Post on 30-Jun-2015
description
Perlas ClínicasPerlas Clínicas
Comentador clínico: Dr. Manuel KleinCoordinadores: Dra. Florencia Arcondo Dr. Cristhian Armenteros
Dinámica de la Actividad. 6 CasosDinámica de la Actividad. 6 Casos
Caso Clínico ICaso Clínico IAndrés Torn
Sanatorio Las LomasClínica Angelus
San Isidro
Caso ClínicoCaso ClínicoConcurre a la consulta un paciente de 80 años DBT 2 desde hace 15
años; antecedentes de IAM, nefropatía diabética e HTA. Cobra una jubilación mínima. Vive solo y no tiene familiares que colaboran en el cuidado.
Se encuentra medicado con: enalapril 10 mg/día metformina 1000 mg/día
glibenclamida 10 mg/día atorvastatina 10 mg/día AAS 100 mg/día
Trae laboratorio solicitado: Glu 180 mg/dl U 50 mg/dl Cr 1.4 mg/dl Hb glicosilada A1c 8.3 % Hto 43 %
Presentó en los últimos 3 meses 2 episodios de hipoglucemias leves por saltear comidas.
Caso ClínicoCaso Clínico¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6 %2. 6,5 %3. 7 %4. 7,5 %5. 8 %
Caso ClínicoCaso Clínico¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6 %2. 6,5 %3. 7 %4. 7,5 %5. 8 %
VOTACIÓN DEL PÚBLICO
Caso ClínicoCaso Clínico¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6 %2. 6,5 %3. 7 %4. 7,5 %5. 8 %
Control glucémico intensivo (Hb A1c <7%) vs control moderado (Hb A1c <8%)
Beneficios◦ Evitar las
complicaciones metabólicas agudas
◦ Prevenir o retardar las complicaciones a largo plazo (micro y macrovasculares)
Riesgos◦ Polifarmacia◦ Hipoglucemia
Potencialmente fatal Deterioro cognitivo Caídas
Respuesta correcta…
Caso ClínicoCaso Clínico¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6 %2. 6,5 %3. 7 %4. 7,5 %5. 8 %
Los resultados cardiovasculares acumulados en los ensayos terapéuticos en diabetes tipo 2 sugieren que no todos los pacientes se benefician del tratamiento agresivo.
Es importante individualizar los objetivos de tratamiento. El porcentaje de pacientes diabéticos que alcanzan un nivel de
HbA1c menor 7% se utiliza como indicador de calidad. Es incompatible con el énfasis en la individualización de los
objetivos del tratamiento.
Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79 Diabetes Care 2012 Jan 35 SUPPLEMENT 1
Depiction of the elements of decision making used to determine appropriate efforts to achieve glycemic targets.
Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379
Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
6 % 8%
Perla ClínicaPerla Clínica
Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79 Diabetes Care 2012 Jan 35 SUP 1
Las nuevas recomendaciones para el manejo de la hiperglucemia se hallan centradas en el paciente y la meta terapéutica depende de múltiples variables clínicas y sociales.
Siguiente Caso…
Caso Clínico IICaso Clínico IIDra Gabriela Vieira
Servicio Clínica Médica Clínica Bazterrica
Buenos Aires
Su paciente hipertensa de 32 años tratada con enalapril 20 mg/día consulta por prueba de embarazo positiva. Tiene por FUM y por ecografía temprana 6 semanas de gestación. TA: 160/90 mmHg IMC 35 Kg/m2
Es nulípara, no tiene daño de órgano blanco y tiene un laboratorio normal.
Ud informa del potencial teratogénico del enalapril y rota a alfametildopa.
A las 12 semanas consulta nuevamente. Se constata TA 150/95 mmHg. Paciente asintomática
Caso Clínico IICaso Clínico II
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.2. Indicar reposo en cama.3. Indicar AAS 75 mg/día.4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.5. Suspender antihipertensivos.
Caso Clínico IICaso Clínico II
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.2. Indicar reposo en cama.3. Indicar AAS 75 mg/día.4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.5. Suspender antihipertensivos.
Caso Clínico IICaso Clínico IIVOTACIÓN DEL
PÚBLICO
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.2. Indicar reposo en cama.3. Indicar AAS 75 mg/día.4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.5. Suspender antihipertensivos.
