CASO CLINICO

Infarto de miocardia can coronarias normales: disfunci6nventricular transitoria a sfndrome de tako-tsubo

La causa mas frecuente de la enfermedad coronaria es la ate-roselerosis. Estaocupa la luz de las arterias coronarias y en suevolucion seobservan dos procesos: uno constante, con estre-chamiento gradual cronico, responsable de la angina cronicaestable; otro dinarnico, reversible con oclusion parcial 0 total dela luz del vaso, responsable de los sfndromes coronarios agudos.Esasi que la ateroselerosis coronaria causa mas del 95% de losinfartos de miocardio. Sin embargo, existe otro pequefio grupo,que en la practica medica sedebe tener en cuenta, en lasque seproduce infarto de miocardio con arterias coronarias normales.Enestegrupo estael sfndrome de tako-tsubo (SIT) 0 disqu ineciaapical transitoria 0 disfuncion ventricular transitoria.EISIT secaracteriza porserelfnicamente indistinguibledel sindro-mecoronario agudo, con elevacion enzirnatica y extensaacinesiaanterior. Con abombamiento apical del ventrfculo izquierdodurante la angiograffa, similar a una vasija utilizada enJapanparacapturar pulpos, denominada tako-tsubo, pero sin alteracionessignificativas en lasarterias coronarias y con recuperacion de lasalteraciones segmentariasen las semanassiguientes.EISIT fuedescrito enJapanpor Satoy co I. (2001). Generalmente,afecta a mujeres de 50 a 80 afios sin factores de riesgo cardiovas-cular. Estarelacionado, generalmente, con el estresemocionalylo fsico y presenta un curso benigno. Laetiopatogenia es des-conocida postulandose miocarditis vfricas, efecto texico directode catecolaminas con alteration de la actividad autonornicacardiaca, espasmo corona rio, trombosis coronaria transitoria yvariaciones anatomicas de la arteria descendente anterior.

CASO CLiNICOMujer de 48 afios de edad, que niega antecedentes cardiovascu-larese ingresaala unidad corona ria (referida de supolielfnico deorigen), por un cuadro de dolor toracico opresivo, de dos horasde evolucion, y sensacion de desvanecimiento. EIdolor al inicioera de intensidad 8/10 Yal momento de la consulta 4/1 0, que seirradiaba al brazo izquierdo. Catorce horas previas a su ingresorecibiola noticia del fallecimiento de suesposo,por muerte subita.

AI examen ffsico: presion arterial, 90/60 mmHg; frecuencia

• Medico cardi6logo. Hospital Nacional Almanzar Aguinaga Asenjo, Essalud.

DR. OSCAR PERALTA-I NGA i

cardiaca, 90/min; frecuencia respiratoria, 18/min; tempera-tura, 36,5 "C. Despierta, en aparente buen estado general, denutricion y de hidratacion, tolera el decubito dorsal pleno. Nopalidez, ni edemas. Murmullo pasa bien ambos campos pul-monares, no rales. Ruidos cardiacos rftmicos, no soplos; pulsosperifericos normales, no ingurgitacion yugular. Abdomen nodistendido, ruidos hidroaereos 1+, presentes; no masas, nivisceromegalia. PPLy PRU negativos. No lirnitacion funcio-nal de articulaciones. No focalizacion, ni signos menfngeos.

Exarnenesauxiliares de ingreso: leucocitos: 13000; abastona-dos, 2%; segmentados, 78%; linfocitos, 16%; hemoglobina,14 gldL; plaquetas, 276000; glucosa, 165 mgldL; urea, 34 mgldL; creatinina 0,59 mgldL; examen orina, normal.

Perfillipfdico, normal; electrocardiograma y enzimas cardiacasseriadas.Enel EKGde ingreso(Figura1a): ritmo sinusal;frecuenciacardiaca, 1OO/min;eje 30 0; QTc de 0,46; supradesnivel del STde 1 mm en derivacionesV4, V5, V6, I YAVL. La tendencia elec-trocardiografica, durante el mismo dfa, fue al aplanamiento y lainversion de laondaTen lasderivaciones correspondientes(Figura1b). Durante esedia, asintornatico cardiovascular y con valoresde enzimas cardiacas en aumento: CPKMB, 45 YCPKtotal, 412.

