Post on 14-Apr-2017
Cátedra de FisiopatologíaMódulo: Neurología
María Cecilia Bogado Colmán Claudia Raquel Bogarín Torres
Mujer de 38 años
Antecedente: fiebre reumática en la adolescencia
Seguimiento médico regular hasta los 34 años• Valvulopatía mitral de tipo estenosis leve• Plan de probable tratamiento quirúrgico
No es conocida diabética ni dislipidémica Tampoco es fumadora
IMC: 23 , cintura abdominal normal
12 horas antes del ingreso hospitalario…
Presenta debilidad de hemicuerpo derecho que le dificulta la marcha más disartria
Se recupera espontáneamente minutos después
Desvanecimiento
Episodio de cefalea de inicio brusco
Luego es trasladada al centro de salud local…
SIGNOS VITALES
• PA: 130/80• FC: 80X’ IRREGULAR• FR: 20X’
• Glasgow: 13/15• Hemiparesia de
hemicuerpo derecho
TAC CRÁNEO
• Imagen de hipodensidad
en parénquima
cerebral izquierdo
ECOCARDIO-GRAFÍA
• Estenosis mitral con dilatación marcada de
aurícula izquierda
FRECUENCIA CARDÍACA
• irregular
GLASGOW
• 13/15
HEMIPARESIA
• Hemicuerpo derecho
TAC CRÁNEO
• Hipodensidad en parénquima cerebral izquierdo
ECOCARDIOGRAFÍA• Estenosis mitral• Dilatación aurícula
izquierda
Accidente Cerebro Vascular
Daño súbito del tejido cerebral inducido por disminución o suspensión del aporte de sustrato energético al cerebro debido a
patologías vasculares
ACV
Isquémico Hemorrágico80% 20%
• Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes.
• Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
ACV ISQUÉMICO
ACV HEMORRÁGICO
Normal ACV Hemorrágico
ACV Isquémico
Hiperdensidad Hipodensidad
TAC CráneoPermite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica
ACVIsquémico
Transitorio
Permanente
ArterioescleróticoGran vaso
Pequeño vasoCardio-embólico
Secundario a otras causas
Etiología inciertaHemorrágicoIntracerebral
Subaracnoideo
ACV isquémico
La severidad de la disminución del flujo sanguíneo
cerebral
La duración de la isquemia
Cantidad y calidad de la circulación
colateral existente
La gravedad y la magnitud de las consecuencias dependen de:
Flujo sanguíneo cerebral Consecuencia
Ausencia completa Muerte del tejido cerebral en 4-10 min.
<16-18 ml/100gr Infarto en 60 min.
<20 ml/100gr Isquemia sin infarto.
ACV
Isquémico
Transitorio
Permanente
Hemorrágico
Déficit vascular de duración < 24hsSin evidencia de infarto
Síntomas de duración >24hsCon evidencia de infarto
Accidente Isquémico Transitorio
ACVIsquémico
Transitorio
Permanente
ArterioescleróticoGran vaso
Pequeño vasoCardio-embólico
Secundario a otras causas
Etiología inciertaHemorrágicoIntracerebral
Subaracnoideo
Éstos se desprenden y ocluyen ramas distales de la circulación cerebral
Formación de trombos en la placa estenosante
Presencia de estenosis que se localizan en sitios de ramificación arterial
ACV isquémico arterioesclerótico de grandes vasos
Causas más frecuentes: HTA y diabetes mellitus
Se producen áreas necróticas de menos de 15nm llamadas infartos lacunares
Debido a la formación de una placa de microateroma asentada en el origen o tercio proximal de arteria perforante
ACV isquémico arterioesclerótico de pequeños vasos
Disección arterial
Displasia fibromuscular
Dolicoectasia Síndrome antifosfolipídico
ACV isquémico secundario a otras causas
Adultos jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular
Ejemplo: coexistencia de una fibrilación auricular y estenosis arterial superior al 50%
La falta de certeza diagnóstica se debe a la detección de más de una etiología en el mismo
paciente
ACV isquémico de etiología incierta
ACV isquémico cardio-embólico
Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial
Formación material trombótico en la pared auricular/ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda
del corazón
Los émbolos que provienen del corazón causan en promedio, 20% de los ACV de tipo isquémico
Fibrilación auricular no reumática
Infarto de miocardio
Prótesis valvulares
Cardiopatía reumática
Miocardiopatía isquémica
Causas principales de enfermedad cardio-embólica
Principalmente cuando se acompaña de:• Estenosis mitral• Fibrilación auricular
ACVIsquémico
Transitorio
Permanente
Arterioesclerótico
Gran vaso
Pequeño vaso
Cardio-embólico
Secundario a otras causas
Etiología inciertaHemorrágico
Intracerebral
Subaracnoideo
ACV isquémica
Cardio-embólica
Fibrilación auricular
Diagnósticos
El diagnostico cardiologico de la paciente tiene relacion con la patologia ya que los émbolos provenientes del
corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isquémico cuando
la oclusión arterial se prolonga.