Caso Clínico IICaso Clínico II
Respuesta correctaRespuesta correcta C- agregar aas 75 mg/d C- agregar aas 75 mg/d
La paciente presenta dos factores de riesgo en grado moderado para preeclampsia (BMI>o = a 35kg/m2 en la primera visita obstétrica y es primigesta)
Hipertensión in pregnancy: the management of hipertension during the pregnancy NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) August
2010( revised february 2011)
Aumentar la dosis de alfametildopaAumentar la dosis de alfametildopa
No es necesario descender aún mas la TA; en hipertensas crónicas sin lesión de órgano blanco, no debiera aumentarse la medicación salvo que la paciente presente registros > a 150-180 mmHg de sistólica y > a 110 mmHg de diastólica (evidencia grado C)
Suspender antihipertensivosSuspender antihipertensivosLa paciente persiste con 150 mmHg de sistólica y
debiera tener mas controles por debajo de la misma para considerar su retiro(evidencia grado C).
El beneficio del tratamiento antihipertensivo en la HTA leve a moderada en el embarazo no ha sido demostrado.
Cochrane Database Syst. Rev. 2, CD002252 (2001) Cochrane Database Syst. Rev. 1, CD002252 (2007)
Reposo en camaReposo en cama
El consejo de reposo en la mujer con HTA embarazada es el mismo que para la no hipertensa.
Hipertensión in pregnancy: the management of hipertension during the pregnancy NICE (National Institute for Health and Clinical
Excellence) August 2010( revised february 2011)
Cambio a nifedipinaCambio a nifedipinaAlfametildopa tiene un uso probado, casi nulos
efectos adversos para el feto y en este caso es bien tolerada por la madre
Ambos antihipertensivos son avalados para el uso de HTA en embarazo
British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 84, pp. 419–426, 19American Journal of Obstetrics & Gynecology,vol. 168 pp152-156, 1993
Respuesta correcta…
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.2. Indicar reposo en cama.3. Indicar AAS 75 mg/día.4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.5. Suspender antihipertensivos.
Caso Clínico IICaso Clínico II
Existe un 17% de reducción en el riesgo de pre-eclampsia asociado al uso de agentes antiplaquetarios .( 46 trials con 32891 mujeres, RR 0,83 95% CI 0,77- 0,89) Esta reducción es estadísticamente significativa en pacientes de moderado o alto riesgo
Riesgo moderado para pre-eclampsia• Primigesta• Edad≥ 40 años• IMC≥ 35 Kg/m2
• Intervalo entre gestas >10años• Historia familiar de pre-eclampsia• Embarazo múltiple
Riesgo alto• Enf hipertensiva en embarazo previo• IRC• Enf autoinmune como LES o SAF• DBT tipo 1 o 2• HTA crónica
Tratamiento antihipertensivo
• Suspender IECA dentro de los 2 días desde la notificación y ofrecer alternativas
• Ofrecer tratamiento basado en el tratamiento previo, los efectos adversos y la teratogenicidad
• Apuntar a TA< 150/100 mmHg
• Si daño de órgano blanco < 140/90mmHg
• No ofrecer tratamiento si TAD < 80 mmHg
Perla ClínicaPerla Clínica
Sólo con registros por encima de 150/100 mmHg. es necesario progresar tratamiento en la hipertensa
embarazada. Las pacientes hipertensas crónicas tienen alto riesgo de preeclamsia y por ende se beneficiarán del uso de AAS a baja dosis luego de la semana 12 de embarazo para su
prevención
Siguiente Caso…
Caso Clínico IIICaso Clínico IIIPablo Marchetti
Servicio de Clínica Médica – Sanatorio Güemes
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Usted asiste a un paciente de 26 años que presenta paraparesia que aparece de manera gradual en horas, sin ningún evento traumático previo, durante la cena de su cumpleaños.
No presenta antecedentes de importancia, niega automedicación con fármacos o drogas homeopáticas.
Al interrogatorio refiere pérdida de peso significativa, palpitaciones esporádicas y estado de ansiedad
Examen Físico: Afebril FC 120 regular TA 157/95 mmHg Paresia simétrica 3/6 ambos MMII, con ROT disminuidos,
sensibilidad superficial y profunda conservadas. Sin otro hallazgo al examen físico.
