ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.DRA. VIOLETA CARTAGENA PAZEST. JOSE DEYMAR LOZANO AYALA

Universidad Mayor de San SimonFacultad de medicina

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

DEFINICION:

Son un conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana(hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS

I. MOLA HIDATIFORME1. COMPLETA2. PARCIALII. MOLA INVASIVAIII. CORIOCARCINOMAIV. TUMOR DEL SITIO

PLACENTARIO

Diagnosis and Treatment os Gestational Trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N. 53. Gynecology Oncology. Volume93, issue 3, june 2004, (575-585).

PREVALENCIA EMBARAZO MOLAR

JAPON: 2:1000 EUROPA: 0.6:1000 EEUU: 1:1OOO-1:1200 BRAZIL: 1:1071 CHILE: 1:829 GUATEMALA: 1:670 CHINA: 1:530 MEXICO 1:394 FILIPINAS: 1:173 COLOMBIA: 1:600 BOLIVIA 1:450

Epidemiology and etiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.

IndiaMola 1 :85

coriocarcinoma 1:200

FACTORES DE RIESGOI. EDAD: Primigesta añosa. Edad reproductiva

extrema < 20 ó > 40 años.

II. GEOGRAFIA: Estado socioeconómico bajo. Paises subdesarrollados.

III. RIESGO MOLAR: segunda mola en 3% de casos.

IV. OTROS:• Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta caroteno• Factores genéticos.• Mola previa• Cosanguinidad• Raza amarilla• Agentes infecciosos.

Epidemiology an Aetiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003

MOLA HIDATIFORME

COMPLETA PARCIAL

Se forman cuando:1. un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide HAPLOIDE

que Duplica su material genético. 2. O dos espermatozoides haploides (X/Y) que fecundan un ovulo

vacio. En caso de Y/Y (aborto precoz) Estudios citogenéticos Cariotipo 46XX 90% Cariotipo 46xy 10% Los cromosomas Molares son de origen PATERNO Mecanismos: Haploidia diandrica Dispermia Diandrica.

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MOLA COMPLETA

MOLA COMPLETA Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “

difusa o COMPLETA” Abombamiento vesicular de las vellosidades

placentarias. Vellosidades corionicas en forma de

“CISTERNAS” No tiene tejido “EMBRIONARIO” O

“FETAL” Estudio cromosomico muestra casi siempre

son 46 XX. CARIOTIPO DIPLOIDE 46% enfermedad persistente 10% desarrolla mola invasiva.

Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

ANATOMIA PATOLOGICALas vellosidades corionicas se transforman en una masa de

Vesículas redondeadas en “granos de uva” siendo miles y de

tamaños variables dispuestos en racimos.

MICROSCOPICAMENTE

Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto.

“HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”

Degeneración hidrópica del estroma velloso.

Pleomorfismo nuclear aumentado.

Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o

colapsados, lo que sugiere ausencia de feto y circulación fetal.

Excepcional tejido embrionario o amnios. (AUSENCIA)

MOLA COMPLETAIMAGEN MACROSCOPICA, MICROSCOPICA, MECANISMO BASICO

Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684

MOLA PARCIAL Cursa como aborto, llegando a nacer solo 1/50.000

Generalmente triploide (69 XXY > 69XYY / NO 69YYY).

MECANISMO:

1. POLISPERMIA: mas frecuente, un ovocito es fertilizado por dos o mas

espermatozoides haploides.

2. Ovocito es fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en la

primera división meiotica del mismo. (infrecuente)

3. Fertilización de un ovocito diploide por defecto en su primera división

meiotica. (infrecuente)

Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003

MOLA PARCIALANATOMIA PATOLOGICA Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme focal,

cavitación e hiperplasia trofoblástica

Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma

Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.

Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003

GENETICA Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas). El juego extra de cromosomas se deriva del

padre.

MANIFESTACIONES CLINICAS MOLA COMPLETA

HEMORRAGIA VAGINAL 84 % DE LAS PTES (1ra mitad del embarazo)

Separación de tejido molar de la decidua.

Expulsión de vesículas. Retención de sangre (volúmenes

grandes). Hiperémesis gravídica 30%. Ausencia de tonos cardiacos y partes

fetales.

