal Tip 1
Demanda de oxigeno Aporte de oxigeno
1.Contractilidad
cardíaca
2.Frecuencia cardíaca
3.Tensión de la pared
miocárdica
Presión del ventrículo
izquierdo
Volumen ventricular
1.Diferencia A-V de
oxigeno
2.Distribución
miocárdica regional
3.Flujo sanguíneo
coronario
Resistencia vascular
coronaria
Presión aórtica
Principales factores que intervienen
en el desarrollo de la angina son
ATEROSCLEROSIS
FISIOPATOLOGÍA
Reducción del flujo coronario
Disminución del aporte de oxigeno en relación
con las demandas del mismo
Disrupción de la placa ateroesclerótica.
Estrechamiento progresivo de la luz de la arteria.
Vasoespasmo.
Inflamación arterial.
Condición sistémica que incrementa las demandas de oxígeno.
FISIOPATOLOGÍA
Reducción del flujo coronario
Lesiones ateroescleróticas estable
Lesiones ateroescleróticas inestable
Sintomas en ausencia de estenosis coronaria
Angina vasoespástica o de Prinzmetal
Síndrome x
Isquemia silente Consecuencias
Aturdimiento
Hibernación
Infarto agudo de miocardio
Tip 2
Cálculo de frecuencia
cardíaca Tip 3
Número de cuadros grandes Frecuencia cardíaca (lpm)
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 42
8 37
9 33
10 30
Tip 4
75 lpm
37 lpm
68 lpm
50 lpm
FC = 1500/cuadros pequeños
Tip 5
1. Dilatación de las venas que predomina sobre las arterias.
2. Reducción del tamaño de los ventrículos cardiacos.
3. Presiones diastólicas finales VD y VI.
4. Cambios mínimos en la resistencia vascular periférica, presión arterial
y ligero aumento de la frecuencia cardíaca.
5. La resistencia vascular pulmonar y el gasto cardíaco son ligeramente
disminuidos.
6. Estas dosis de nitroglicerina producen dilatación arteriolar de la cara y
cuello con bochornos y de las arterias meníngeas produciendo cefalea
moderada a intensa.
NITRATOS
1. Estasis venosa.
2. Disminución de la resistencia arteriolar.
3. Disminución de las presiones sistólica y diastólica.
4. Gasto cardíaco
5. Palidez, debilidad, mareos, desvanecimiento.
6. Mecanismos simpáticos compensatorios: taquicardia, vasoconstricción
arteriolar periférica.
NITRATOS Dosis elevadas
1. La isquemia de por sí es un poderoso estímulo inductor de
vasodilatación coronaria.
2. Obstrucción coronaria vasodilatación distal a la región obstruida
manteniendo el flujo sanguíneo en reposo a la región comprometida.
3. Si la demanda del corazón son aumentadas, mayor vasodilatación es
imposible de lograr.
4. Los NITRATOS producen redistribución del flujo sanguíneo coronario.
5. Disminuyen las presiones diastólicas u sistólicas intracavitarias que se
oponen al flujo sanguíneo subendocardico.
6. Las regiones subendocardicas mejoran su flujo sanguíneo.
NITRATOS
EFECTOS PRIMORDIAL DE LOS
NITRATOS
En el espasmo coronario (Angina de
Prinzmetal), los nitratos son capaces de dilatar
las arterias coronarias epicárdicas y son de
elección en estas situaciones.
NITRATOS
NITRATOS
Oxido nítrico
Guanilato cliclasa
GMPc
Fosfatasa de cadena ligera de la miosina (PDE, fosfodiesterasa)
Desfosforilación de la cadena ligera de la miosina
Ca++ citosólico
Vasorrelajación
1. Los nitratos se metabolizan en el hígado.
2. Glutatión nitrato reductasa.
3. Hidrólisis reductiva con formación de metabolitos desnitratados y nitrito
inorgánico.
4. Las concentraciones pico de la nitroglicerina se consiguen en el plasma a
los 4 minutos de su administración por vía sublingual.
5. t½: 1 a 3 minutos, sus metabolitos los cuales son menos eficaces que esta
tienen una vida media de 40 minutos.
NITRATOS
Nitratos disponibles en Venezuela
Nitroglicerina H2C O NO2
HC O NO2
H2C O NO2
TC: 25 mg /12 horas
NITRODERM®
IV: 20 – 200 µg/min en dextrosa
o sol. Salina TRIDIL®,
NITROGLICERINA® 50mg/50 ml
Dinitrato de
isosorbide
H2C
HC O NO2
CH O
O HC
O2N O CH
CH2
SL: 5 mg x 3 máx.
