5ª ANTILIPIDOS

ANTILIPIDICOS Dr. Edwin Suárez

AlvaradoNEUROCIRUJANO

LIPIDOSLIPIDOS

COLESTEROL < 200 mg/dl

TRIGLICERIDOS < 200

HDL > 35

LDL < 140

VLDL 25 - 40

RC I CT/HDL

RC II LDL/HDL

Dr Edwin Suarez AlvaradoMg MC Edwin Suarez Alvarado

Neurocirujano 3

LIPIDOSLIPIDOSIndicadorIndicador DeseableDeseable Riesgo Riesgo

PotencialPotencialRiesgo AltoRiesgo Alto

Colesterol mg/dl

<200 200-239 >240

Colesterol LDL mg/dl

< 130 130 - 159 >= 160

HDL mg/dl H >35 30 - 35 < 30

M > 45 40 - 45 < 40

Triglicéridos < 200 > 200 > 400

Neurocirujano 4

ANTILIPIDICOSANTILIPIDICOS ACIDO NICOTINICO: NIACINA CLOFIBRATO Y GENFIBROZILO COLESTERAMINA Y COLESTIPOL LOVASTATINA Y MEVASTATINALOVASTATINA Y MEVASTATINA PRAVASTATINA Y SIMVASTATINAPRAVASTATINA Y SIMVASTATINA ATORVASTATINAATORVASTATINA FLUVASTATINA Y CERVASTATINAFLUVASTATINA Y CERVASTATINA

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ANTILIPIDICOS ACIDO NICOTINICO: NIACINA CLOFIBRATO Y GENFIBROZILO COLESTERAMINA Y COLESTIPOL LOVASTATINA Y MEVASTATINALOVASTATINA Y MEVASTATINA PRAVASTATINA Y SIMVASTATINAPRAVASTATINA Y SIMVASTATINA ATORVASTATINAATORVASTATINA FLUVASTATINA Y CERVASTATINAFLUVASTATINA Y CERVASTATINA

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Hombres Mujeres

Angina

Diabetes

Enf. Valvular

Ratio OddsRatio Odds

Estudio Framingham Factores de Riesgo para IC en sujetos hipertensos

Kannel (1987)Kannel (1987)

Neurocirujano 11

Enf. Coronaria

Arritmia perdida de músculo Dilatación Ventricular

Isquemia

Infarto de Miocardio

Insuficiencia Cardiaca Congestivas

Trombosis Coronaria

Neurocirujano 12

RADICALES LIBRES

COLESTEROL LDL OXIDADO

PROTEINAS QUIMIOATRAYENTES

ATRAEN COLESTEROL HACIA LA PARED VASCULAR

Neurocirujano 13

Hipertensión

Aterosclerosis

“Shear forces grosor de pared del vaso

Injuria endotelial

Cambios en la expresión

genética, citokinas,Factores de crecimiento,Moléculas de adhesión

Cambio en el estatus redox/

Radicales libres

Hipertensión y aterosclerosisHipertensión y aterosclerosis

Cambio en el metabolismo de los lípidos

Neurocirujano 14

Enf. Coronaria

Aterosclerosis

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CICLO PENTANO PERHIDROFENANTRENO

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Diversidad de estructura y función de lípidos

• Acidos grasos - Ac. Monocarboxílicos, fórmula general R- COOH, siendo R una cola de hidrocarburo.

• Acilgliceroles (grasas y aceites)• Eicosanoides• Fosfoglicéridos• Esfingolípidos, • Ceras • • Esteroides

• Vitaminas lipídicas) • Otros Terpenos

Neurocirujano 21

Lípidos

Acidos Grasos Esteroides Vitaminas Otros lipídicas terpenos

Compuestos poliprenílicos

Eicosanoides Triacilgliceroles(Grasas y aceites) Ceras Esfingolípidos

Glicerofosfolípidos

Esfingomielinas

Ceramidas

Cerebrósidos

Gangliósidos

Otrosglucolípidos

Glucolípidos

Plasmalógenos Fosfatidatos

Fosfatidileta-nolaminas

Fosfatidil-serinas

Fosfatidil-colinas

Otrosfosfolípidos

Fosfolípidos

Neurocirujano 22

ColaCola

HidrocarbonadaHidrocarbonada

Grupo acilo Grupo acilo grasgrasOO

Neurocirujano 23

H3C COOH

C18:2n-6Linoleico

C20:4n-6Araquidónico

C22:5n-6Docosapentaenoico

Neurocirujano 24

C20:4 n - 6 C20:5 n - 3

Acido araquidónicoAcido araquidónico Acido aicosapentaenoicoAcido aicosapentaenoico

