Manifestaciones clinicas leishmaniosis

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Leishmaniosis

Leishmania

Ix cutánea

Ixmucocutánea

Ix visceral

Puede producir:

Forma mas frecuente.

Se puede presentar en 2 formas clínicas:

Leishmaniosis

Cutánea

Localizada (LCL)

Leishmaniosis

Cutánea

Difusa

(LCD)

Presencia de ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20 días después de la

picadura del vector infectado.

Algunos px pueden curar de manera espontanea en un lapso de 6 m a 2 a, excepto cuando la lesión

ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante.

Ulcera cutáneaUlcera del chiclero (oreja)

Hay una falta de respuesta inmune cell hacia Agde Leishmania que permite una diseminación delparasito por el liquido tisular, la linfa o la sangre.

Hay lesiones nodulares en toda la piel, salvo en elcuero cabelludo.

Ulceras nodulares

• Producidas por Leishmania aethiopica.

Continente Europeo y

Este de África

• 3 especies:

• L. mexicana, L. amazonensis y L. pifanoi.

Continente Americano

Mujer Africana con Leishmaniosis (L. aethiopica)

Macrófagos infectados con promastigotes de L.

amazonensis

LMC o espundia.

Cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea.

Puede ser muy desfigurante.

Se desarrolla después que aparecen las lesiones cutáneas (puede presentarse hasta 20 a después)

LMCDeformación del tabique nasal

L. braziliensis

L. guyanensis

L. Panamensis

L. peruviana

Tienen escasos parásitos.

Daños secundarios a la rxinflamatoria que ocurre en la

mucosa nasal, bucal y faríngea.

Estos daños llevan a la degeneración del tabique

nasal.

Invasión de la mucosa bucal y nasofaríngea.

Cursa con:

↘ hepatoesplenomegalia

↘ fiebre intermitente

↘ perdida de peso

↘ anemia

↘ caquexia

LV es letal en 100% sin tx y 15% con tx.

Es posible observar L.cutánea posterior a LV quecursa con nódulos cutáneosque contienen abundantesmacrófagos infectados.

Los parásitos se encuentranen macrófagos hepáticos(cell de Kupffer), esplénicosy medula ósea.

La fiebre es consecuencia de la liberación de TNF ɑ

por los macrófagos infectados.

El TNF ɑ induce caquexia ydesgaste de tejido mm enlos sujetos.

Las manifestaciones clínicas resultan de una

combinación de factores del parasito y genéticos

del huésped.

Nino con LV

Los parásitos se encuentran en

macrófagos hepáticos, esplénicos y

medula ósea.

Ind

ia Se conoce como Kala-azar o

enfermedad negra por la

pigmentación en px.

Med

iter

rán

eo

Problema de salud publica en individuos

inmunosuprimidos.

Los perros forman parte del

reservorio natural.

La eliminación eficaz de Leishmania intracelular exige la participación de:

Cell y citocinas de las respuestas inmunes innata y adquirida.

Primeras cells de la respuesta inmune innata que entran en contacto con la Leishmania:

Macrófagos y Células de Langerhans

Fagocitan al parasito mediante receptores que reconocen moléculas relacionadas con organismos

patógenos. (molécula LPG de la Leishmania).

Los receptores fagocíticos reconocen LPG y:

1. Activan genes de citocinas pro inflamatorias.

TNFɑ

IL-12

IL-1

2. Activan moléculas coestimuladoras.

B-7

CD-40

Necesarias p/ la

activación de L TCD4

o CD8

La producción temprana de IL-12 por macrófagos y cells dendríticas activa las cells NK.

Interviene en el control de la Leishmaniosis mediante la producción de IFN y ɑ y TNF ɑ.

Activan mecanismos leishmanicidas en el macrófago.

Cell NK

Producción de NO: toxico p/ la Leishmania.

Generación de intermediarios de O2 reactivos que reaccionan con los fosfolípidos de la membrana del parasito.

Acidificación del fagolisosoma que desnaturaliza proteínas y las hace susceptibles a hidrolasas acidas.

Cell huéspedCell

presentadora de Ag

Cell efectora

Cell presentadora de Ag

Activadora de la respuesta inmune

adaptativa mediante su producción de IL-12

Cell dendrítica

Innata• 1era línea de defensa en la leishmaniosis.

Adaptativa

• Determina la evolución del padecimiento, principalmente mediado por los linfocitos

T CD4

TH1: protección

TH2: conduce a la exacerbación de la enfermedad.

La LCL se caracteriza por una buena respuesta inmune celular con características de una

respuesta tipo TH1.

La LCD y la LV se caracterizan por una respuesta tipo TH2.

Los genes del locus:

Ity/Lsh/Bcg

Están vinculados con la susceptibilidad a desarrollar Leishmaniosis Progresiva.