Laboratorio: Ionograma 143/1.9 EAB normal.
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
VOTACIÓN DEL PÚBLICO
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Determinación de TSH.
Determinación de fácil acceso y bajo costo.
Algunas claves del caso que hacen pensar en hipertiroidismo:
Edad de presentación (20-40 años)Varón (es una forma de presentación de enf. tiroidea más prevalente en varones)Durante una comida rica en grasas y carbohidratos (cumpleaños)Sin antecedentes de importancia (personales - familiares)
Refiere pérdida de peso, palpitaciones y ansiedadHta y taquicardiaLa hiporreflexia suele acompañar este cuadro
Paciente con paraparesia aguda + hipokalemia severa.Cuadro de rápida instalación y reversión. Resto del examen físico normal.
Por los datos recibidos, no impresiona secundaria a enfermedades renales o digestivas, diuréticos, laxantes, etc.
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Por prevalencia, en este contexto las dos patologías a descartar:
Parálisis períodica hipokalémica familiar Parálisis periódica tirotóxica
El diagnóstico de PP hipokalémica familiar se establece en pacientes con cuadro clínico compatible,
en ausencia de hipertiroidismo.
Caso Clínico III
Sindrome de Andersen – Tawil: rara enfermedad de base genética
Tríada clásica: parálisis periódica Arritmias ventriculares Fenotipo (baja estatura, hipertelorismo,
micrognatia)
Resistencia a la InsulinaHiperaldosteronismo
La presentación clínica aguda, con parálisis, en un varón joven, sin antecedentes más que la pérdida de peso , palpitaciones y ansiedad, de
rápida reversión post tratamiento, no hacen pensar en ellos.
Respuesta correcta…
Caso Clínico IIICaso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
Caso Clínico III. ResoluciónCaso Clínico III. Resolución
2-8 % de asiáticos hipertiroideos. 0,2 % EEUU Leve elevación de hormonas tiroideas. Solo 10% tirotoxicosis. La mayoría asociado a Enfermedad de Graves
J Clin Endocrinol Metab, 2006; 91:2490–2495
Perla ClínicaPerla Clínica
Mayo Clin Proc. • January 2005;80(1):99-105
La parálisis hipocalémica hipertiroidea es poco reconocida por los médicos que atienden emergencias y suele ser infradiagnosticada retrasando el tratamiento correcto. Es importante su reconocimiento ya que si el hipertiroidismo no es diagnosticado y tratado la recurrencia es frecuente.
Siguiente Caso…
Caso Clínico IVCaso Clínico IVClarisa Taffarel
Servicio Clínica MédicaHospital Central de San Isidro
Paciente de 18 años con antecedentes de LES e insuficiencia renal. Ingresa por reagudización de falla renal por actividad de su enfermedad de base, requiriendo diálisis de urgencia.
Presenta emesis de difícil manejo llegando a recibir 60 mg de metoclopramida ev.
Durante sesión de diálisis presenta desviación de la mirada conjugada a derecha con desviación tónica de la cabeza hacia el mismo lado. Posteriomente agrega hiperextensión de raquis.
La paciente permanece lúcida.Se realizan estudios de laboratorio que no evidencian datos
patológicos salvo el deterioro de la función renal ya conocido.
Se realizó TAC cerebro sin lesiones hemorrágicas ni signos indirectos de isquemia.
Caso Clínico IV Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.3.Solicita RMN.4.Indicar bolos de metilprednisolona.5.Indicar difenhidramina.
Caso Clínico IVCaso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.3.Solicita RMN.4.Indicar bolos de metilprednisolona.5.Indicar difenhidramina.
Caso Clínico IVCaso Clínico IVVOTACIÓN DEL
PÚBLICO
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.3.Solicita RMN.4.Indicar bolos de metilprednisolona.5.Indicar difenhidramina.
Caso Clínico IVCaso Clínico IV
Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferenciales Insuficiencia renal y convulsiones
Convulsiones en diálisis 2-10% como manifestación de encefalopatía urémica, síndrome de desequilibrio de diálisis o desordenes electrolíticos.
Dependiendo del grado y rapidez de aparición de la insuficiencia renal, los síntomas pueden variar desde irritabilidad e inquietud a convulsiones, coma y muerte.