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ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA

Aumento exagerado de la

altura uterina con respecto a

la edad gestacional (45% de

las pctes).

Crecimiento trofoblástico

excesivo.

Sangre retenida

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PREECLAMPSIA

27% de pctes con Mola completa

antes de las 24 semanas

Eclampsia (Poco frecuente)

Tamaño uterino excesivo

Concentraciones altas de B-HCG

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HIPEREMESIS GRAVIDICA

25% pctes MOLA COMPLETA

Medidas antieméticas y LEVTamaño uterino excesivoConcentraciones altas de B-

HGC

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HIPERTIROIDISMO

7% Molas CompletasTaquicardia, Piel caliente,

Temblor.T3 y T4 libre “TORMENTA TIROIDEA”

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QUISTES TECALUTEINICOS 50% Mola Completa.

HGC Elevada;

Hiperestimulación ovárica.

Pos evacuación desaparecen(2 a

4 meses).

Dolor pélvico agudo.

TORSION DEL QUISTE

Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

IMAGEN ECOGRAFICA DE QUISTES TECALUTEINICOS

MANIFESTACIONES CLINICAS MOLA PARCIAL

Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETO

El diagnostico es HISTOPATOLOGICO HEMORRAGIA VAGINAL 72%. Tamaño uterino desproporcionado: 3.7% Pre-eclampsia 2.5% Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis,

hipertiroidismo Asociación baja.

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MOLA COMPLETA Y PARCIAL

I. EVOLUCION NATURALMOLA COMPLETA

POS EVACUACION Invasión uterina local 15% pctes Metástasis 4%

Alto riesgo HCG >100000 mUI/ml Aumento excesivo del útero Quistes tecaluteínicos >6 cms >40 años

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II. EVOLUCION NATURALMOLA PARCIAL

TUMOR PERSISTENTE (4% MOLA PARCIAL)

La Quimioterapia es curativa.Los pacientes con enfermedad

persistente no manifiestan características clínicas distintivas.

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DIAGNOSTICO DE ETG

Anamnesis y exploración física.

Valoración de B-HCG: muy alta en

mola completa y no así en la

parcial.

Rx simple de tórax.

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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA COMPLETA

IMAGEN EN “PANAL DE ABEJAS” (copos de nieve).

VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL 94%

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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA INCOMPLETA

Espacios quísticos focales en los tejidos placentarios.

Aumento del diámetro transversal del sacogestacional.

Cuando se encuentran ambos criterios el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %.

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TRATAMIENTOEstabilizar

hemodinamicamente.Cuantificación de B-HGC.Hemograma completo.Pruebas de coagulaciónPruebas de función Renal y

Hepáticas.Rx de tórax.LEGRADO POR

ASPIRACION

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Es el Método por excelencia. Canalizar vena antecubital (catéter 16). Administración de Oxitocina antes del acto anestésico. Dilatación cervical. LEGRADO POR ASPIRACION Disminución del tamaño uterino, Control de la

hemorragia. Si el útero >14 semanas Mano en fondo

uterino. Legrado con cucharilla afilada

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LEGRADO UTERINO

TRATAMIENTO QUIRURGICO

HISTERECTOMIAMujeres >40 añosVida obstétrica resuelta.Usualmente se preservan

anexos.Reduce el riesgo de secuela

posmolar maligna.Riesgo residual 3-5%

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QUIMIOTERAPIA PROFILACTICA

“Puede ser de utilidad particular la profilaxia para tratar el

embarazo molar completo de alto riesgo, sobre todo

cuando no se dispone de medios para vigilar el estado

hormonal o los resultados no son dignos de confianza”.

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ANTICONCEPCION

Anticoncepción durante el periodo de “Vigilancia”

No se recomiendan DIU Se recomiendan

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (orales/inyectables).

“Los anticonceptivos hormonales no aumentan el riesgo de enfermedad trofoblastica posmolar”.

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VIGILANCIA B-HGC las primeras 48 h

pos evacuación. Cuantificaciones

semanales, hasta obtener 3 muestras(-)

Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6 muestras(-).

Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).

Después del año: EMBARAZO

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