Post on 03-Jun-2015
Enfermedad infecciosa del hígado causado por muchos virus
Enfermedad infecciosa del hígado causado por muchos virus
Hepatitis también causada por CMV, EBV, HSV
Hepatitis también causada por CMV, EBV, HSV
Reacción leucocitariaReacción
leucocitaria
Lesiones a nivel celular y de tejidoLesiones a nivel celular y de tejido
Personal de salud grupo susceptiblePersonal de salud grupo susceptible
Causa de morbilidad y mortalidad en el mundo en su fase aguda y crónica
Causa de morbilidad y mortalidad en el mundo en su fase aguda y crónica
Epidemiológicamente importante HAV y HBVEpidemiológicamente importante HAV y HBV
Luego HEV y HCVLuego HEV y HCV
• A, B, C, D, E, G
HNANB
• Necrosis hepatocelular e inflamación
• Ictericia y secreción de enzimas hepáticas
VHA(INFECCIOSA)
Picornavirus (ARN)
Fecal-oral
P.I: 1 mes bruscamente ictericia
No provoca infección crónica
Mortalidad < 0,5%
Hepadnavirus (ADN)
Parenteral, sexual, perinatal
P.I: 3 meses ictericia progresiva
Hepatitis crónica en 5% al 10%
Mortalidad 1- 2%
VHB(DEL SUERO)
Epidémicas
Endémica
• Familia de los Picornaviridae
• Descrito dentro del género Heparnavirus
• Presenta un único antígeno (AgHA)
Vp1, 2,3,4Esférico
Vp1, 2,3,4(+)
Icosaedrico , desnudo
No ECP en cultivos
Difícil de cultivar
Resistencia
• Se destruye con autoclave a 121º C x 20min, ebullición por 5 min
• Luz ultravioleta o por tratamiento con cloro o formol
• Infectividad persiste 1 mes después de la desecación y en almacenamiento a 25ºC
• Por años a -20º C
• Se destruye con autoclave a 121º C x 20min, ebullición por 5 min
• Luz ultravioleta o por tratamiento con cloro o formol
• Infectividad persiste 1 mes después de la desecación y en almacenamiento a 25ºC
• Por años a -20º C
• Modo de Transmisión
El virus está presente en las heces de los pacientes durante últimos días del periodo de
incubación hasta los primeros días después de la aparición de los síntomas
Citoplasma de hepatocitos y células
de Kupffér
Viremia corta duración
T.I: De 2 a 6 sem
Replicación de PicornaviridaeReplicación de Picornaviridae
Persiste indefinidamente
Acumulaciones citoplasmática en vesícula
5 a 10 h
Patología
• Epidemiología:
• Manifestaciones Clínicas:
• Infección benigna asintomática
• Autolimitada sin evolución a la cronicidad
• Persiste, no deja secuelas.
• Enfermedad aguda
• Ictericia mejoría clínica síntomas accesorios
Astenia, fiebre, nauseas, anorexia, cefalea,
dolor abdominal, ictericia
• Manifestaciones Clínicas
• Estudios de laboratorio Necrosis hepatocelular con aumento de transaminasas,
fosfatasas alcalinas y bilirrubina
• Exploración clínica
Hepatomegalia dolorosa y endurecimiento del borde hepático.
Recuperación total en 3-16 semanas.
No hay manifestaciones extrahepaticas, ni hepatitis crónica, ni estado de portador a largo plazo
• Diagnóstico:
• Evolución cronológica, fuente infectada, análisis serológicos
• Detección de IgM y Ig G anti-VHA ELISARadioinmunoanálisis
• Tratamiento, prevención y control:
Inmunidad pasivaGammaglobulina
Anti HAV
Familia de los Hepadnavirus
• Causa hepatitis sérica
• Alto tropismo por las células hepáticas• Induce inf persistente
Esférico
DNA ds circular pero no cerrada
Icosaedrico, envuelto
No cultivable
2 proteínas internas en el Core
ADN polimerasa, proteinquinasa
Fosforila los polipéptidos del Core
Partícula filamentosa o tubulares (Hasta 200 nm)
Partícula esférica Dane (42nm)
Partícula esférica Core (22nm)
Forma infectante del virus - Abundante+ Completa
Asociado a la producción de carcinoma hepatocelular
3 partículas antigénicas diferentes
3 Ag que producen respuesta inmune en el paciente
Env sola vacía, síntesis en exceso
Electron microscopic presentation of HBV particles. The round 42 nm particles represent infectious virions (Dane particle). The small empty spheres and the filaments are non infectious.