Las convulsiones son a menudo más generalizadas.
Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 2855–2857Neurol Clin 26 (2008) 385–408
Manifestaciones neurológicas en Lupus
Convulsiones : 10 a 20% de pacientes con LES; como primera manifestación o durante el curso de la enfermedad.
Trastornos del movimiento:5% de pacientes. Los síntomas pueden incluir corea, ataxia, coreoatetosis, distonía, y hemibalismo. Se cree que reflejan lesiones en el cerebelo y / o ganglios basales. Imágenes de cerebro deben ser consideradas.
Neurology 2007; 69:644.Ann Rheum Dis 2010; 69:2074
Stroke 2000; 31:3079.
Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferenciales
Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferenciales Distonía aguda por metoclopramida
Contracciones musculares sostenidas resultado de torsión, movimientos repetitivos o posturas anormales. Manifiesto por tortícolis, blefarospasmo, orofaciales, opistótonos y crisis oculógira.
Incidencia 0.2%. Predomina en niños, adultos jóvenes, con relación de dosis.
Hipótesis causal: sobrestimulación colinérgica por desequilibrio en sistema dopaminérgico-colinérgico de los ganglios basales.
Diagnóstico: Clínico. Se complementa con laboratorio e imágenes para descartar otras etiologías.
Tratamiento con anticolinérgicos como difenhidramina
Arch Intern Med. 1989;149(11):2486-2492
BMJ 2007;334: 899-900
REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S57-S60
Medicine. 2007;9(74):4741-4752
Respuesta correctaRespuesta correcta
Distonía aguda por metoclopramida
Discontinuar metoclopramida e indicar difenhidramina para revertir síntomas.
No iniciar anticomiciales ante primer episodio de movimientos involuntarios.
Realización de RNM y angio para mejor caracterización.
Initial treatment of epilepsy in adults. Steven Karceski, MD Up to date 2012. Evaluation of the first seizure in adults Steven C Schachter, MD. Up to date 2012.
Metoclopramide: Drug information. Up to Date 2012
Respuesta correcta…
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.3.Solicita RMN.4.Indicar bolos de metilprednisolona.5.Indicar difenhidramina.
Caso Clínico IVCaso Clínico IV
Caso Clínico IV. ResoluciónDistonía Aguda por Metoclopramida.
La crisis oculogira es un tipo específico de distonía que se caracteriza por la sostenida desviación de la mirada con hiperextensión del cuello.
Mujeres jóvenes tienen tres a cuatro veces más chances de desarrollarla.
No requiere sobredosis para que aparezca.
Revierte con la suspensión de la droga y el uso de difenhidramina u otro anticolinérgico
BMJ. 1985;291:930–2. European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119Arch Inter Med 1989;149:2486-91.
Perla ClínicaPerla Clínica
European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119
No olvidar a la metoclopramida como causa de efectos adversos neurológicos aún en dosis terapéuticas y sobretodo en pacientes jóvenes
Siguiente Caso…
Caso Clínico VCaso Clínico VDr. Pablo Dimant
Jefe de UnidadHospital Fernandez
Caso Clínico VCaso Clínico V
Una mujer de 70 años, recibió atorvatastina durante 3 años, hasta que usted suspendió el tratamiento hace 3 meses. En ese momento ella se quejaba de dificultad al subir las escaleras por debilidad. CPK: 2654 U / L, TSH normal, FAN y ENA negativos
Le aconseja que suspenda la medicación y que su debilidad va a mejorar. Vuelve porque la debilidad se mantiene. El examen confirma la debilidad de las pruebas directas de los flexores de la cadera. Ella es ahora incapaz levantarse sola de la silla. El resto del examen neurológico es normal.
Su CPK es ahora 2200 U / L
Caso Clínico VCaso Clínico VLa explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema4. Ella es portadora la distrofia muscular5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
Caso Clínico VCaso Clínico VLa explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema4. Ella es portadora la distrofia muscular5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
VOTACIÓN DEL PÚBLICO
Caso Clinico VCaso Clinico VLa explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema4. Ella es portadora la distrofia muscular5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
Estatinas: GlosarioEstatinas: GlosarioMiopatía Término genérico que describe todos los EA musculares Mialgia Dolor muscular o debilidad sin CPK Miositis Síntomas musculares con aumento de CPK (< x10) Rabdomiolisis Síntomas musculares con CPK > x10 y Mioglobinuria CPK asintomática Sin síntomas musculares
Hipercepekaemia Genética
ACC - AHA -National Heart, Lung and Blood Institute Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins
. ESTATINAS DOLOR CALAMBRES DEBILIDAD (proximal y simétrica) Al mes de comienzo o cambio de dosis
¿Desenmascaran enfermedad metabólica latente?