Ciclooxigenasa

Prostanoides

5 - Lipoxigenasa

LeucotrienosPGl2

Ciclooxigenasa

Prostanoides

5 - Lipoxigenasa

LeucotrienosPGl3

Neurocirujano 25

R2 - C O H C

C H2 - O - C - R1O

C H2 - O - C - R3

TRIACILGLICERIDOS

Neurocirujano 26

Proceso de digestion y absorción de los lípidosProceso de digestion y absorción de los lípidos

Fase luminalFase luminalLipolisisSolubilización micelarDifusión en la capa de agua inmóvil

Fase de la mucosaFase de la mucosaDifusión por la membrana de la mucosaReesterificaciónFormación de Quilomicrones

Transporte por linfáticos o V. PortaFase secretoraFase secretora

Neurocirujano 27

LIPOPROTEÍNAS

Las lipoproteínas plasmáticas , son complejos multicomponentes de proteínas y lípidos que forman distintos agregados moleculares.

Su función es el transporte de lípidos (colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos).

Neurocirujano 28

Neurocirujano 29

LIPOPROTEINAS

APOPROTEINAAPOPROTEINA

FOSFOLIPIDOSFOSFOLIPIDOS

TRIGLICERIDOS YTRIGLICERIDOS Y ESTERES DE COLESTEROLESTERES DE COLESTEROL

COLESTEROLCOLESTEROL

Neurocirujano 30

Composición de Lipoproteínas Composición de Lipoproteínas HumanasHumanas

Clase de LipoproteínasClase de Lipoproteínas

ComponenteComponente QuilomicrónQuilomicrón VLDLVLDL LDL LDL LP(a)LP(a) HDLHDL

ApolipoproteínaApolipoproteína 11 88 2121 3636 5050

TriacilglicerolTriacilglicerol(TAG)(TAG) 8888 5454 1111 99 44

ColesterolColesterol 11 88 1515 1212 77

Colesteril esterColesteril ester(CE)(CE) 33 1515 3131 2525 1313

FosfolípidoFosfolípido(PL)(PL) 77 16 16 2222 1818 2626

Neurocirujano 31

Neurocirujano 32

Neurocirujano 33

Son más o menos esféricas, pero en el caso de las HDL nacientes son discoidales.

Contienen múltiples tipos de apoproteínas en diferentes cantidades de cada una.

La La apo B100apo B100 y y apo B 48apo B 48 son apoproteínas que no coexisten en la misma lipoproteína.

Neurocirujano 34

Las apoproteínas colesterol no esterificado los fosfolípidos están orientados hacia el exterior de la

partícula,

los triglicéridos y el colesterol los triglicéridos y el colesterol están en el interior. están en el interior.

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Pg. 209 Fig 19.10

Neurocirujano 36

músc. O adipocito

ac. Grasos circula sangre

hígado (TG) LPL

glicerol (higado)

Apo C II : proteína activadora de LPL

Apo C IIApo C II

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Pg 211 Fig 19.12

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Pg 211 Fig 19.12

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Pg 211 Fig 19.12

Neurocirujano 42

QUILOMICRONES Son sintetizados por la vía exógena de

transporte de lípidos. Son las lipoproteínas de mayor tamaño

y ricas en triglicéridos (80%). Se sintetizan en el intestino a partir de

las grasas de las dietas. No existe en el estado de ayuno. La apo B-48 es la principal proteína.

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VLDL Son sintetizadas por la vía endógena de

transporte de lípidos. Son de muy baja densidad, son

partículas de gran tamaño y ricas en triglicéridos.

Son producidas por el hígado. En estado de ayuno, las VLDL son las

principales transportadores de TG. La principal proteína es la apo B100.

Neurocirujano 45

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IDL Proteínas de densidad intermedia. El 50% o más de la VLDL pequeñas son

convertidas por lipólisis en IDL. El aclaramiento de IDL y VLDL pequeñas

es de una a varias horas, y las LDL, de 2 a 3 horas.

Neurocirujano 47

LDL Proteínas de baja densidad ricas en

colesterol. Se originan a partir de las VLDL e IDL. La relación de TG : Colesterol es

aproximadamente 1: 5. El 60% de LDL es depurado por tejidos

extrahepáticos. El colesterol puede ser sintetizado por

todos los tejidos, pero las LDL son la fuente principal.

