Hitoria Natural Acv

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Síndrome producido por la solución de continuidad de una estructura vascular cerebral con la consecuente salida de sangre intracerebral (HIC) o (HIP), también al espacio subaracnoideo (HSA).

El accidente cerebro vascular es la segunda causa de muerte súbita después del infarto al miocardio. El 25% de los Ptes que lo presentan fallesen en las primeras 24 horas.

En los países desarrollados el ACV de tipo hemorrágico representa aproximadamente el 20% de los eventos vasculares encefálicos, en Latinoamérica la cifra alcanza el 30%

Incidencia de ACV: 170 casos por cada 100.000 habitantes, alrededor de 27000 casos anuales.

El 23% de los afectados fallece antes del mes de ocurrido el ACV.

El 33% lo hace en los primeros 6 meses.

Mas del 85% de los ACV Hemorrágicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial (HTA), estudios demuestran que daños en la pared arterial, con dilataciones segmentarias especialmente en la arteria Silvana son las causas mas comunes de este tipo de patología

El ACV hemorrágico, se produce cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio. Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano. Esto causa alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular. El resultado final es el edema celular irreversible que causa toda la clínica de un pte con esta patología.

Período Prepatogénico Período PatogénicoPeríodo Patogénico

Característica:

El Individuo está sano.

Hay equilibrio: entre elAgente, el Huésped y su Medio Ambiente.

Agente

Huésped Medio

Ambiente

Puerta

Característica: El Individuo está enfermo.Existe desequilibrio entre Agente, Huésped y Medio Ambiente Horizonte:

Mecanismos patogénicos Mecanismos patogénicos Vs Mecanismos defensivos. Vs Mecanismos defensivos. del agente Respuesta inmune del huésped.del agente Respuesta inmune del huésped.locales y /o sistémicos Inespecífica y específica.locales y /o sistémicos Inespecífica y específica. de Entradade Entrada

Período de incubaciónPeríodo de incubación (período de latencia, adaptación, (período de latencia, adaptación, reproducción, expansión local, cambiosreproducción, expansión local, cambios histopatológicos y/o diseminación sistémica)histopatológicos y/o diseminación sistémica)

Signos y Síntomas Inespecíficos

Signos y Síntomas Específicos

Complicaciones

Secuelas

Muerte

ETAPA

CLÍNICA

ETAPA

SUB

CLÍNICA

ESQUEMA DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.

Clínico

PRPREEVV

ENENCCIIOON N

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A A

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SSUUBBCCLLÍÍNNIICCAA

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CCLLÍÍNNIICCAA

SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS

Heridas Rigidez muscular

Hemorragias

Dolor de huesos y articulaciones

SIGNOS Y SINTOMAS ESPECIFICOS

lesiones traumáticas múltiples

Lesiones torácicas

Lesiones abdominales

fracturas

herida penetrante en tórax

Quemaduras

EETTAAPPAA

CCLLÍÍNNIICCAA

O TR O S S IG N O S Y S ÍN TO MAS D E AC V

EETTAAPPAA

CCLLÍÍNNIICCAA

DIAGNOSTICO

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CCLLÍÍNNIICCAA

MEDIOS DIAGNOSTICOS

Estudio etiológico del ACV: TAC, RNM, angiografía, eco doppler carotídeo y vertebral, ECG, Holter, EcoTE, Eco cardiograma, estudio hematológico, coagulación, inmunológico.

EETTAAPPAA

CCLLÍÍNNIICCAA

TR ATAM IEN TOH O S P ITALAR IO

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CCLLÍÍNNIICCAA

TR ATAM IEN TOQ U IR U R G IC O

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CCLLÍÍNNIICCAA

TR ATAM IEN TO A LAR G OP LAZO

EETTAAPPAA

CCLLÍÍNNIICCAA

C O M P LIC AC IO NES

a) Neurológicas: las más frecuentes son; HIC (edema cerebral), crisis epilépticas, transformación a ACV hemorrágico (si es isquémico).

b) Sistémicas: Alteraciones hidroelectrolíticas:

deshidratación por falta de aporte, uso de manitol (edema cerebral), diabetes insípida. Hiponatremia: falta de aporte, secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH).

EETTAAPPAA

CCLLÍÍNNIICCAA

C O M P LIC AC IO NES

a. Neumonía: por aspiración, causa importante de muerte en estos pacientes.

b. Infección urinaria: septicemia secundaria, depende de la existencia de vejiga neurogénica (incontinencia, retención), uso de cateterismo vesical, se prefiere cateterismo intermitente.

c. La muerte

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