VO: 30-60 mg/día 2-3 v/día
ISORDIL®; tab. SL de 5 mg y
orales de 10 mg
IV: 1 -5 mg/hr .
ISOKET 50 mg/50 ml
Mononitrato
de isosorbide
H2C
HC O NO2
CH O
O HC
H O CH
CH2
VO: 20 – 40 mg BID 8:00 am y
3;00 pm
ISMO®, ELANTAN®,
MONOCARD® tab 20 y 40 mg
ELANTAN LONG: liberación
prolongada 50 mg/día
1. El dinitrato de isosorbide es metabolizado compuestos dinitrados y
conjugado con ácido glucurónico.
2. Administración sublingual: concentraciones máximas a los 6 minutos, t½:
45 minutos. Metabolitos iniciales, 2-mononitrato y 5-mononitrato de
isosorbide con t½: 2 a 5 horas, responsables de la eficacia y acción
prolongada.
3. El mononitrato de isosorbide es disponible en forma de tableta, con una
excelente biodisponibilidad y t½ prolongadas.
NITRATOS
DESCANSA EN PAZ
NITRATOS EFECTOS SECUNDARIOS
• Frecuentes:
• Cefalea, Rubefacción facial (Bochorno) y mal aliento.
• Graves:
• Síncope e hipotensión
• Taquicardia, bradicardia.
• Metahemoglobinemia.
• Resistencia a la heparina.
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• Infarto agudo de cara inferior, con afectación de VD
• Sildenafilo u otros inhibidores FDE.
• Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.
• Taponamiento cardiaco
• Pericarditis constrictiva
• Estenosis mitral grave
NITRATOS CONTRAINDICACIONES
DROGAS BETABLOQUEADORAS
RECEPTORES
BETABLOQUEADORES
BETABLOQUEADORES
CORGARD®
VISKALDIX®
INDERAL®, ALGOREN®
BLOCADREN®
TENORMIN®. BLOKIUM®
CONCOR®, ZIAC®
LOPRESOR®, BETALOCZOK
BREVIBLOC®
BETABLOQUEADORES
DILATREND®. COVENTROL®
TRANDATE®
Nevibolol NEBILET®
•Factor pronóstico importante en Insuficiencia cardíaca
• Provoca incremento del MvO2
…puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largo
plazo, resulta en depleción de energía y lesión celular
• Estimula la producción de arritmias, taquicardia
• Causa toxicidad miocárdica directa
• Estimula el remodelado ventricular
• Estimula la lipólisis
…resulta en una utilización menos eficiente de los AGL para un
determinado MvO2
¿Por qué la activación adrenérgica
es dañina?
Sistema simpático central
Actividad
simpática cardíaca
actividad simpática
renal + vasos sanguíneos
Receptores
1
Receptores
2
Receptores
a1
Hipertrofia miocítica + muerte,
dilatación, isquemia + arritmias
Vasoconstricción
Retención de Sodio
Efectos de la activación adrenérgica en la
progresión de la enfermedad cardíaca
Mo
rtalid
ad
acu
mu
lad
a (
%)
0 60
Meses
100
80
60
40
20
0
12 24 36 48
PNE > 900 pg/ml
PNE 600 - 900 pg/ml
PNE < 600 pg/ml
P < 0.0001
(Francis et al. Circulation 1993; 87:140)
Relación entre norepinefrina
plasmática y mortalidad
Tip 6
Tip 7
Tip 8
Tip 9
Tip 10
Tip 11
Prevención de los efectos cardiotóxicos de las catecolaminas.
Acción antihipertensiva:
Disminuye el Gasto cardiaco
Inhibición de la producción de renina y angiotensina II
Bloqueo de receptores beta pre-sinápticos.
Inhibición de la liberación de NE de las terminales nerviosas.
Disminución de la actividad vasomotora en el SNC.
BETABLOQUEADORES
Acción anti-isquémica:
Disminuye la demandas de oxigeno miocárdico
lContractilidad cardiaca
lFrecuencia cardiaca
lPresión arterial sistólica
lProlongación de la diástole aumenta el flujo coronario
Reducción de la liberación de renina y angiotensina II por bloqueo de
los receptores beta yuxtaglomerulares.
BETABLOQUEADORES
Efecto antiarrítmico
Reduce FC
Reduce la frecuencia de disparo de focos ectópicos.
Enlentece la conducción y el período refractario del nodo AV.
