Endocarditis infecciosa

Generalidades• Por la acumulación de

microorganismos en el endotelio cardiaco

• La lesión clásica es la vegetación

• Encontramos plaquetas, fibrina y microorganismos c. algunas células inflamatorias

• Válvulas cardiacas: sitio común afectado

• Puntos de flujo sanguíneo bajo del septum interventricular de lado de la lesión

Epidemiología• Grupos en mayor riesgo:

drogadictos y tercera edad con remplazo de válvulas

• 50% de los casos por consumo de drogas IV

• Riesgo de 1.5 a 3% posterior a un año y 3 a 6% después de 5 años en remplazos valvulares

Etiología

• Principales vías de ingreso del patógeno:

Mucosa oral

Lesiones en piel

Vías respiratorias altas

Tracto gastrointestinal!

Catéteres intravenosos

Etiología• Principales agentes

patógenos:

Streptococcus viridians

Staphylococcus

Grupo HACEK

Streptococcus bovis

Staphylococcus aureus

Etiología: < 2 meses post-cirugía

• Principales agentes:

Estafilococcus coagulasa negativa

S. aureus

Bacilos facultativos gram negativos

Difteroides

Fúngicos

Etiología: 2 a 12 meses

• Estafilococcus coagulasa negativo

• Nocosomial

• 85% meticilin resistentes

Etiología: >12 meses, drogadictos y atípicos

• Adquiridos en comunidad

• Válvula tricúspide por S. aureus

• Infecciones en válvulas izquierdas

• Pseudomona aeruginosa y Candida

• Tropheryma whipplei

Patogénesis

Daño endotelial Flujo aberrante

Infección directa

Se forma vegetaciónEndocarditis

trombótica no bacteriana (ETNB)

Sitio de adhesión bacteriana

Regurgitación mitral

Estenosis aórtica

Regurgitación aórtica

Defectos d. septum IV

Enf. reumática

Prolapso mitral

Enf. degenerativa

Malformaciones congénitas

PatogénesisAgente patógeno Torrente sanguíneo Vegetación

Endotelio

e.g. S. aureus

P

P

P

P

P

P

P

Estado procoagulante

Piel

Mucosas

Infección focal

P

P

P

P

P

P

P

M

M FT

Patogénesis

FT

Cascada de coagulación

+Plaqueta

Plaqueta

Plaqueta

Plaqueta

Plaqueta Plaqueta

Plaqueta

+

P

P

P

P

P

P

P

FT

F

Vegetación

Clasificación

Tipo Instauración Daño estructural Febril Diseminación

hematógena

Aguda Súbita Si Si (39.4-40ºC) Si

Subaguda Progresiva Raro

Si (<39.4ºC)Excepción ancianos y

muy débiles

No

ClínicaSigno o síntoma %

Fiebre 80-90Escalofrios 40-75

Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50Mialgias, artralgia 15-30

Dorsalgia 7-15Soplo cardiaco 80-85

Soplo regurgitante nuevo o empeorado 10-40Émbolo arterial 20-50Esplenomegalia 15-50

Manifestaciones neurológicas 20-40Manifestaciones periféricas 2-15

Petequias 10-40

Laboratorio• Hemocultivo

• Test serológicos

• Biometría hemática

• Creatinina

• Proteína C reactiva

• Factor reumatoide

• Complejos inmunes circulantes

Hallazgos en LaboratorioDato %

Anemia 70-90

Leucocitosis 20-30

Hematuria microscópica 30-50

Velocidad de sedimentación globular elevada > 90

Factor reumatoide 50

Complejos inmunes circulantes 65-100

Complemento sérico disminuido 5-40

Criterios de Duke

Criterios de Duke

Para el diagnóstico de endocarditis infecciosa se requieren: !

✓Dos criterios mayores✓Un criterio mayor y tres menores✓Cinco criterios menores

Tratamiento empírico

• Tx. activo contra Stafilococcus, Streptococcus y Enterococcus

• Vancomicina 1 g. IV c. 12 hrs. + ceftriaxona 1 g. C. 24 hrs.

Tx. Streptococcus viridians

• Penicilina G 2-3 millones de U IV c. 4 hrs. por 4 semanas

• 2 semanas + gentamicina 1 mg/kg c. 8 hrs.

• Alérgicos: Vancomicina 15 mg/kg IV c. 12 hrs. por 4 semanas

• Válvulas protésicas: Tx. por 6 semanas + 2

Otros Streptococci

• S. Pneumoniae

• S. Pyogenes

• Streptococci grupo B, C, G,

!

➡Tx. con penicilina G 2-3 millones de U c.4 hrs. por 4 a 6 semanas

Enterococci

• Se añade gentamicina al regimen de penicilina

• Penicilina G 3-4 MU IV c. 4 hrs. más gentamicina 1 mg/kg IV c. 8 hrs.

• Regimen por 4 a 6 semanas

Staphylococci

• Para S. aureus susceptibles a meticilina: nafcilina u oxacilina 1.5-2 g IV c. 4 hrs. por 6 semanas

• Alérgicos a penicilina: cefazolin 2 g IV c. 8 hrs. o vancomicina 30 mg/kg/día en 2 o 3 dosis

• Cepas meticilina resistentes: Vancomicina

HACEK

• Ceftriaxona u otra cefalosporina de 3a. generación 2 gr. IV c. 24 hrs. por 4 semanas

• Endocarditis de válvula protésica: por 6 semanas

Complicaciones• Destrucción de válvulas

infectadas por S. aureus

• Extensión de la infección al miocardio

• Embolización a cerebro o miocardio resultando en infartos

• Émbolos periféricos pueden iniciar infecciones metastásicas

Prevención

• Profilaxis a pacientes en riesgo por defectos cardiacos congénitos

• Procedimientos dentales

• Intervenciones en tracto respiratorio

• Cirugía en piel u ortopédica

Bibliografía• Papadakis, McPhee.Endocarditis infecciosa.

Capítulo 33: Infecciones bacterianas y por Chlamydia. Diagnóstico y tratamiento actual 2013. 52. Edición. NYC, 2013. McGraw Hill. LANGE. Páginas 1435-1439

• Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Capítulo 109: Endocarditis infecciosa. Sección 2. Síndromes clínicos: Infecciones adquiridas en la comunidad. Harrison’s Internal Medicine.16. Edición. McGraw Hill. NYC, 2005. Páginas 731-740

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