Fiebre Reumática
Valvulopatía mitral de
tipo estenosis
leve
Dilatación marcada de la aurícula izquierda
• Estenosis mitral
flujo de sangre hacia el cuerpo.
Presión y Tamaño de la aurícula izquierda.
En los adultos, ocurre con mayor frecuencia en personas que han sufrido fiebre reumática.
Los problemas en las válvulas se desarrollan de 5 a 10 años o más después del episodio de fiebre reumática. Los síntomas pueden no aparecer incluso por más tiempo.
Los trastornos que causan el agrandamiento de la aurícula izquierda a menudo desencadenan la fibrilación
auricular. En donde la circulación de la sangre se muestra turbulenta, eso contribuye a la
trombosis porque genera una lesión endotelial y éstasis locales.
• Los trombos se desprenden y se convierten en embolos que viajan por la circulacion arterial.
• Se alojan en la arteria cerebral media, arteria cerebral posterior o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la arteria cerebral anterior.
• Una de las causas principales de enfermedad cardioembólica es la cardiopatía reumática que suele causar accidentes de tipo isquémico cuando se acompaña de una estenosis mitral apretada o de fibrilación auricular.
TAC de cráneoHipodensidad
del parénquima
izquierdo
¿Debilidad de hemicuerpo derecho?
Las vías motoras son haces descendentes que se extienden
desde el sistema nervioso central hasta los músculos, transmitiendo un
impulso nervioso que permite el movimiento de los mismos.
La cápsula interna está compuesta por un conjunto de fibras nerviosas tanto aferentes, procedentes de la corteza cerebral, como eferentes.
Las lesiones de vasos sanguíneos cerebrales que producen infarto o trombosis cerebral en el segmento posterior de la cápsula interna provocan hemiplejia contralateral (del lado contrario del cuerpo), por interrumpir las fibras corticoespinales que transmiten la información procedente del cerebro que se dirige a la médula espinal y los músculos que realizan las funciones motoras.
• Cuando las vias motoras se dañan, la lesion se manifiesta del lado opuesto del cuerpo.
• La vía piramidal es la vía motora encargada de los movimientos voluntarios.
• Se origina a partir de axones de neuronas (motoneurona superior) en la corteza cerebral (áreas motoras), que convergen en la corona radiada y descienden posteriormente, decusándose un 90% en la región inferior del bulbo raquídeo formando el haz córticoespinal lateral, que desciende por la médula espinal hasta llegar a hacer sinapsis con el soma neuronal de la segunda motoneurona en el asta anterior de la médula espinal.
Mecanismos de lesión de la isquemia
Acidosis intra y extracelular
Fallo de mecanismos mitocondriales Fallo del funcionamiento de enzimas citoplasmáticas
Producción de ácido láctico
Estimulación de la glucólisis anaerobia
Disminución de la síntesis de ATP
Falta de O2 y Glucosa
Aumento del Ca2+ intracitoplasmáticoAlteración del citoesqueleto Fosforilación proteica Activación de lipasas Desnaturalización
proteica
Liberación de neurotransmisores exitatorios ( Glu, Asp, Gli)
Apertura de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje
Edema Celular, Intensa y prolongada despolarización de la membrana neuronal
Entrada masiva de Na+, Cl- y H2O, Aumento de K+ extracelular
Fracaso de la bomba Na+/K+ dependiente de ATP
Después de un daño grave (como es la isquemia), tiene lugar una intensa activación del glutamato de los receptores del NMDA, un aumento de las concentraciones intracelulares de Ca2+, la activación de la óxido nítrico sintasa (NOS, nitric oxide synthase) y un aumento del Ca2+ mitocondrial y de la producción de superóxido seguida de la formación de ONOO–.Esta secuencia acaba dañando macromoléculas celulares como el DNA y origina la activación de la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP). Tanto el amontonamiento del Ca2+ mitocondrial como el daño oxidativo definen la activación del poro de paso de la permeabilidad (PTP, permeability transition pore) que se relaciona con la muerte celular por excitotoxicidad.
Alteración de la BHE, edema, leucoquimiotaxis
Producción de OH- (Catalizados por Fe) a partir de peróxido y superóxido
Paso de Xantindeshidrogenasa a Xantin oxidasa
Desnaturalización Proteica
Muerte Celular
Lesión irreversible de membranas y mitocondrias
Los procesos que se producen durante la isquemia y los eventos que se desarrollan con el restablecimiento de la circulación cerebral se asocian y contribuyen a la injuria
celular que culmina en lesión neurológica
¡¡MUCHAS GRACIAS!!