Reduce la isquemia miocardica.
Disminuye la acción simpática
Previene la hipokalemia inducida por catecolaminas.
BETABLOQUEADORES
Mejora en la función y estructura ventricular izquierda:
Disminuye el tamaño del VI e incrementa la FE
Reduce la FC
Prolonga el llenado diastólico.
Prolonga el tiempo de llenado diastólico coronario
Disminuye demanda de oxigeno del miocardio
Mejora la energética miocardica mejorando la liberación de ácidos
grasos.
Regulación en alta de los receptores beta.
Reduce el stress oxidativo miocárdico
BETABLOQUEADORES
Inhibición de la apoptosis mediada en forma simpática.
Inhibición de la agregación plaquetaria.
Reducción del stress mecánico impuesto por la placa.
Acción antioxidante
BETABLOQUEADORES
Los -bloqueadores no selectivos reducen la acción de la lipasa sensible a
hormona.
Atenúa la liberación de ácidos grasos.
Los -bloqueadores no selectivos reduce:
Colesterol HDL
Incrementan el colesterol LDL
Elevan triglicéridos
En contraste:
Los -bloqueadores 1 selectivos mejoran el perfil lipídico en pacientes
dislipidémicos
Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicéridos.
*Toda N. Pharmacology and Therapeutics, 2003.
BETABLOQUEADORES
Hipertiroidismo.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Insuficiencia cardíaca.
Profilaxis de la migraña.
Ansiedad, temblor esencial, abstinencia alcohólica.
Várices esofágicas.
Glaucoma (uso tópico)
BETABLOQUEADORES Otros usos
bloqueadores de tercera generación con acciones adicionales
Diversos mecanismos de acción de las drogas -bloqueadores vasodilatadores
Goodman & Gilmans 2008
- Espasmo de la musculatura lisa:
- Broncoespasmo.
- Vasculopatía periférica (extremidades frías).
- Exageración de sus acciones:
- Bradicardia.
- Depresión miocárdica.
- Bloqueo cardiaco AV.
- Paso al SNC:
- Insomnio.
- Depresión.
BETABLOQUEADORES Efectos adversos
Bradicardia
Bloqueo AV PR > 0,24 seg
Angina variante, por vasoespasmo o de Prinzmetal
Insuficiencia cardiaca descompensada
Asma bronquial
Uso con precaución en diabetes y síndrome metabólico
Vasculopatía periférica.
BETABLOQUEADORES Contraindicaciones
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO COMO ANTIANGINOSOS
Unión a la subunidad alfa 1 de los canales de calcio tipo l, disminuyendo el flujo de calcio a través del canal
Tipos L (apertura de larga duración)
Es inhibido por los BCC Actividad catecolaminas. Admite gran cantidad de iones calcio, requeridos para el inicio de la contracción.
Canales T (transitorio) Apertura potenciales más negativos. Papel relevante en la despolarización inicial del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular. Síntesis potenciada en el miocardio insuficiente. Inhibido o bloqueado: Mibefradilo.
CANAL DE CALCIO
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
Dihidropiridinas
Nifedipina (ADALAT®, AdalatOROS®) Amlodipina (NORVASC®) Felodipina (PLENDIL®) Nicardipina Nisoldipina Lecardinipina (LERCADIP®) Nimodipina (Vasculatura cerebral, Vértigo) (NIMOTOP®)
Verapamilo (Fenilalquilamina) (MANIDON®) Diltiazem (Benzotiazepina) (CORAZEM®)
.
No dihidropiridinas
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
No Dihidropiridinas
.
VERAPAMILO Y DILTIAZEM
1. Se unen a dos sitios distintos en la subunidad alfa 1 de los canales de calcio
2. Actúan en el tejido nodal FC
3. Inhiben la contracción miocárdica más que la DHP
4. Son menos selectivos en el lecho vascular.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
No Dihidropiridinas
.
Absorción casi completa por vía oral
Biodisponibilidad reducida (1er paso hepático)
Efecto: 30 a 60 min VO - Verapamilo: 15 min EV.
Unido a proteínas plasmáticas (70 a 98%)
Semivida de eliminación es variable oscila 1.3 a 64 horas
Biodisponibilidad y semivida incrementada a causa de la saturación del metabolismo hepático.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
No Dihidropiridinas
.
Metabolito activos Diltiazem: desacetildiltiazem (50%) Verapamilo: norverapamilo y potente que el compuesto original
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
No Dihidropiridinas
.