Neurocirujano 48

La función de las LDL es dejar el colesterol en los tejidos extrahepáticos (pared arterial); las cifras elevadas de LDL o de Apo B-100, constituyen el mejor factor de predicción de riesgo de ateroesclerosis.

Neurocirujano 49

A-IA-I

A-I , A-I I = apolipoproteína A-I , A-I I ; CE = colesteril ester; TG = triglicéridos

Estructura de la partícula HDLEstructura de la partícula HDL

Neurocirujano 50

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HDL Son lipoproteínas de alta densidad;

remueven el colesterol de los tejidos y lo lleva al hígado (transporte inverso de colesterol).

Su principal apoproteína es la Apo I. Niveles elevados de HDL o de Apo I,

constituyen un importante factor de protección frente a la aterogénesis.

HDLHDLPROTECTORTRANSPORTE EN REVERSAINHIBE MODIFICACION OXIDATIVA LDLINHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIAESTIMULA PRODUCCION PROSTACICLINA

Neurocirujano 54

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LIPOPROTEINA a Es un complejo que contiene una

partícula de LDL, unido mediante un puente disulfuro a la Apo (a).

No posee ninguna función conocida. Niveles de Lp (a) mayores de 40mg/dl, Niveles de Lp (a) mayores de 40mg/dl,

constituyen un factor de riesgo de constituyen un factor de riesgo de ateropatía coronaria en raza blancaateropatía coronaria en raza blanca.

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Neurocirujano 60

LDLLDLLDL I

LDL II

LDL III

PATRON A poco denso

PATRON B PARTICULAS DENSAS

B ASOCIADO A ENFERMEDAD CORONARIA

LDL OXIDADO CONTRIBUYE A LA ATEROGENESIS

LDL MODIFICADO INTERACTUA CON TROMBOPLASTINA , INHIBIDOR I DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO

INHIBE EL FACTOR RELAJANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO Y ENDOTELINAS

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MONOCITOS

MACRÓFAGOS RECEPTORES, SCANVENGER

FACTORES DE CRECIMIENTO

FACTOR ESTIMULANTE DE MACRÓFAGOS (LIBERADO POR CÉLULAS DEL RES ENDOTELIAL Y CÉLULAS MUSCULARES LISAS

CAPTAN MOLÉCULAS DE

LIPOPROTEÍNA OXIDADA (LDL OXIDADO)

Neurocirujano 66

Pag 212 Fig 19.13

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Pg 216 fig 19.17

Neurocirujano 68

Pg. 213 fig 19.14

HMG CoA reductase

Neurocirujano 69

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CICLO ENTEROHEPATICO DE LOS ACIDOS BILIARES

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HIDROXI-METIL-GLUTARATOHIDROXI-METIL-GLUTARATO

3 Hidroxi-3- Metil Glutarato: 3 Hidroxi-3- Metil Glutarato:

HMGHMG

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DISLIPIDEMIA DISLIPIDEMIA SECUNDARIASECUNDARIA

CausasCausas ColesterolColesterol TGTG HDLHDL

D.M. Tipo IID.M. Tipo II

D.M. Tipo ID.M. Tipo I

HipotiroidismoHipotiroidismo

ObesidadObesidad

Abuso de AlcoholAbuso de Alcohol

IRCIRC

S. NefróticoS. Nefrótico

ColestasisColestasis

Enf. Hepatocelular AgudaEnf. Hepatocelular Aguda

GotaGota

Anorexia NervosaAnorexia Nervosa

BulimiaBulimia

EmbarazoEmbarazo

Neurocirujano 78

Clasificación patogénica de las Clasificación patogénica de las dislipidemiasdislipidemias

Primarias o genéticas:Primarias o genéticas: Hipercolesterolemia

familiar Hipercolesterolemia

poligénica Hiperlipidemia familiar

combinada Hipertrigliceridemia

familiar Hiperquilomicronemia

familiar Déficit de HDL

Secundarias: Diabetes, obesidad

hipotiroidismo, nefropatías, colestasis, disglobulinemias.

Dieta inadecuada Alcoholismo Tabaco Enfermedades: Fármacos: tiazidas, -

bloqueadores, estrógenos, andrógenos, corticoides

Neurocirujano 79

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ANTILIPIDICOS ACIDO NICOTINICO: NIACINA CLOFIBRATO Y GENFIBROZILO COLESTERAMINA Y COLESTIPOL LOVASTATINA Y MEVASTATINALOVASTATINA Y MEVASTATINA PRAVASTATINA Y SIMVASTATINAPRAVASTATINA Y SIMVASTATINA ATORVASTATINAATORVASTATINA FLUVASTATINA Y CERVASTATINAFLUVASTATINA Y CERVASTATINA

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NIACINA:

Mx Ax :DISMINUYE LA PRODUCCION DE VLDL.