“It has been suggested that statins can ‘‘unmask’’ latent inherited metabolic myopathies such as McArdle disease, Carnitinepalmitoyltransferase II deficiency, or Myoadenylatedeaminase deficiency, but a more recent study demonstrated no significant association between statin myopathy and abnormalities in those genes”.
SEARCH Collaborative Group. SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy—a genomewide study. N Engl J Med 2008;359:789–799.
¿Es portadora de distrofia muscular? (a los 70 años y sin atrofia?) “Increase exposure to statins in patients developing chronic muscle diseases: a 2 –year retrospective study” Única cita estatinas/Limb-Girdle muscular dystrophy
Ann Rheum Dis 2008;67:614-619
“Calpain 3 is important for muscle regeneration: Evidence from patients with limb girdle muscular dystrophies” 22 pacientes de promedio 37 años No estatinas
BMC Musculoskelet Disord. 2012; 13: 43.
¿Enfermedad de motoneurona ? Sin debilidad /atrofia monofocal/multifocal distal ?Sin manifestaciónes bulbares en tres años? CPK alta?
Estatinas y Suspensión“Si persisten síntomas musculares o CPK elevada considerar EMG y biopsia”
S. Sathasivam / European Journal of Internal Medicine 23 (2012) 317–324 The muscle expert panel of the National Lipid Association
Buscando….. Miocardiopatías metabólicas Distrofias musculares Miopatías mitocondriales Miopatías inflamatorias (PM/DPM) Miositis por cuerpos de inclusión NAM “Si CPK permanece elevada más de 10 veces, considerar NAM” “La biopsia muscular es el gold standard para NAM por estatinas (potencial tto!)
IMMUNE-MEDIATED NECROTIZING MYOPATHY ASSOCIATEDWITH STATINS
PHYLLIS GRABLE-ESPOSITO, HANS D. KATZBERG, STEVEN A. GREENBERG,JAYASHRI SRINIVASAN, JONATHAN KATZ, ANTHONY A. AMATO
Muscle Nerve 41:185-190, 2010
1) Debilidad proximal durante y después de estatinas2) CPK muy elevada durante y después de estatinas3) Mejoría con inmunosupresión4) Biopsia (sexto mes) con necrosis/regeneración sin inflamación ( infiltrado) 25 pacientes (promedio edad 64 años) Promedio estatinas 3 años 24 requirieron múltiples inmunosupresores!! Cort /Aza/ Ciclo/ Mico/ IVIG 15 recayeron durante el tappering
Daño autoinmune inducido por estatinasDaño autoinmune inducido por estatinas
1) Aumentan la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)-I y presentación antigénica x la fibra muscular activación de LT dependiente de (MHC)-II 2) Aparecen Ac anti HMG- CoA reductasa (proteína necesaria para la reparación y regeneración de fibras musculares) Específico de NAM
“The concept of statin-associatedmyopathy considers a rare subgroup of
patients with an immune-mediatednecrotizing myopathy that does not improve after
withdrawal of the statin drug, and requires aggressivetreatment with immunosuppressive agents.”
Respuesta correcta…
Caso Clinico VCaso Clinico VLa explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema4. Ella es portadora la distrofia muscular5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
Perla ClínicaPerla Clínica
Muscle & Nerve 2010; 41:185-190Arthritis & Rheumatism 2011; 63: 711-721
La terapia con estatinas es capaz de inducir una respuesta inmune contra la HMGCR en determinado pacientes. Considerar este síndrome en pacientes con miopatía clínica que no recupera luego de la suspensión de la terapia con estatinas.
Siguiente Caso…
Caso Clínico VICaso Clínico VI
Dr. Ricardo SalvadorClínica Santa Isabel
Hombre sano de 49 años que consulta por presentar más de 100 pequeñas pápulas en el sitio de un tatuaje que aparecen dos semanas luego de haberlo realizado.
