Cromoblastomicosis (cromomicosis)

González Ontiveros Diana SofíaMoreno González Diana Guadalupe

Martínez Limas Juan JoséRobles Burgos Miriam GuadalupeSánchez Raya Gabriela Monserrat

Dermatitis verrugosa, enfermedad de Fonseca, enfermedad de Lane y Pedroso

• Menos profunda de micosis profunda• Primer paciente brasileño, estudiado por Pedroso en

1911 y Lane en Estados Unidos• México, primer caso en 1940 por Martínez Báez

• Huastecas• Sinaloa• Jalisco• Guerrero• Oaxaca • Veracruz• Chiapas• Puebla

Epidemiología• Costa Rica (1 caso por

cada 24 000 habitantes) • Cuba• Puerto Rico• República Dominicana• Madagascar (1 caso por

cada 480 habitantes) • República del Congo• Brasil Nueva York y

Finlandia

• Japón afecta ambos sexos por igual• Sudáfrica predomina en mujeres• Brasil proporción hombres y mujeres es

4:1

• Hasta 1972 se informaron 1800 casos en el mundo• En México ocupa 3er lugar entre las micosis profundas

(6%)• Zona más importante: Huasteca, por incluir valles,

ríos, temperaturas de 20-25*C y precipitaciones pluviales de 800-1600 mm

• Medio rural• Climas tropicales y subtropicales (80%)• Hombres (70-91%) • Tercera y cuarta década de vida • No se ha observado en niños• Campesinos• Enfermedad ocupacional

Complicación con

carcinoma epidermoide en 20 casos

Etiología• Hongos melanizados, dematiáceos o feoides• Producen micelio oscuro• México: Fonsecaea pedrosoi• Hongos difásicos: fase parasitaria producen células

fumagoides o muriformes• "Esclerotes de Medlar"

Mespilus germanica

Otros agentes etiológicos• Phialophora verrucosa• Cladophialophora carrionii y bantiana• Fonsecaea compacta, monophora, nubica• Rhinocladiella aquaspersa• Wangiella dermatitidis• Exophiala spinifera

• Corpúsculos esféricos• 10-30 micrómetros• Café amarillento• Membrana gruesa • Una o varias divisiones• Fase saprofítica: caracteres varían según especie,

identificados por órganos de reproducción• Termosensibles de 40-42 *C

• Predispone la desnutrición y protege el estado hormonal• Susceptibilidad genética (HLA-A29)• Inmunosupresión parcial ante antígenos fúngicos

Mediante PCR-RELP se hicieron grupos genéricamente heterogéneos

• F. Pedrosoi y F. compacta• C. Carrionii, C. batiana, P. Verrucosa y

Rhinocladiella spp.• P. Verrucosa muestra mtDNA

• Se han hecho modelos divididos en 10 tipos de mtDNA y 3 grupos• Cepas de Japón y EU en grupos A y B• China grupo B• Sudamérica grupos B y C

Fisiopatología• A través de la piel por inoculación traumática• Solución de continuidad• Penetran originando lesión inicial• Lentamente se va extendiendo por contigüidad y vía

linfática• Fase parasitaria: forma de células fumagoides, se

multiplican por división directa y a veces emiten filamentos

• No se entienden bien los mecanismos inmunitarios• Inmunidad célular afectada de acuerdo al cuadro

clínico• Lesiones verrugosas: elementos fúngicos participación

de Th2• Placas eritematoescamosas: escasos elementos,

respuesta Th1

Topografía y morfología• Extremidades inferiores• Lesiones verrugosas, nodulares

o atróficas• Evolución crónica y tratamiento

difícil

Cuadro clinico* nodulo pequeño- escamas y verrugosidades- no produce molestia

* Años de evolución-extensas placas de aspecto verrugoso o vegetante-asimétrica y unilateral

Diagnóstico

- escamas o zonas verrugosas

F. pedrosoi se caracteriza por dar todas las formas de

reproducción.Heste mismo granuloma puede estar presente en lesiones de tuberculosis, leishmaniasis, lepra tuberculoide y

coccidioidomicosis.

