Post on 24-Feb-2016
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Ávila Arellano Hugo Uriel• Cuate López Eder Alan• Gijón Martínez Jovan Edel• Kuri Ayala Zaira Isabel• López Márquez Gueorgui• Ordoñez Labastida Vianey• Reyes Millán Eduard Javier
INTRODUCCIÓN
Síndrome neuropsiquiátrico
reversible o progresivo que se
presenta en hepatopatías agudas
y crónicas
Alteraciones de la
conciencia
Alteraciones de la
conducta
Cambios en la personalidad
Signos neurológico
s
Alteraciones encefalográficas
EPIDEMIOLOGÍA
0.5-0.9% de la población
Entre un 33 y un 50% de los pacientes con cirrosis hepática presentan encefalopatía hepátICA
DemenciaParkinsonismo
Déficit de atenciónAtaxia
TemblorBradicinesia
Rigidez Aparaxia
Manifestaciones leves
Baja reserva funcional hepática Inicio y final brusco
Entre episodios no hay signos de
disfunción cognitiva
Parkinsonismo leveBradicinesiaEncefalopatía
Crónica
Persistente Manifestaciones graves
Recurrente Espontáneo o abandono de tratamiento
Espontánea
Aguda Disminución
brusca de nivel de consciencia
Disminución brusca de nivel de consciencia
Alteraciones en la periferiaHelycobacter
PyloriProducción de
amonio
EstómagoErradicación de
H. pylori no muestra mejoras
Contribución mínima
INTESTINOPA
TOGÉ
NES
IS
COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS
Pacientes CirróticosENCEFALOPATÍA HEPÁTICANiños y Alteraciones Congénitas
INSUFICIENCIA HEPÁTICADisfunción hepática
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Baja reserva funcional
Disminución de
detoxificación de amonio
Incrementando niveles
plasmáticos de AMONIO
Alteraciones Clínicas
MÚSCULO
Disminución de masa muscular
Enfermedad Hepática
Estado Nutricional
TNF-aNF-KB
Capacidad metabólica de DETOXIFICAR
el amonio
Desarrollo de ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
Alteraciones osmóticas en el cerebro
Presión intracraneal
Herniación cerebral
MuerteGlutamina
Destoxificación del amonio
Osmol orgánico
Edema de astrocitos
Aquaporinas 4
Agua hacia int. de cels.
Medición directa e indirecta
Espectroscopia y resonancia
Mioinositol, taurina,
glicerofosfocolina
Osmoles de astrocitos
Regular osmolaridad intracelular
Procesos de adaptación hacen al cerebro vulnerable a un segundo cambio osmótico
Alteraciones en comunicación axonal
Astrocitos
Actividad de transportad
ores
Expresión receptores benzodiace
pinas
Actividad monoamino
oxidasa
No se han detectado anormalidades morfológicas
Neuroesteroides
Receptores GABA
R. Benzodiacepinas
endogenas
Flujo sanguíneo cerebral• Insuficiencia hepática: Incremento y disminución de perfusión
cerebral
• Severa hiperamonemia• Señales intracerebrales• Síntesis de glutamina
• Hipotermia
• Perfusión y edema cerebral
Px cirrosis Flujo sanguineo cerebral
Vasodilatación periférica
Actividad metabolica cerebral
Otras hipótesisAmonio
Elemento clave en la patogénesis
Destoxificación
HiponatremiaElevación de citocinas
Alteración de los ligandos de los astrocitos
Producción de sustrato
anatómico
Aumenta el desarrollo de la encefalopatía
hepática
La elevación de los niveles de amonio no
correlaciona con la gravedad
Disminución de aminoácidos de
cadena ramificada favorece la
entrada de aa. aromáticos
«Precursores de falsos
neurotransmisores» alteran la
síntesis de glutamina
Efectos benéficos en el musculo,
incrementando la destoxificacion
de amonio
Falsos neurotransmisores
Estado Nutricional
CLASIFICACIÓN Y GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Grado I
•Euforia o depresión •Confusión ligera•Habla farfullante y/o trastornos del sueño•Asterixis +/-
Grado II
•Letargo y/o confusión moderada•Asterixis +
Grado III
•Gran confusión•Habla incoherente•Dormido, despierta al habla•Asterixis +
Grado IV
•Coma, inicialmente puede responder a estímulos dolorosos •Asterixis -
• Con frecuencia existe edema cerebral
• Alteraciones de la atención y estado mental pueden evolucionar a:
Trastornos de la memoria Confusión
Estupor Coma
• El diagnostico suele hacerse por exclusión
No existe ninguna alteración especifica
de las pruebas de función hepática
Concentración sérica elevada
de amonio
• Encefalopatía grado I y II suelen pasar desapercibida sin busca de atención medica lo cual lleva a que progrese la enfermedad
MÉTODOS DE IMAGEN
Tomografía
•Para la existencia de edema o atrofia cerebral
Tomografía por emisión
de positrones
•Nos da imágenes que reflejan procesos bioquímicos o fisiológicos específicos en pacientes con cirrosis
• Existen pruebas neuropsicológicas para la evaluación de pacientes con encefalopatía
Prueba de conexión numérica
Prueba de dibujo de líneas
Prueba de símbolos digitales y seguimiento de puntos
• Su objetivo fundamenta es evaluar
Rapidez La
construcción visual
Concentración Atención
Memoria
TRATAMIENTO
Medicamentos que afectan la
neurotransmisiónDopaminergicos
Teoría de los falsos neurotransmisores
(obsoleta)
Hay déficit en la función dopaminergica
secundaria al deposito de manganeso en los
ganglios de la base
Causa escasos síntomas, aunque se ha visto
parkinsonismo grave.
Estreñimiento: utilizar disacáridos no absorbibles.
benzodiacepinas endógenas inhiben receptores GABA
Flumazenil Bromocriptina• Efectos directos sobre el cerebro• Mejora vías GABA-ergicas• Mejorando encefalopatía hepática
en 15% de los px.
TRATAMIENTO
L-orinitin-L-aspartato
Provee sustratos para el ciclo de la urea (ornitina)
Síntesis de glutamina (aspartato vía transaminacion a glutamato)• Disminuye niveles de amonio
plasmatico• Beneficiosa en encefalopatía aguda y
crónica.
Manejo de la circulación esplacnica
Ocluir comunicaciones gastrorrenales y esplenorrenales
Mejoría
Se han asociado a encefalopatía hepática
espontanea
Ultima opción: cuando todas las medidas
tomadas han fallado
TRATAMIENTO
Hígados bioartificiales
Efectivo para la función hepática y las funciones neurológicas (mejora
PIC)
Diálisis con membranas absorbentes (MARS): en
estudio.
Gracias