Inhibe la destrucción de HDL esto permite un aumento de los niveles de HDL.

Niacin incrementa la excreción de esteroles las heces

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E.E. Ácido nicotínicoÁcido nicotínico Indicaciones:Indicaciones:

Situaciones de hipercolesterolemia, como de hipertrigliceridemia.

La hipertrigliceridemia se reduce con dosis bajas. Concentración de LDL reduce progresivamente

según la dosis.

Dosis:Dosis: Iniciar con 250 – 500 mg/2v/día incrementándose

a intervalos mensuales hasta 3.000 mg.

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INDICACIONES Para reducir VLDL Para reducir LDL Para incrementar HDL TODO TIPO HIPERLIPIDEMIAS. EXCEPTO TIPO

I ESPECIALMENTE TIPO II-B PREVENCIONDE LA PELAGRA INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFERICA:

CAUSA VASODILATACION

Neurocirujano 88

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FARMACOLOGIA:

Adm. Oral Se convierte en nicotinamida Se incorpora al cofactor NAD. Excreción orina.

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EFECTOS ADVERSOS:

Rubor con sensación de calor y prurito. Vomiting Nausea Dyspepsia Flatulence

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EFECTOS ADVERSOS YTOXIXIDAD NIACINA

Náuseas y vomitos , diarreas, dispepsia

Efectos cutaneos: rubor prurito, hiperpigmentacion, incrementa el nivel de enzimas del higado

Hiperuricemia y hiperglicemia Potencia la accionde anticoagulantes.

Neurocirujano 93

FIBRATOSFIBRATOS Presentan un poderoso efecto

hipotrigliceridemiante, aunque el efecto hipocolesterolemiante es escaso.

Indicado en hipertrigliceridemias sobre todo si cifras de TG son muy elevadas (1.000mg/dl).

Neurocirujano 94

FIBRATOSFIBRATOS Dosis:Dosis:

GEMFIBROCILO: 600MG/2V/DÍA.GEMFIBROCILO: 600MG/2V/DÍA. CLOFIBRATO: 1.000MG/2V/DÍA.CLOFIBRATO: 1.000MG/2V/DÍA. BEZAFIBRATO RETARD: BEZAFIBRATO RETARD:

400MG/DÍA.400MG/DÍA.

Neurocirujano 95

CLOFIBRATOMA

aumenta actividad de

LIPOPROTEINLIPASA:LIPOPROTEINLIPASA: VLDL, TG

Inhibe síntesis de COL en hígado: COL

plasmático,excreción de COL por bilis.

USOS: - Hipertrigliceridemias - Tipo III

Neurocirujano 96

FARMACOLOGIA CLOFIBRATO Completamente absorbido por V.O. Se convierte en ác. Clofíbrico (activo) Excretado en orina.

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CLOFIBRATO DERIVADO DEL ACIDO FIBRICO INCREMENTA LA ACTIVIDAD DELA

LIPO PROTEIN LIPASA

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EFECTOS ADVERSOS Y EFECTOS ADVERSOS Y TOXIXIDAD: CLOFIBRATOTOXIXIDAD: CLOFIBRATO

o diarrhea, nausea, vomiting Alopecia RAHS Disminuye niveles de testosterona,

impotencia Cálculos biliares: colecistitis,Hepatotoxico Arritmias, angina,cardiomegalia enf

trombotica Potencia accion de anticoagulantes

cumarínicos.

Neurocirujano 103

EFECTOS ADVERSOS Y TOXIXIDAD DEL CLOBIBRATO

NAUSEA, DIARREA OLOPESIA RASH, IMPOTENCIA, MIALGIAS, ELEVACION DE TGO, CPK.

COLELITIASIS, COLECISTITIS ARRITMIAS, ANGINA CARDIOMEGALIA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA.

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CONTRAINDICACIONES DEL CLOFIBRATO

EMBARAZO INSUFICIENCIA RENAL Y HEPATICA.