Electron microscopic presentation of HBV particles. The round 42 nm particles represent infectious virions (Dane particle). The small empty spheres and the filaments are non infectious.
Partículas Subvirales (AgSHB)
Proteina L
Proteina M
Proteina S
Envoltura
Partícula Viral Infecciosa
Cápside
Hsc70
Nucleocápside
GenomaPolimerasaCápside
Hsp90
Hsc70
PKC
Dane 42nm
ADN polimerasa
DNA ds
HBc Ag(No estructural)
HBeAgRelacionado al
Ag de Core
HBsAgEstructural
Cultivos celulares presentan la capacidad transformante
Partícula pequeñas tubulares
Son componentes no ensamblados de las partículas Dane
HBsAg
Se transmite semanas antes del inicio de los síntomas, durante el curso clínico
agudoPortadores crónico
TI: 45 a 160 días media 3 meses
Alto porcentaje no presentan manifestaciones clínicas
Virus por el resto de la vida10% adulto y un mayor porcentaje en niños no se recupera del todo
Pacientes sintomáticos la gran mayoría se resuelve en unos meses
Rara vez insuficiencia hepática fulminante
Portadores crónico fuente de infección para su entorno
0.5 al 1% Carcinoma hepatocelular
25% evolucionan a Hepatitis crónica, cirrosis hepática
Hepatocito
R.E.
¿Unión al receptor?Prot M- AlbuminaProt L- Ig A
Fusión
Genomadecapsidadoccc ADN
Reparación del ADN
Núcleo
Citoplasma
Ciclo de vida de los HepadnavirusCiclo de vida de los Hepadnavirus
¿Decapsidación?¿Transporte a núcleo?
Encapsidación
Proteína dela cápside
Exocitosis
Transcrito M y S (2,1 kb)
Transcrito Prot. L (2,4kb)
Transcrito Cápside/Pol (3,5kb)
Polimerasa
Proteína X
Pre genoma
Transcrito X (0,8kb)
Periodo de incubación mas largo.
Fiebre o no.
No se encuentra en las heces pero si en sangre de personas infectadas y portadores
Periodo de incubación mas largo.
Fiebre o no.
No se encuentra en las heces pero si en sangre de personas infectadas y portadores
• Artralgia• Formación de complejo inmune• Nefritis• Dermatitis
• Artralgia• Formación de complejo inmune• Nefritis• Dermatitis
Determinaciones serológicas de antígenos y anticuerpos útiles para diferenciar las diferentes
situaciones clínicas
HBs Ag
+ Antes de la aparición de los síntomas
- Antes de los 6 meses de iniciada la enfermedad
Hepatitis aguda o crónica
Desaparece el Ag y aparece el AC
Anti HBs
Se detecta en personas vacunadas
Indicativo útil de recuperación de la enfermedad
Periodo de ventana
Anti HBs
HBs Ag
HBe AgPersona altamente infecciosa
Replicación del virus
Hepatitis aguda o crónica
Acompañado con HBsAg
Anti HBeFase aguda pronostico de buena
evolución
HBc AgNo se detecta por
pruebas serológicas
Baja concentración
Anti HBc
1er Anticuerpo que aparece después de la infección
Persiste por mucho tiempo después de la recuperación
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52
Semanas luego de exposición
Título
HBsAg
antiHBcAg Total
antiHBcAg M antiHBsAg
HBeAg antiHBeAg
Síntomas
Causante de la mayor mortalidad y morbilidad junto al C.
Venezuela prevalencia 5 a 10 % en la población indígena 65%
3 Dosis
3 era
2da
1era
1 mes
6 mes
•Ingeniera genética• ADN recombinante
•No utiliza directamente el MO•Paciente inmunocompetente protege 90 a 95%
•Ingeniera genética• ADN recombinante
•No utiliza directamente el MO•Paciente inmunocompetente protege 90 a 95%
• Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido,
además de primera dosis de vacuna.