Ha recibido tratamiento secuencial con esteroides tópicos y cursos de antibióticos con cefalexina y TMS que no mejoraron el cuadro.
Caso Clínico VICaso Clínico VI
Caso Clínico VICaso Clínico VIUd. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y
antibiograma. 5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
Caso Clínico VICaso Clínico VIUd. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y
antibiograma. 5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
VOTACIÓN DEL PÚBLICO
Caso Clínico VICaso Clínico VIUd. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 4.Realizar biopsia con cultivo de tejido
y antibiograma. 5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
Resolución
Tratamiento con Minociclina por 2 semanas
•Tratamiento empírico de acné, cobertura para Gram + y Gram -.
• Esquema utilizado para tratamiento empírico para infecciones de piel y partes blandas seguidas a exposición acuosa (Aeromonas. spp, Edwuardsiella tarda, Erysipelothrix rhusiopathiae y Vibrio vulnificus)
• Compromiso sistémico.
Lewis, FM, Marsh Fish tank exposure and cutaneous infection due to micobacteryum marinun.
Resolución
Tratamiento con Minociclina por 16 semanas
• Esquema utilizado para tratamiento de infecciones de piel y partes blandas seguidas a exposición acuosa por Mycobacterium marinum.
• Ante sospecha de infecciones causadas por Mycobacterium marinum es indispensable la toma de cultivo y el aislamiento del mismo.
•No está indicado iniciar tratamiento empírico.
Resolución
Realizar biopsia y tinciones especiales
• Permite descartar reacciones adversas cutáneas a pigmentos o diluyentes de tatuajes.
•Si bien es importante realizar biopsia y tinciónes especiales, por ejemplo Ziehl Nielsen para aislar micobacterias, es necesario la realización de cultivos y posterior antibiograma ante sospecha de gérmenes de rápido crecimiento.
• No permite descartar complicaciones infecciosas.
ResoluciónRealizar test de alergias para
pigmentos
• Permite identificar hipersensibilidad frente a los pigmentos con los que se realizan los tatuajes.
•El test de alergias para pigmentos ( patch test) no es útil como herramienta diagnóstica para la dermatitis de contacto irritante ya que ésta no es una reacción inflamatoria mediada inmunológicamente.
• Aún así, el gold-standard para el diagnóstico es la biopsia de piel y cultivo.
ResoluciónRealizar biopsia con cultivo de
tejido y antibiograma
• Las lesiones descriptas en ausencia del compromiso sistémico asociado a un traumatismo cutáneo (TATUAJE) orienta a la sospecha etiológica de Mycobacterium chelonae.
•Es necesario realizar cultivos y antibiograma por la alta tasa de resistencia a tuberculostáticos y antimicrobianos.
Respuesta correcta…
Caso Clínico VICaso Clínico VIUd. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas. 2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas. 3.Realizar biopsia y tinciones especiales. 4.Realizar biopsia con cultivo de tejido
y antibiograma. 5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
Caso Clínico VI. ResoluciónCaso Clínico VI. ResoluciónInfección cutánea asociada a
tatuaje que no responde a antibióticos habituales
Diagnóstico presuntivo:•Infección por micobacterias
Diagnóstico de certeza:•Biopsia de piel y cultivo con antibiograma
J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6 N Engl J Med 2012; 367:1020-1024
Infección Cutánea por MicobacteriasInfección Cutánea por MicobacteriasMycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus y
Mycobacterium chelonae son micobacterias de rápido crecimiento y se encuentran sobretodo en el agua.
Son una causa emergente de infecciones de piel y partes blandas esporádicas o en brotes.
Requieren disrupción o traumatismo de la piel.
Se han asociado a la contaminación de las tintas de los tatuajes.
El tratamiento se instaura siempre de acuerdo a sensibilidad y dura de 4 a 6 semanas.
J Am Acad Dermatol 2011 vol 4, number 5
Perla ClínicaPerla Clínica
Las Micobacterias (no tuberculosis) deben considerarse en una infección cutánea que sigue a un procedimiento o
trauma que no responde a los antibióticos habituales.Su detección requiere del cultivo de tejido obtenido por
biopsia
J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6
Muchas Gracias