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CLOFIBRATO DESPLAZA DE LAS PROTERINAS DEL PLASMA A

FENITOINA TOLBUTAMINA WARFARINA

DEBE CONTROLARSE EL TdP LOS QUE SE USA: CLOF + WARFA

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GEMFIBROZILES DERIVADO DEL ACIDO FIBRICO

ES SEMEJANTE AL CLOFIBRATO

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INDICACIONES:

IGUAL QUE EL CLOFIBRATO.

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GENFIBROZILO DERIVADO DEL ACIDO FIBRICO ES ANALOGO AL CLOFIBRATO INDICACIONES IGUAL QUE

CLOFIBRATO

Neurocirujano 109

RESINAS QUE SE UNEN A ÁCIDOS BILIARES

Colestiramina (Questran)Colestipol (Colestid)

Neurocirujano 110

Mechanism of Action Se unen a sales biliares en el intestino. No se absorven en intestino and cholesterol

es eliminado en las heces. Produccion adicional de sales biliares Aumento de receptores para LDL en higado.

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COLESTERAMINA Y COLESTIPOL

SE UNEN ALOS ACIDOS BILIARES EN EL INTESTINO E INCREMENTANDO SU EXCRESION EN LAS HECES

RESULTADO ES EL INCREMENTO DE LA CONVERSION DEL COLESTEROL EN ACIDOS BILIARES Y DISMINUCION DEL COLESTEROL PLASMATICO.

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INDICACIONES TIPO II-A TIPO II-B SE ASOCIA FRECUENTEMENTE A

NIACINA.

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EFECTOS COLATERALES Y TOXIXIDAD: COLESTIRAMINA

NAUSEA, VOMITO,CONSTIPACION, ESTEATORREA, DISMINUCION DE VIT LIPOSOLUBLES

INCREMENTA SIN DE VLDL EBERIA SER USADO CON NIACINA CONTRAINDICADO EN

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Neurocirujano 116

HMG-CoA Reductase HMG-CoA Reductase InhibitorsInhibitors ROSUVASTATINA (CRESTOR) ATORVASTATINA (LIPITOR) SIMVASTATIN (ZOCOR) FLUVASTATINA (LESCOL) PRAVASTATIN (PRAVACHOL) LOVASTATIN (MEVACOR) CERVASTATINA MEVASTATIN (COMPACTIN)

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Mecanismo de AccionBloquea la síntesis de colesterol en el liver

por inhibición de la enzima HMG-CoA Reductase.

Disminución de LDL en plasma debido al aumento de receptores de LDL en hígado

Aumento de niveles plasmáticos de HDL

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HIDROXI-METIL-GLUTARATOHIDROXI-METIL-GLUTARATO

3 Hidroxi-3- Metil Glutarato: 3 Hidroxi-3- Metil Glutarato: HMGHMG

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Síntesis de colesterol a nivel hepático

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Mecanismo de acción de las estatinas

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Absorption and Metabolism

Since lovastatin is better absorbed when taken with food, it should be taken with meals On the other hand, pravastatin is best taken on an empty stomach or at bedtime.

Food has less of an effect on the absorption of the other statins.

Neurocirujano 124

Because the rate of endogenous cholesterol synthesis is higher at night, all the statins are best given in the evening.

The statins are eliminated in part by the kidneys and serum concentrations may be higher in patients with renal disease.

Neurocirujano 125

The predominant route of excretion is through the bile, after hepatic transformation.

Patients with hepatic disease should be given lower doses or treated with another

type of drug.

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None of the statins should be given to pregnant women because they are teratogenic at high doses in animals.

Statin therapy does not affect adrenal or gonadal steroidogenesis.

Neurocirujano 127

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Neurocirujano 129

A.A. EstatinasEstatinas Aspectos farmacocinéticos y

farmacodinámicos Se deben administrar a dosis bajas y

progresivamente crecientes. La administración debe hacerse por la noche, ya

que entonces es mayor la síntesis endógena de colesterol.

La toma de alimentos ejerce su influencia. Tras su transformación en el hígado su excreción se

produce por vía biliar; también por vía renal.

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Neurocirujano 131

A.A. EstatinasEstatinas Efectos adversos Efectos adversos

relativamente relativamente frecuentesfrecuentes

Dolor abdominal. Náuseas. Diarrea. Flatulencias. Cefalea. Mialgias Eccema.

Efectos adversos Efectos adversos potencialmente gravespotencialmente graves

Elevación de transaminasasElevación de transaminasas Elevaciones superiores a 3v el

valor normal: suprimir Tto. Intentar tratamiento con dosis

mas bajas Intentar otra estatina

MiopatíaMiopatía Mialgias: continuar con Tto. Elevación de CK. Miositis. Rabdomiolisis

Neurocirujano 132

A.A. EstatinasEstatinas

Aplicaciones:Aplicaciones: Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia Prevención de episodios derivados de

ateroesclerosis.

