Enfermedad Trofoblastica Gestacional

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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Docente: Dr. pelaez Alumno : Adrian Godoy Guzman

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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALDocente: Dr. pelaezAlumno : Adrian Godoy Guzman

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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

DEFINICION: Se conoce con el nombre de

enfermedad trofoblástica gestacional a un conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto gestacional,.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003

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HISTORIAEnfermedad descrita por hipocrates“ HIDROPESIA DEL UTERO”1817: Boisin descubre que deriva del corion.

1895: Marchand, primero descubre origen trofoblastico.

Principios del SXX: Fels, Ehrhart, Roessler Y Zondek,

Gonadotropina coriónica humana en orina.

1970: William Smellie, Termino “hidatidico y mola”

1985 : Felix Marchand “CORIOCARCINOMA” Precedido de Mola.

Hertig y otros describen tipos de mola.

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CLASIFICACION

Clasificacion según la OMS de las enfermedades del trofoblasto.

Departamento de Gineologia y Obstetricia , Hospital clinico Universidad de Chile . Volumen3, june 2005, (575-585).

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EPIDEMIOLOGIA EN DIFERENTES PAISES. NUMERO DE CASOS POR EMBARAZOS JAPON: 2:1000

EUROPA: ANGLO SAJON 0.6:1000 EEUU: 1:1OOO-1:1200 FERNANDEZ,BRAZIL: 1:1071 CABRERA,CHILE: 1:829 ARAMBURU,GUATEMALA: 1:670 KING, CHINA: 1:530 MEXICO 1:394 ACOSTA, FILIPINAS: 1:173 WENG, FORMOSA: 1:120 GLOBAL: 1:1000 COLOMBIA: 1:600 ESPAÑA 1:450

Epidemiology and Aetiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.

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ETIOPATOGENIA

Primigesta mayor de 40 años.

Edad reproductiva extrema < 15 ó > 45 años.

Consanguinidad

Estado socioeconómico bajo.

Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta caroteno

Factores genéticos y étnicos.

Epidemiology and Aetiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.

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C O M P L E TA P A R C IA L

M O L A H ID A TID IF O R M E

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MOLA COMPLETA: patogenia

Se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide HAPLOIDE Duplica su material genético.

Estudios citogenéticos Los cromosomas Molares son de origen PATERNO

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MOLA COMPLETA

Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto. “HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO” Vellosidades coriales en forma de “CISTERNAS” con edema.No tiene tejido “EMBRIONARIO” O “FETAL”Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados.

Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

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MOLA COMPLETAMANIFESTACIONES CLINICAS

1. Metrorragia 84 %.

2. Utero de mayor volumen 34 %.

3. Hiperemesis 8 %.

4. Preeclampsia 1-4 %

5. Dif. Resp. 1%

6. Hipertiroidismo

7. Quistes tecaleutenicos. 1 %

Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

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QUISTES TECALUTEINICOS

Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

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DIAGNOSTICO

1. Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección.

2. - HCG: >100.000 mU/ml.

3. Durante el legrado se

confirma.

Valor Predictivo Positivo Del 94%

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Tratamiento

El tratamiento consta de 3 partes:1. evacuación de la mola 2. seguimiento posterior de la enfermedad.3.Tratamiento de sosten.

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MOLA PARCIAL

Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684

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MOLA PARCIAL: patogenia

Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme focal, cavitación e hiperplasia trofoblástica

Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.

GENETICACariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).

El juego extra de cromosomas se deriva del padre.

Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003

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MOLA COMPLETAMANIFESTACIONES CLINICAS

1. Metrorragia 72.8 %.

2. Utero de mayor volumen 3.7 %.

3. Hiperemesis 1%.

4. Preeclampsia 1%

5. Hipertiroidismo , Dif. Resp. 1%

6. Quistes tecaleutenicos. 1 %Ginecologia de Novak : johnathan s. berek, Ed. 13 .2002 lippincott williams and wilkins. Cap. 35 pag. 1158.

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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA INCOMPLETA

Imagen En “Panal De Abejas”

Valor Predictivo Positivo Del 94%.

Presencia de tejido fetal. Precensia de saco fetal.

by: Joseph A. Worrall SAG Uterus (Transvaginal)Incomplete Hydatidiform Mole

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TRATAMIENTOambas molasEstabilizar hemodinamicamente.boemetria completa.

