Post on 15-Jan-2015
Dra. Laura BergalloSERVICIO DE
TERAPIA INTENSIVA
PACIENTE CON ECLAMPSIA, ANEMIA
HEMOLÍTICA Y LESIONES SNC
Dra. Laura BergalloSERVICIO DE
TERAPIA INTENSIVA
PRESENTACION DEL CASO
CASO CLINICO
Paciente mujer de 27 años sin antecedentes de jerarquía cursando 27º semana de gestación (primer gesta- embarazo controlado)
Comienza con cuadro de horas de evolución caracterizado por: Dolor abdominal difuso continuo con exacerbaciones cólicas Dos episodios de convulsiones tónico-clónicas
generalizadas y coma post ictal. Hipertensión arterial de 200/120 mmhg
Se realiza cesárea de urgencia
Ingresa a unidad de terapia intensiva
Examen físico al ingreso a UTI
Somnolienta, Glasgow 15/15. saturación 97% (FiO2 35%)
TA: 200/120mmhg. Tº: 36.0ºC. FC: 100 lat x min. FR 22 ciclos x min
Edemas de miembros inferiores. Abdomen blando doloroso a la palpación difusa,
cicatriz quirúrgica infraumbilical con drenaje en FSD con débito serohemático escaso
APACHE: 10 (12%) -SOFA: 6 - SAPS II: 25
ORINA: pH 6 Densidad: 1015 Proteinuria al azar
3,2 g/L Hematíes campo
cubierto Cilindros
granulosos +++
Fecha DIA 0
Hcto/Hb 28 / 9,3
GB 17000 (80/13)
x mm3
Plaquetas 63000 x mm3
Glicemia 110 mg/dl
Uremia 62 mg/dl
Creatinina 1,3 mg/dl
Ionograma 138/4,5 meq/l
TGO/TGP/FAL 1200/592/327
U/l
Bilirrubina T y D 2,39/0,82 mg/%
TP/Tasa PT 10/105 seg/%
Prot T y Alb gr/dl
Calcio 8 mg %
Ac Úrico 10,2 mg/dl
CPK/LDH 2514/1929 mUI/ml
Tratamiento
Sulfato de magnesio a dosis altas (2mg/Kg/día)
Corticoides (dexametasona 4mg cada 8hs)
Antihipertensivos: Alfa metil dopa Nifedipina
HEMATOLOGIA:
Extendido de sangre periférica: HCTO: 25 % Esquistocitos Plaq: 40.000 (macroplaquetas) Fibrinógeno: 280 mg/dl (N: 200/500 mg/dl)
Coombs: Negativo
A LAS 20 HS: HTO 23% Hb: 7 grs% por lo que se transfunden 2 UGR.
Evolución
EX FÍSICO: debilidad generalizada con hiporreflexia patelar bilateral
SV: TA: 170/90 mmHg - FC: 120 Lat/min. - Diuresis: 1200 ml/24 hs. - BT: +3300 –
PVC: 2cmH2O
Fecha DIA 0 DIA 3
Hcto/Hb 28 / 9,3 25,5/8,3
GB 17000 (80/13)
17260 (82/17)
Plaquetas 63000 54000
Glicemia 110 112
Uremia 62 52
Creatinina 1,3 1,2
Ionograma 138/4,5 142/4,8
TGO/TGP/FAL 1200/592/327
147/239/249
Bilirrubina T y D 2,39/0,82 0,7/0,15
TP/Tasa PT 10/105 13
Prot T y Alb 4,6/2,2
Calcio 8 7,5
Ac Úrico 10,2
CPK/LDH 2514/1929 1751/1852
Evolución - 2do día en UTI
Presenta paresia braquial izq (3/5) y plejia crural izq (0/5).
Visión borrosa TA: 170/90 mmHg - FC: 120 LxM Diuresis: 1200 ml - BT: +3300
Se realiza TAC de cráneo sin contraste
TAC DE CRANEO
TAC DE CRANEO
TAC DE CRANEO
TAC DE CRANEO
TAC DE CRANEO
TAC de Cráneo sin contraste
INFORMA: Áreas hipodensas córtico subcorticales a predominio de sustancia blanca en lóbulo frontal y parietal cerca de la convexidad y occipital bilaterales en relación a lesiones vasculares isquémicas
RMI SNC- T1
RMI SNC- T1
RMI SNC- T1
RMI- T1 CON GADOLINEO
RMI SNC- T2
RMI SNC- FLAIR
ANGIO-RMI
RMI de SNC con gadolinio
INFORMA: alteraciones multifocales córtico subcorticales, en área ganglio basal y en el tronco encefálico, que corresponden probablemente a procesos desmielinizantes y/o aumento de agua histica, secundario a probables componentes vasculares isquémicos.
Laboratorio Inmunológico
Estudios Complementarios
ECG: Ritmo Sinusal- FC: 80 x min.- Sin signos de isquemia ni trastornos en la conducción.