• Manipulación de instrumento o toma de muestra con guantes.
• Lavado de manos después de usar los guantes.
• Muestras en recipientes herméticos.
• No reciclar guantes lavados uso de equipo de protección.
• Descontaminar batas, área de trabajo, utensilio•Buen uso y descarte de agujas
• Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido,
además de primera dosis de vacuna.
• Manipulación de instrumento o toma de muestra con guantes.
• Lavado de manos después de usar los guantes.
• Muestras en recipientes herméticos.
• No reciclar guantes lavados uso de equipo de protección.
• Descontaminar batas, área de trabajo, utensilio•Buen uso y descarte de agujas
Virus ARN (+) (s) perteneciente a la familia de los FlaviviridaeVirus ARN (+) (s) perteneciente a la familia de los Flaviviridae
60nm, envuelto, Receptor CD860nm, envuelto, Receptor CD8
Proteínas Estructurales•C•E1•E2
Proteínas No estructurales•NS1 a NS5
Codifica
Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB
No cultivableNo cultivable
Rara vez hepatitis agudaRara vez hepatitis aguda
Diferentes fenotiposDiferentes fenotipos
HumanoHumano
Distribución mundialDistribución mundial
Grupo de riesgo igual que HBVGrupo de riesgo igual que HBV
Inf suele ser asintomático o leveInf suele ser asintomático o leve
Síntomas de toda hepatitisSíntomas de toda hepatitis
Periodo de incubación 4 a 8 semPeriodo de incubación 4 a 8 sem
Elevación moderada de transaminasasElevación moderada de transaminasas
TrasplantadosTrasplantados
Alta prevalencia a grupos de riesgoAlta prevalencia a grupos de riesgo
60nm, envuelto, Receptor CD860nm, envuelto, Receptor CD8
85% de los casos cronifican85% de los casos cronifican
Sensibles a solventes orgánicosSensibles a solventes orgánicos
Vía de inf parenteral, post trasfunsionalVía de inf parenteral, post trasfunsional
Solo Infecta al Ser humano y chimpancé
Ojo: Cursa Asintomática principalmenteOjo: Cursa Asintomática principalmente
Síntomas:•Ictericia•Nauseas•Artralgias y Mialgias•Vomito y Nauseas•Dolor Abdominal
Síntomas:•Ictericia•Nauseas•Artralgias y Mialgias•Vomito y Nauseas•Dolor Abdominal
Cirrosis HepáticaCáncer Hepático
ExtrahepáticaGlomerulonefritisExtrahepáticaGlomerulonefritis
• Los únicos tratamientos conocidos son el INF-a, en monoterapia o en combinación con
ribavirina.
• El tratamiento combinado puede asociarse a tasas de recuperación de hasta el 50%.
Presencia del virus y Ac
• Mide 35-37nm• Compuesto de:
• Núcleo con Antígeno Delta
• Capside de antígeno de superficie de HBsAg
Antígeno Delta: Localizada en el núcleo del Hepatocito y Sangre de
personas infectadas
(s)
Transmisión: Igual al VHB (por sangre y sus productos) con un riesgo de infección menor
Infección: Puede ser aguda o crónica, solo es posible con la coexistencia del VHB, lo que produce:
Diagnostico: Detección antigénica, Medición de Valores de Anticuerpos IgG e IgM en sangre, los anticuerpos anti VHD
permanece en suero por corto tiempo
Diagnostico: Detección antigénica, Medición de Valores de Anticuerpos IgG e IgM en sangre, los anticuerpos anti VHD
permanece en suero por corto tiempo
Tratamiento: Igual que para VHB y una menor respuesta
Profilaxis Igual a la planteada para VHB
Endémico aparece en forma esporádica en grupos de riesgo de VHB
Endémico aparece en forma esporádica en grupos de riesgo de VHB
Inactivación con formalina
Conforma un género independiente de los norovirus por su tamaño (32 a 34 nm)
Afecta Adulto - jóvenes
Enf muy parecida a VHA
En época de grandes lluvias
No deja secuela
No hay vacuna, ni pruebas especificas de lab
No evoluciona a cronicidad