Encontroles posteriores: CPK MB, 63; CPK total, 396 y tropo-nina I, 1,95. Se Ie realize ecocardiograma: fraccion de eyec-cion deprimida; FE45%, trastorno de motilidad, hipocinesiaseptoapical y lateroapical. EI paciente se hospitalize en launidad coronaria para estudio y cornpensacion.

AI segundo dfa, se Ie realize cateterismo cardiaco: fraccion deeyeccion, 40%; funcion sistolica del ventrfculo izquierdo (VI)depresion moderada, balonamiento de pared anterior del VI yarterias coronarias normales (Figura 1c). Pacientesalio de alta alseptirno dfa y control ambulatorio. EIdiagnostico de ingreso fuesfndrome coronario agudo y el de alta, sfndrome de tako-tsubo.AI mes era asintornatico cardiovascular y mantenfa el patronelectrocardiografico (Figura 1d). AI segundo mes, en consultaambulatoria: paciente asintornatica cardiovascular, retorna asu electrocardiograma normal (Figura 1e); ecocardiograma:fraccion de eyeccion 70%; motilidad global y segmentariaconservadas.

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Infarto de miocardia con coronarias normales: disfuncion ventricular transitoria a sfndrome de teko-tsubo

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~~~Figura 1. Electrocardiograma: a) de ingreso (emergencia); b) alas 24 horasdel ingreso; c) al mes del evento; d) alas dos mesesdel evento.

Existen cinco hipotesis que tratan de expl icar estaenfermedad;sin embargo, ninguna es totalmente satisfactoria.

Lateorfa neurogena refiere que la disfuncion de la region apicalse encuentra determinada por una hiperactividad aguda delsistema simpatico local. La frecuente presencia de un estresffsico 0 psicologico como desencadenante del cuadro parece darsoportea la hipotesis. Sin embargo, no seha podido comprobaruna elevada concentracion de catecolamina en el miocardioapical en la fase aguda de esta enfermedad, y tampoco se sabepor que la disfuncion afecta solo a ese segmento, cuando todoel miocardio recibe inervacion sirnpatica.

La teorfa del espasmo de las arterias coronarias epicardicasno ha podido ser confirmada. La cinecoronariograffa (((G)

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Figura 2. Cateterismo cardiaco donde se visualiza el balonamiento de lapared anterior del ventrfculo izquierdo (similar a una vasija).

precoz muestra un espasmo espontaneo muy ocasionalmentey el test de provocacion con ergonovina 0 acetilcolina solo espositivo en 15 a 30% de los pacientes.

La hipotesis del espasmo de la rnicrocirculacion tampoco hapodido ser confirmada. Enel Doppler intracoronario no se haencontrado alteraciones significativas.

La hipotesis de la presencia de un gradiente intraventricularconsidera que ciertos factores agudos (descarga adrenergica,hipovolemia, isquemia), al actuar sobre los ventrfculos con unageometrfa especial (con cavidad reducida 0 tracto de salidaestrecho) pueden condicionar la aparicion de un gradienteintraventricular. Estagradiente deja una carnara apical de altapresion, en cuyas paredes se producen fenornenos isquemicos,por aumento de la presion parietal y disrninucion de la perfusionrniocardica, que Ilevarfan final mente ala disfuncion contractilapical. La objecion fundamental de esta hipotesis procede dela ausencia de gradiente intraventricular en la mayorfa de lospacientes con sfndrome de tako-tsubo en los que se estudioespecfficamente este aspecto de forma prospectiva.

Laquinta teorfa plantea la presencia de una arteria descendenteanterior muy desarrollada, con un amplio segmento recurrenteen la cara inferior del ventrfculo izquierdo.

Solo la identificacion de la causa subyacente del cuadro permiti-ra un tratamiento racional, que en la actualidad esdesconocido.

BIBLIOGRAFiA RECOMENDADA1. Tsuchihashi K, Ueshima K,et al. Transient left ventricular apical balloon-

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