Ecocardiograma: Fey: 70%, AI: 31 mm, Resto dentro de parámetros normales
FO: sin alteraciones HIV-VHC-VHA-VHB-VDRL: negativos
Evolución
La paciente se deriva a sala general al 7º día del ingreso con mejoría de los parámetros de laboratorio y del foco motor (se transfundieron en total 5 UGR y 8 UPFC)
Se controla por consultorio externo de clínica y neurología
Pendiente realización de una nueva TAC
Fecha DIA 0 DIA 3 DIA 7
Hcto/Hb 28 / 9,3 25,5 / 8,3 32,7 / 10,7
GB 17000 (80/13)
17260 (82/17)
13000
Plaquetas 63000 54000 120000
Glicemia 110 112
Uremia 62 52 29
Creatinina 1,3 1,2 0,69
Ionograma 138 / 4,5 142 / 4,8 142 / 3,8
TGO/TGP/FAL 1200 / 592 / 327
147 / 239 / 249
62 / 88 / 260
Bilirrubina TyD 2,39 / 0,82 0,7 / 0,15 1 / 0,3
TP/Tasa PT 10 / 105 13
Prot T y Alb 4,6 / 2,2 5,29 / 2,9
Calcio 8 7,5
Ac Úrico 10,2
CPK/LDH 2514/1929 1751/1852 310/451
Dra. Laura BergalloSERVICIO DE
TERAPIA INTENSIVA
DISCUSION
Resumen
Eclampsia Anemia hemolítica microangipática
ACV Isquémico
CID
Causas:SepsisTraumatismosNeoplasiasObstétricas (Eclampsia)
CID
Laboratorio:
– Anemia Hemolítica Microangiopática– Plaquetopenia– Tiempos de Coagulación Prolongados– Productos de Degradación de Fibrinógeno
Elevados– Dímero - D elevado– Fibrinógeno Consumido
Manifestaciones
Sangrado (64%) Disfunción Renal(25%) Disfunción Hepática (19%) Disfunción Respiratoria (16 %) Shock (14%) Tromboembolismo (7%) Compromiso SNC (2%)
Clinical and laboratory aspects of disseminated intravascular coagulation (DIC): a study of 118 cases. Thromb Haemost 1978 Feb 28;39(1):122-34
Síndrome Antifosfolipido
Debe ser sospechado en todo evento trombótico primario
Síndrome con manifestaciones clínicas que afectan a casi todos los órganos y tejidos
Puede ser primario como entidad aislada o asociado a patología inmune
SAFCriterios Diagnósticos
SAF- Manifestaciones Clínicas
SAF- Recomendaciones
Se recomienda screening en:
Perdida fetal inexplicada antes de la 10º semana de gestación
Severo retraso del crecimiento fetal intrauterino
Preeclampsia severa antes de la 34º semana de gestación
PTT
PTT
Descripta en 1925 por Moschowitz.Caracterizado por deposito de Trombos Hialinos en distintos órganos.
PTT- Tratamiento
Presenta un curso rápido de deterioro y muerte a menos que la infusión de plasma o de la terapia de cambio se establezca de inmediato
En consecuencia, a menudo se realiza plasmaféresis en pacientes en quienes el diagnóstico de la PTT es incierto o poco probable
El reemplazo de líquidos con falta ADAMTS13 no es recomendable
La transfusión de plaquetas se debe evitar
Eclampsia –Características
Enfermedad multisistémica especifica del embarazo o puerperio inmediato
Secundaria a la placentación anormal lo que sugiere que comienza en una etapa temprana de la gestación
Mas frecuente entre 20 y 37 semana de gestación
Multíparas
Eclampsia – Definición Clínica
Eclampsia - Síntomas Premonitorios
Cefalea intensa persistente 50- 70 % Alteraciones visuales 20- 30 % Dolor epigástrico 20 % Nauseas – Vómitos 10- 15 % Desorientación , alteraciones mentales
transitorias 5- 10 %
F.A.S.G.O 2006 Consenso- Manejo de la Preeclampsia Grave – Eclampsia- Elaborado por la Sociedad Argentina de
Hipertensión y Embarazo- Coordinadora: Dra. Nidia López
Eclampsia -Complicaciones
HELLP 1.8 - 9.8% Abruptio 1.2 - 9.8% CID 1.2 - 21.0% IRA 2.9 - 10.1% Edema Pulmonar 1.9 - 5.0% Neumonía aspirativa 1.4 - 4.3% Paro cardiorrespiratorio 2.0 - 8.9% Trast. Neurológicos 2.5 - 8.7%
Alteraciones en SNC en eclampsia
Patogenia Vasoespasmo cerebral Isquemia local Hemorragia Encefalopatía
hipertensiva Edema vasogénico Daño endotelial
Clínica: Convulsiones Cefaleas Alteraciones
visuales ACV
Manifestaciones Hematológicas
HELLP
Incidencia: 1 a 2 de cada 1000 embarazos
HELLP - Tratamiento
Medicina transfusional: plasma fresco, hemoderivados
Inmunosupresores (corticoides, y altas dosis de inmunoglobulina EV)
Plasmaféresis (sobre todo en las pacientes con hemólisis severa)
Todos ellos son paliativos y tratan de controlar las consecuencias
de la enfermedad y el proceso inflamatorio, pero no logran resolver la enfermedad de base
Causas de Stroke en Embarazo
Causas de Stroke en Embarazo
Stroke en el Embarazo
Incidencia de STROKE: 21,47 casos por 100.000 embarazos.
RR en la preeclampsia/eclampsia para ACV isquémico fue de 40,86 en los 3 meses previos al parto y 34,71 en los 3 días posparto.
Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH.
School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan
Stroke en el Embarazo
Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Tang CH, Wu CS, Lee TH, Hung ST, Yang CY, Lee CH, Chu PH.
School of Health Care Administration, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan
Conclusión
HELLP con compromiso del SNC?
Destacamos la importancia de la diferenciación temprana del diagnostico en pacientes que presentan AHMA y compromiso de SNC dado que esta distinción tiene un impacto tanto enlos factores pronósticos como terapéuticos
GRACIAS POR SU ATENCION