Relajan en músculo liso arterial Inotropismo negativo y dromotropismo negativos (VER y DIL) Incremento del tono simpático mediado por barorreflejo Disminución de la resistencia vascular Aumento del flujo sanguíneo coronario. Las dihidropiridinas vasodilatadores más potentes
DIFERENTES ACCIONES DE LOS BCC
ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
No Dihidropiridinas
.
Angina variante atenúan el vasoespasmo Angina de esfuerzo
Vasodilatación y alivio de la vasoconstricción inducida por el ejercicio. Reducción de la post carga debido a la reducción de la presión arterial. Verapamilo y Diltiazem, freno del nodo SA, con disminución de la FC con el ejercicio y efecto inotrópico negativo.
Angina inestable
Sólo indicado en combinación con beta bloqueantes. Verapamilo (aprobado). Diltiazem
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
.
Hipertensión Excelentes antihipertensivos, sobre todo pacientes mayores y de raza negra (Dihidropiridinas)
DHP:
Edad avanzada.
Hipertensión sistólica aislada.
Angina de pecho.
Enf. vascular periférica.
Aterosclerosis carotidea.
Embarazo.
No-DHP:
Angina.
Aterosclerosis carotidea.
Taquicardias supraventriculares
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
.
Hipertensión y nefropatía:
DHP y No DHP reducen la presión arterial No DHP reducen mejor la proteinuria
Taquicardia supraventricular:
Verapamilo y diltiazem inhiben el nodo AV. Nifedipina y otras DHP ineficaces desde el punto de vista clínico.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
CALCIO
.
Protección post infarto:
Betabloqueadores fármacos de elección Verapamilo y diltiazem aportan protección en ausencia de fallo VI previo
Protección vascular:
Aumento de la formación de oxido nítrico Mejoría de la función endotelial
Debidos principalmente a la vasodilatación excesiva (Dihidropiridinas) Vértigo Hipotensión Cefalea Rubor Disestesia digital Nauseas Estreñimiento Edema periférico Tos Sibilancias Edema pulmonar
Exantemas Somnolencia Aumentos menores de las pruebas de funcionamiento hepático Verapamilo (EV) Enf. del nodo SA Alteraciones en la conducción del nodo AV. Bradicardia Asístolia transitoria
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO EFECTOS ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES DIHIDROPIRIDINAS
CONTRAINDICACIONES NO DHP
BCC
1. Mácula densa
2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular.
3. Barorreceptores intrarenales
LIBERACIÓN DE RENINA
1. Contienen el grupo sulfidrilo –SH: captopril,
zofenopril
2. Contienen fosforo en su molécula: Fosinopril
3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat,
lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril,
perindopril, trandolapril.
CLASIFICACION DE LOS IECAS
DROGA VÍA BIO
DISPONIBILIDA
D
PRODOGRA ELIMINACIÓN OTROS
Captopril Oral 75% NO RENAL Alimentos (-)
Enalapril Intravenosa 60% SI RENAL Alimentos no
Enalaprilat Oral 100% NO RENAL Emergencia
Lisinopril Oral 30% NO RENAL
Ramipril Oral 50-60% SI RENAL
Perindopril Oral 70% SI RENAL
Quinapril Oral 60% SI RENAL Heces ECA
tisular
Moexipril Oral 13% SI RENAL Alimentos
Benazepril Oral 37% SI RENAL Bilis
Trandolapril Oral 70% SI RENAL Heces
Fosinopril Oral 36% SI RENAL Heces
Zofenopril Oral Alta SI RENAL
CARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA
Hipotensión , en casos de de ARP
Tos-Edema angioneurótico
Hiperkalemia: vigilar en IRC, diuréticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos.
IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de riñón único.
Fetopáticos: hipotensión fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal.
Exantemas cutáneos
Proteinuria
Disgeusia
Neutropenia
Hepatotoxicidad
EFECTOS ADVERSOS IECAS
FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL
SISTE RENINA – ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
− BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A
SU CINÉTICA LENTA DE DISOCIACIÓN
− MÁS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2
− LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:
CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN >
LOSARTAN
─ LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA.
─ PERMITE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES AT2.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA AT1
INHIBEN LA MAYORÍA DE LAS ACCIONES BIOLÓGICAS DE LA ANGIOTENSINA II:
- CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO VASCULAR.
- RESPUESTA PRESORA RÁPIDA.
- RESPUESTA PRESORA LENTA.
- SECRECIÓN DE ALDOSTERONA.
- LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS.
