Choque distributivo

Dra. Marilyn Méndez CanulR-1 de Urgencias Médico-QuirúrgicasH.G.R. #12 Benito Juárez G. IMSS

Generalidades

Pérdida del tono vascular. La más común es el choque séptico, el

anafiláctico y el neurogénico son los menos comunes.

Predomina la vasodilatación periférica, por lo tanto las resistencias vasculares sistémicas están y el gasto cardiaco .

Hipotensión, PVC y el enclavamiento pulmonar son bajas

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99http://www.discapnet.es/Castellano/comunidad/websocial/Recursos/Glosario/S/Paginas/Shock

%20distributivo.aspx

Choque Anafiláctico

Anafilaxia: Complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE.

Inducida por alimentos, medicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática.

Es más frecuente en mujeres. El extremo es el Choque

anafiláctico , donde hay paso de líquido intravascular a extravascular e hipovolemia.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale.

Mex. 2007; 54(2): 34-40

Fisiopatología

Reexposición al antígeno (alergeno), donde se ha producido con anterioridad anticuerpos especÍficos de IgE.

Los anticuerpos , se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FεRI) de los mastocitos y basófilos.

Degranulación celular y síntesis de mediadores químicos.

Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40

Manifestaciones clínicas

Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40

Manifestaciones clínicas

Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40

Tratamiento

Asegurar vía respiratoria permeable y administrar O2 complementario.

Administrar epinefrina:0.3-0.5 mg/5 a 10 min por 3-4 IM1-5 ml en 5 min por 2 intravenosas.1 mg/250 ml de solución glucosada

al 5%, infundir de 1-4 µg/min. Reanimar con cristaloides si persiste la

hipotensión Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 106

Tratamiento

Difenhidramina (urticaria) 10-50 mg IM o IV.

Ranitidina 50 mg IV, para bloquear los receptores H1 y H2.

Metilprednisolona (broncoespasmo, inflamación), 125 mg cada 6 hrs IV.

Salbutamol (broncoespasmo) 0.5 ml + Solución fisiológica al 0.9% cada 15 min, hasta completar 3 dosis o 2 inhalaciones Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 106

Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40

Choque neurogénico

Ocasionado por lesión raquimedular (fracturas de los cuerpos vertebrales cervicales o torácica alta) o por hematoma subdural.

Hipotensión se debe a la pérdida del tono simpático, reproduciendo la hipovolemia y la denervación simpática.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 105

Choque neurogénico

La lesión aguda de la médula espinal produce activación de múltiples mecanismos de lesión secundarios:

a) Compromiso vascular de la médula espinal, espasmo vascular y trombosis.

b) Pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración del metabolismo energético

c) Acumulación de neurotransmisor y liberación de radicales libres.

Manual de Cirugía de Schartz. Octava edición. Pag 72.

Manifestaciones clínicas

Bradicardia, hipotensión, arritmias cardíacas, descenso del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular periférica.

La gravedad se relaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular.

Hipotensión relacionada con bradicardia, extremidades tibias, deficiencias motoras y sensoriales.

Evidencia radiográfica de fractura en la columna cervical.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 105Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

Tratamiento

Asegurar la vía respiratoria. Reanimación con líquidos y la

restauración del volumen mejora la perfusión.

Vasoconstrictores sólo debe considerarse cuando se descarta la hipovolemia como causa de hipotensión.

Si la TA no responde a la reanimación con volumen puede usarse dopamina.

Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

Tratamiento

Fenilefrina como primera opción o en pacientes que no responden a la dopamina.

Vasoconstricción con mínimo efecto cronotrópico o inotrópico.

Dosis: 20 y 200 mcg/min. Efectos secundarios: necrosis por

extravasación y alteraciones en la microcirculación

http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S165267762007000200017&script=sci_arttext

Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.

Choque neurogénico

Choque medular: Es la flacidez y pérdida de los reflejos que se presentan después de una lesión medular.

Insuficiencia suprarrenal

Incapacidad de la glándula suprarrenal para producir una adecuada respuesta de cortisol a demandas fisiológicas.

Funciones del cortisol: Supresión de la respuesta inflamatoria e inmunológica, gluconeogénesis y proteólisis, y mantenimiento del tono vascular y la respuesta a catecolaminas.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 305

Clasificación

PRIMARIA SECUNDARIA

Enfermedad de Addison

GlucocorticoidesMineralocorticoidesAndrogenos

Significativa 90% destrucciónFrecuente en mujeresDiagnóstico 3ero-5to decenios de la vida.

Disminución de la estimulaciónde la glándula por la ACTH y por Inhibición selectiva de glucocorti-coides

Causas

Primaria Secundaria

Crónica Suprarrenalitis autoinmunitaria

Neoplasia hipofisiaria

Tuberculosis Radioterapia

SIDA Cirugía hipofisaria

Metástasis Sarcoidosis

Amiloidosis Uso crónico de esteroides

Aguda Hemorragia suprarrenal:SepsisUso de warfarinaTrombosisTraumatismo

Necrosis hipofisiaria posparto (Síndrome de Sheehan)

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306

Crisis suprarrenal

Es la presentación aguda de la insuficiencia suprarrenal y se debe a la deficiencia de mineralocorticoides.

Hipotensión o choque secundario a agotamiento de sodio y volumen, y falta de respuesta a vasopresores.

Causa: suspensión abrupta de la administración de corticoides o un factor de estrés agregado en pacientes con supresión del E-H-H, por consumo de esteroides.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306

Manifestaciones clínicas

Fatiga crónica, letargo y debilidad. Anorexia y pérdida de peso. Hipotensión postural. Hipoglucemia, eosinofilia,

hiponatremia e hiperpotasemia Fiebre Náusea y vómito. Dolor abdominal difuso.

Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306

Tratamiento

Monitorización de constantes vitales Reposición hidroelectrolitica: Solución

salina al 0.9% de 1-3 litros o Solución salina al 0.9% + solución glucosada al 5%, en las primeras 12-24 h.

Glucocorticoides: Dexametasona 4 mg IV en bolo (sin diagnstico previo de ISR). Dexametasona 4 mg IV en bolo, hidrocortisona 100 mg IV en bolo y luego 50 mg IV cada 6-8 h por 5-10 días (diagnóstico de ISR)

Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.

Tratamiento

Fiebre o estrés menor: doblar dosis de mantenimiento de glucocorticoides.

Enfermedad grave: hidrocortisona 100 mg IV cada 8 hrs.

Exploraciones como arteriografía, colonoscopia, etc: 100 mg IV de hidrocortisona antes del procedimiento.

Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.

Tratamiento después de la estabilización Continuar con Solución salina 0.9%

para 24-48 h. Buscar y tratar el precipitante

infeccioso. Determinar el tipo de insuficiencia

suprarrenal y si la causa no es conocida.

Iniciar el reemplazo de mineralocorticoides con fludrocortisona a 0.1 mg vía oral cada 24 h. al terminar la infusión salina.

Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.