Pruebas de coagulación

Pruebas de función Renal y Hepáticas.

LEGRADO POR ASPIRACION

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

Mejor tratamiento legrado por aspiracion .

Ojo. Si se sospecha

HISTERECTOMIAMujeres >40 añosVida obstétrica resuelta.Usualmente se preservan anexos.Riesgo residual 3-5%

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Profilaxis

Metotrexato 20-30 mg x semana.

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VIGILANCIA

B-HGC 48 h pos evacuación.

Cuantificaciones semanales, hasta 3 muestras(-)

Cuantificaciones mensuales, hasta r 6 muestras(-).

Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).

Después del año: EMBARAZO

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ANTICONCEPCION

Anticoncepción durante el periodo de “Vigilancia”

No se recomiendan DIU Se recomiendan

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (orales_inyectables).

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Pronostico

15% desarrolla enfermedad trofoblastica persistente no metastasica

5%. metastasica

Manual CTO ginecologia.

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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA (neoplasias). Es aquella situación en

que la enfermedad sobrepasa los límites del útero y .

Tipos.

1. Mola invasiva

2. Coriocarcinoma

3. Tumor trofoblastico del sitio placentario.

4. Tumor trofoblastico epitelioideo.

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Clasificaciones

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CLASIFICACION POR ETAPAS DEL TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL

ETAPA I ENFERMEDAD CONFINADA AL UTERO Ia Sin factores de riesgo Ib Un factor de riesgo Ic Dos factores de riesgo

ETAPA II EXTIENDE FUERA DEL ÚTERO (Anexos, Vagina, Ligamento ancho). IIa Sin factores de riesgo IIb Un factor de riesgo IIc Dos factores de riesgo

ETAPA III AFECTACION DE LOS PULMONES (Con o sin afección genital). IIIa Sin factor de riesgo IIIb Un factor de riesgo IIIc Dos factores de riesgo.

ETAPA IV TODOS LOS OTROS SITIOS DE METASTASIS IVa Sin factor de riesgo IVb Un factor de riesgo IVc Dos factores de riesgo

The new FIGO 2000 staging and risk factor scoring system for Gestational Trophoblastic Gestational Disease:Description and critical assesment. Int J Gynecol Cancer 2001;11(1):73-7

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FACTORES DE RIESGO

Factores ya antes mencionado.

mola previa 50%. precedido de un aborto

espontaneo 25% . embarazo ectopico . Embarazo normal. 25%

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Patogenesis 1. Citotrofoblasto

2. Sinciciotrofoblasto.

3. trofoblasto intermedio.

a. Trofoblasto intermedio velloso.

b. Trofoblasto intermedio del sitio de implantacion. Tumor

c. Trofoblasto intermedio corionico.

• coriocarcinoma

• Tumor Sitio placentarioa.

b

c.

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VALORACION DIAGNOSTICA

Historia clínica y examen físico completo

Medición de b-hgc Hemograma Completo. Rx De Tórax O Tomografía

Axial Computarizada Ecografía O TAC De

Abdomen Y Pelvis TAC O RNM De Cabeza. Para diferenciar la biopsia es

la de mayor uso.

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Quimioterapia EMA-CO para neoplasia metastasica de alto riesgo

• Este esquema se repite luego de 7 dias de finalizado el segundo ciclo.

• este no debe ampliarse sin justificacion por riesgo a toxicidad.

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MOLA INVASIVA

Invasión del miometrio”.Persistencia de “VELLOSIDADES PLACENTARIAS”Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto.Perforación, Hemorragia, Infección.

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CORIOCARCINOMA

© Neoplasia Epitelial pura.

© Ausencia de Vellosidades Coriales.

© Metastasis Sistémica temprana.

© La Quimioterapia esta claramente Indicada cuando es diagnosticado histológicamente.

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TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO

Variante del CORIOCARCINOMA.La mayoria benigna.Ausencia de VELLOSIDADES CORIALESTienden a confinarse al Útero.Metastasis Tardía.QUIMIORESISTENTES.TTO QX HISTERECTOMIA.

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Tumor trofoblastico epitelioideo Es el mas raro hasta la

fecha. (40 casos mundial) Metastasis en 25% Mortal en 10% No responde a tratamiento

quimioterapeutico.