- AUMENTO DE LA TRANSMISIÓN NORADRENERGICA.
- INCREMENTO DEL TONO SIMPÁTICO.
- CAMBIOS DE LA HEMODINÁMICA RENAL.
- HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR.
- LIBERACIÓN DE VASOPRESINA.
- SED
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA AT1
DROGA PRODROGA VÍA ELIMINACIÓN
CANDESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA
EPROSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA
IRBESARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA
LOSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA
OLMESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA
TELMISARTAN NO ORAL HEPATICA
VALSARTAN NO ORAL HEPÁTICA
AZILSARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA
CARASTERÍSTICAS CINÉTICAS DE BRA
LA MAYORIA TIENEN BIODISPONIBILIDAD <50%, EXCEPTO IRBESARTAN 70%
1. HTA - TODOS
2. PREVENCIÓN DEL ICTUS – LOSARTAN
3. NEFROPATÍA DIABÉTICA - IRBESARTAN LOSARTAN
4. FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA – VALSARTAN CANDESARTAN
5. FIBRILACIÓN AURICULAR – IRBESARTAN
6. HIPERTENSIÓN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA AT1
USOS
─ BIEN TOLERADOS.
─ POTENCIAL TERATOGÉNICO EN EL EMBARAZO
─ HIPOTENSIÓN, INSUFICIENCIA RENAL.
─ HIPERKALEMIA.
─ POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS.
─ ALERGIA
EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1
─ CLONIDINA (CATAPRESAN®)
─ ALFAMETILDOPA (ALDOMET®)
ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCIÓN CENTRAL
─ AGONISTA α2A EN EL TALLO CEREBRAL.
─ REDUCCIÓN DEL FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.
─ SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS
NIVELES DE NE (BAJOS).
─ EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFÉRICA Y
GASTO CARDIACO
─ POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO.
─ POSICIÓN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFÉRICA.
─ HIPOTENSIÓN POSTURAL.
─ DEPRESIÓN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --- ICC
CLONIDINA
─ XEROSTOMÍA Y SEDACIÓN.
─ XEROFTALMÍA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS.
─ INTRANQUILIDAD, DEPRESIÓN, PESADILLAS.
─ BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO.
─ SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NO
UTILIZAR β BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMAS
DE HTA.
─ ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES α2B QUE
PRODUCEN VASOCONSTRICCIÓN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.
CLONIDINA EFECTOS ADVERSOS
─ DROGA DE ACCIÓN CENTRAL.
─ SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDO
LIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO α2A FLUJO SIMPÁTICO CENTRAL.
─ USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO.
─ VÍA ORAL.
─ SEDACIÓN, DEPRESIÓN, SEROSTOMÍA, BRADICARDIA.
─ HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLÓGICO.
METILDOPA
─ DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES α1
─ VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA.
─ AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA.
─ VASODILATACION CON GC, ARP Y FC.
─ HIPOTENSION POSTURAL.
─ EFECTO FAVORABLE SOBRE LÍPIDOS PLASMÁTICOS.
─ HTA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.
─ FENÓMENO DE LA PRIMERA DOSIS.
─ OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN
PRAZOSIN
─ VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.
─ ACTÚA LIBERANDO OXIDO NÍTRICO.
─ DILATA ARTERIOLAS Y VENAS.
─ MEJORA LA FUNCIÓN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACIÓN
DIASTÓLICA).
─ ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ.
─ TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS.
─ INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC)
─ DISECCIÓN AÓRTICA.
─ INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS.
─ HIPOTENSION.
─ INTOXICACIÓN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.
NITROPRUSIATO DE SODIO
─ ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP.
─ INDUCE HIPERPOLARIZACIÓN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIÓN.
─ FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIÓN.
─ INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON
MAS QUE AL SNC.
─ MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD.
─ USO SOLO POR VÍA ORAL.
─ EFECTOS COLATERALES:
─ RETENCION DE LÍQUIDOS Y EDEMA.
─ EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI.
─ DERRAME PERICARDICO.
─ HIPERTRICOSIS.
─ COMBINACION CON DIURÉTICO O BETA BLOQUEADOR.
MINOXIDIL
─ VASODILATADOR DIRECTO.
─ USO POR VÍA ORAL Y ENDOVENOSA.
─ HTA SEVERA.
─ HTA DEL EMBARAZO.
─ HTA E ICC.
─ SINDROME TIPO LUPUS.
─ COMBINACIÓN CON DNI EN LA IC.
HIDRALACINA
TERMINAMOS…