Diagnosticos diferenciales

• -psoriasis

• -tiña del cuerpo

• - Tuberculosis verrugosa

Tratamiento • Se carece de tratamiento efectivo

• Lesiones pequeñas: • extirpación quirúrgica con posterior aplicación de

injertos

• Lesiones mayores: • extensa cirugía• rayos X• Crioterapia• electrodesecación por partes

Tratamiento • Anfotericina B (liposomal o de dispersión coloidal)

• 0.25 a 1 mg/kg sin sobrepasar 50 mg/día. • Se inicia con:

1 mg en 250 ml de solución glucosada al 5% + 50 mg de heparina

4 a 6 h cada tercer díadosis total no debe exceder de 3 g

• Terbinafina • mejores resultados• dosis de 250 a 500 mg/día, 3-6meses• muy bien tolerada• alto costo.

• Imidazoles• Ketoconazol 400 mg/día V.O. • Itraconazol 300 a 400 mg/día• Fluconazol200 a 400 mg/día

• Pobres resultados

• Derivados triazólicos• Voriconazol 7 mg/ kg dos veces al

día• Posaconazol 400 mg/día o 200 mg

cuatro veces al día.

x 6 meses- 2 años

Coccidioidomicosis Enfermedad de Posadas y Wernicke, enfermedad de

California, Fiebre del valle de San Joaquín.

Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por el hongo dimorfo Coccidioides immitis en California o por C. posadasii fuera de esta zona

• Patógeno primario (inmunocompetentes)

• Oportunista (inmunodeficientes)

• Descrita por primera vez en Argentina, por Posadas en 1892

• Más tarde estudiada en Estados Unidos y relacionada con la llamada “fiebre del Valle de San Joaquín”, que viene a ser su fase inicial.

Epidemiología Características comunes: • tierras arcillo-arenosas• poca capacidad para

retener el agua de las escasas precipitaciones pluviales• climas extremosos• flora y fauna pobres

(arbustos y matorrales y algunos roedores)

•No hay transmisión de una persona a otra

•Se adquiere del ambiente o de manera accidental en el laboratorio.

• Afecta a personas de cualquier edad y sexo

• Se calculan de 45 000 a 100 000 casos por año en el mundo, de los cuales 50% se diagnostican en Estados Unidos.

En México:

• predominio de C. posadasii

• C. immitis: en Tijuana y Baja California

• la mayor parte de los casos: <5 años o >45años

Etiología • Coccidioides immitis: agente causal en la zona de

California• hongo dimorfo imperfecto• Dos fases:

• Parasitaria (esférulas) • Saprofítica (filamentos artrosporados)

• C. posadasii (variante: C. immitis var. posadasii)

Etiopatogenia

Coccidioides immitis

Esferulas en la fase

parasitaria

Filamentos artrosporados en la fase saprofitica

C. posadasiiHifas aéreas tabicadas que al romperse dejan en libertad artrosporas

La enfermedad se transmite por medio de esporas.

• La vía de entrada es la respiratoria en la mayoria de los casos, rara vez es la cutánea.

• Al entrar las esporas al pulmón, se origina la primoinfeccion: coccidioidomicosis primaria pulmonar

• A partir de la cual se realizara la diseminacion por vías linfatica, pulmonar o hematogena a otros organos: coccidioidomicosis generalizada.

La piel como el punto de entrada de las esporas

• El complejo primario se forma en la piel: lesión inicial o chancro, linfangitis y adenitis.

• La forma cutánea primaria ocurre por inoculación en el laboratorio, al realizar una autopsia, en regiones endémicas puede seguir a un traumatismo.

• La enfermedad no es transmisible de una persona a otra.

La inhalación de unas cuantas esporas produce la infección; casi siempre hay curación espontanea e inmunidad especifica intensa (60 a 90%).

Defensa del hongo

• El hongo desarrolla una metaloproteinasa (MEP1) que digiere la glucoproteína en la superficie de las endosporas para evitar que sean reconocidas por el sistema inmunitario.