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Medical Uses

Hipercolesterolemia (>250 mg/dl)

Patients con elevado LDL, VLDL & TGs

Neurocirujano 136

INDICACIONES DE LOVASTAMINA Y MEVASTATINA

HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO II-A TIPO II-B

HIPERLIPOPROTEINEMIA SECUNDARIA(SINDROME NEFROTICO Y DIABETES)

Neurocirujano 137

Efectos Adversos Flatulencia, Diarrea Dispepsia (Indigestion) Cefaleas Elevacion de niveles de enzimas

hepáticas - CPK, LDH, and AST - due to hepatotoxicity

Neurocirujano 138

Efectos Adversos Nausea, Vomiting Indigestion Flatulence Constipation Binds to other medications Disminuye absorcion de vit.A,D,K,E

a altas dosis.

Neurocirujano 139

A.A. Nuevas EstatinasNuevas Estatinas RosuvastatinaRosuvastatina

Mayor potencial. Dosis: 10 a 40 mg al día Sus indicaciones son la de las otras estatinas, pero su mayor

potencia permite que muchos casos con colesterolemias más elevadas puedan tratar en monoterapia.

Eficacia: ↓ 52-63% de las concentraciones de LDL. ↑ 12-13% de las concentraciones de HDL

Efecto favorable sobre trigliceridemia. Buena tolerabilidad.

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Neurocirujano 144

Manejo estatinas All the statins lower serum triglyceride

concentrations,with atorvastatin and simvastatin having the greatest effect.

In general, the higher the base-line serum triglyceride concentration, the greater the decrease induced by statin therapy.

Statins are a useful adjunct in the treatment of moderate hypertriglyceridemia in patients with familial combined hyperlipidemia, but they are often insufficient.

Statins are ineffective in the treatment of patients with chylomicronemia.

Neurocirujano 145

Other benefits of some statins include decreased: fibrinogen levels and

viscosity increased immune tolerance after

transplantation diminished uptake of aggregated LDL by

vascular smooth-muscle cells,increased free cholesterol and decreased cholesterol ester concentrations within macrophages

suppression of the release of tissue factor,and activation of endothelial nitric oxide synthase

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HIPERLIPIDEMIAS

PRIMARIA

Genético

Genético y ambiental

SECUNDARIA

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Tipo I Hiperquilomicronemia

LPL o Apo C II CM TG Muy raro Generalmente infancia Dieta, no tratamiento farmacológico.

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Tipo II-A Hiperbetalipoproteinemia receptores para LDL

LDL, VLDL N COL COL, TG N

hipercolesterolemia Arterioesclerosis acelerada, enf. Cardiaca isquémica. Heterocigoto: COLESTIRAMINA, COLESTIPOL,

LOVASTATIN, MEVASTATIN Homocigoto: NIACIN

Neurocirujano 156

Neurocirujano 157

Tipo II-B Hiperlipidemia mixta

LDL, VLDL COL, COL, TG TG Común Tto similar al anterior. En heterocigoto también

NIACINA

Neurocirujano 158

Tipo III Disbetalipoproteinemia

Defecto en el proceso de conversion de VLDL en LDL, apoproteina mutada.apoproteina mutada.

IDL COL, COL, TG TG Enf. Coronaria, xantoma y enf. Vascular periférica

en pacientes jóvenes. peso, alcohol, colesterol

NIACIN, CLOFIBRATO, LOVASTATIN

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Tipo IV Hipertrigliceridemia

Sobreproducción de VLDL o disminución de su remoción.

VLDL, LDL N o TG, COL TG, COL o N o N Relativamente común, acelera enf. Isquémica

cardiaca, tolerancia a glucosa y pancreatitis. peso, CHO, grasas, alcohol Si es necesario NIACIN, GEMFIBROZIL o NIACIN, GEMFIBROZIL o

LOVASTATINLOVASTATIN

Neurocirujano 160

Tipo V Hipertrigliceridemia mixta

Producción de VLDL y CM o su clearance.

VLDL, CM TG, TG, COL COL Incidencia de enf. Cardiovascular peso; CHO, grasas, alcohol; proteínas Si es necesario NIACIN, CLOFIBRATO,

GEMFIBROZIL o LOVASTATIN

5ª ANTILIPIDOS

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