• Desde que ingresan al sistema respiratorio los artroconidios, hasta su transformación en una esférula transcurren 120 horas.

• 12 a 24 horas después se rompe y libera endosporas en los tejidos circundantes

Cuadro clínico• La forma primaria puede ser asintomática, pero en

general produce un cuadro respiratorio de tipo benigno que se confunde con un estado gripal:• Cefalea, escalofrios, fiebre, tos con expectoración

mucopurulenta, sanguinolenta o francas hemoptisis

• Toma el aspecto de una bronconeumonia:• Fiebre alta, ataque al estado general, dolor torácico

intenso, incluso con derrames pleurales o pleuritis secas que pueden dejar secuelas.

Examen clínico: sospechar• La duración es mas larga e insidiosa que lo

habitual en cuadros respiratorios

• Puede acompañarse de manifestaciones cutâneas de tipo inmunológico: • Eritema nudoso (nudosidades dolorosas, sobre

todo en las piernas)• Eritema polimorfo (manchas eritematosas,

papulas y ampollas en diferentes partes del cuerpo)

• La sintomatologia termina en 20 o 30 dias• No quedan huellas visibles ni radiograficas

importantes que permitan sospechar primoinfeccion coccidioidomicosica.

• En la mayor parte de las personas infectadas esa es la unica sintomatologia• Presencia de por vida de una

intradermorreaccion positiva a la coccidioidina.

En 2/1 000 se produce la diseminación

• A partir del foco pulmonar activo o por reinfeccion exogena• Piel, ganglios, huesos, pulmon, aparato digestivo, meninges y

otros organos.

• Cuando afecta la piel y los ganglios:• Se producen lesiones gomosas y abscesos frios: lesiones

cronicas, no dolorosas, que fistulizan, drenan exudado purulento cremoso y originan cicatrices deformantes, retractiles

• Aparecen con mas frecuencia en cuello, axilas e ingles.

• Secundarias a lesiones oseas u osteoarticulares: se presentan en codos, rodillas, maleolos, esternon.

• En huesos, zonas osteoliticas con destruccion de la medula osea y colecciones purulentas que al canalizar producen los conocidos abscesos oscifluentes

• En la piel pueden producirse placas verrugosas o vegetantes, ulcerosas, alrededor de la nariz y de la boca.• Estas lesiones se inician en forma de un

pequeño nodulo que pronto se cubre de escamas, verrugosidades o se ulcera

Lesiones radiológicas• Infiltrados pulmonares, cavernas, pleuritis, aumento

de la trama hiliar, zonas de condensación.

Diagnósticos diferencialesEnfermedades

pulmonares

Gripa

Pleuritis

Neumonía

Bronconeumonía

• Evolución larga e insidiosa (20-30

días)Se puede

acompañar de eritema

Lesiones eritematosas,

pápulas y ampollas

Polimorfo

Nudosidades dolorosas en MI

Nodoso

No deja huella radiológica

Diagnósticos diferencialesTuberculosis cutánea

Diagnósticos diferenciales• Placas verrugosas o vegetantes ulcerosas alrededor de

la nariz y boca

Tuberculosis luposa

• Leishmaniasis cutánea

Epiteliomas

Pronóstico• Baja mortalidad

• Las lesiones de primoinfección son siempre resolutivas?

Tratamiento• Anfotericina B• Dosis inicial 0.25-0.75 mg/kg/peso• Infusión de 500ml de solución glucosada con 1ml de la

solución de anfotericina B a goteo lento.• La primera semana se dan 3 infusiones, para el

mantenimiento la dosis puede aumentar si no hay efectos adversos de importancia.

Se puede dar a la mitad de la aplicación ac. Acetilsalicilico, antihistamínicos e incluso hidrocortisona.

• Se ha reportado la utilidad de benzimidazoles

• Ketokonazol 600mg/día durante 6-12 meses• Itraconazol 300mg/día durante 6-12 meses