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DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido
deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados
Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R
que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)
Existen mas de 30 definiciones en la literatura de IRA.Variabilidad y dificultad para reportar incidencia y
mortalidad.Incidencia Absoluta de la IRA Incremento
> Pacientes de Edad AvanzadaIRA con Requerimeinto de Terapia de Reemplazo Renal
Prolongación de Estadía HospitalariaTasa de Mortalidad asociada permanece estable
Incidencia de IRA en la POBLACIÓN GENERAL o ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD172/pmh/año población no seleccionada
949/pmh/año en adultos entre 80 y 89 años. Feest (1993): Incidencia de severe ARF in adults; results of a community based study.
BMJ 306:481-483,209/pmh/año Liano F (1996) Epidemiology of
ARF: A prospective, multicenter, community-based study. Madrid. Kidney Int 50:811-818
203/pmh/año Metcalfe (2002) ARF requiring renal replacement therapy. Q J M 95: 579-583.
Incidencia de IRA Hospitalaria1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital
General presentan IRADramático Incremento: : Tasa de Incremento
Anual > 13%.MultifactorialProbablemente se explique por:
Incremento de Edad de la PoblaciónComorbilidades Múltiples en pacientes
HospitalizadosIncremento de la Prevalencia de CKD y DiabetesUso de contrastes EV
IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI.INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI.
(Clase R 12%, Clase I 27%, Clase F 28%)
Crit Care Med.1996 Feb;24(2):192-198Crit Care Med 1998 Nov;16(11): 1106-1109JAMA. 2005;294:813-818 Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients
FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria
RIESGOS BASALES CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA
AGENTE NEFROTÓXICO
EDAD AVANZADA SEPSIS MEDIOS CONTRASTE
DIABETES MELLITUS SHOCK/HIPOTENSIÓN ANTIBIOTICOS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEPLECIÓN VOLUMEN QUIMIOTERÁPICOS
FALLA CARDÍACA RABDOMIÓLISIS AINE
FALLA HEPATICA CIRUGÍA VASCULAR/CARDIACA IECA/ ARB
SEXO MASCULINO TX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL
RAZA Y VARIACIÓN GENETICA SÍNDROME ABDOMINALCOMPARTIMENTAL
HIPOALBUMINEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
IRA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD IRA EN UTI
LOS PACIENTES CON IRA ADQUIRIDA EN UTI SON MAS JOVENES, MENOS FRECUENTEMENTE TIENEN IRC PREVIA Y LA NTA ES LA CAUSA MAS COMÚN
The changing epidemiology of acute renal failureLAMEIRE ET AL. JULY 2006 VOL 2 NO 7:
IRA
PRERENAL RENAL POSTRENAL
VASCULAR INTERSTICIALTUBULARNTAGLOMERULAR
ISQUEMICA
NEFROTÓXICA
CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia Renal Aguda Pre RenalCaída Reversible de la Función Renal o del
Filtrado Glomerular causado por disminución de la perfusión Renal
Sin alteraciones estructurales “Funcional”Normalización de la Función Renal con la
restauración de la perfusión
Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre RenalHipoperfusión:
Activación de mecanismos neuroendrócrinos Sistema Nervioso SimpáticoRenina Angiotensina AldosteronaVasopresinaOxido NítricoProstaciclinaPéptidos natriuréticosBradiquininas
InflamaciónConstituye mecanismo fisiopatogénico en
algunas condiciones de AKI: Sepsis Vasoconstricción
microcirculación
Vasodilatación arterial sistémica
Infrallenado arterialActiivación de baroreceptores
Vasoconstricciónrenal y retenciónde sodio y agua
Incremento tonoSimpático, vaso-presina, SRA-A.
Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de:Bajo Volumen Arterial EfectivoBajo Gasto CardíacoAlteraciones Vasculares
A-Bajo Volumen Arterial Efectivo:•Depleción Absoluta de Volumen
•Hemorragia•Diarrea•Fiebre•Deshidratación
•Depleción Relativa de Volumen:•Sepsis•Sindrome Hepatorenal
•B-Bajo Gasto Cardiaco:•Shock Cardiogénico•TEP•ARM
C-Trastornos Vasculares•Estenosis Arteria Renal•Drogas: AINE, IECA, ARB
Causas de IRA prerenal
Depleción de Volumen IntravascularHemorragias:traumáticas, quirúrgicas, post partoPérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNGPérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de
pérdidas insensibles.Renales: Diabetes Insípida
Disminución del Gasto CardíacoEnfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o
del sistema de conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco)Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia,
drogas vasodilatadoras, anestésicos.Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica
(norepinefrina)Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG:
AINE, IECA
DrogasAINE
Situaciones de Riesgo: Enfermedad
Ateroesclerótica, > 60 años
IRC previa Depleción de Volumen Diuréticos Hipotensión arterial ICC Sme. Nefrótico Cirrosis
IECA-ARBEstenosis de la Arteria
Renal ICPoliquistosisNefroesclerosis
Injuria Renal Aguda RenalEnfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con
Disfunción Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anatómico
comprometido:TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o
Tóxicas)VascularGlomerularIntersticial
Compromiso de los Túbulos: Injuria Tubular Aguda- NTA
Isquémica Hipoperfusión Renal Tóxica Toxinas Endógenas:
MioglobinaHemoglobinaAcido ÚricoCadenas Ligeras en el MielomaToxinas Exógenas: Antibióticos, Agentes de Contraste IodadoAntineoplásicos,Venenos (serpientes, arañas)
Patogénesis de la NTA ISQUÉMICA
Diferentes resultados de un fenómeno continuo de hipoperfusión renal: PRE-RENAL►(¿SI?)
►NTA NO OLIGURICA / OLIGURICA
► NECROSIS CORTICAL
►INFARTO RENAL
La hipoxia relativa en la medula externa predispone a la injuriaIsquémica en el segmento S3 del túbulo proximal.El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reabsorción tubular, pero esta protegida contrala injuria isquemica yaque este segmentoposee mayor cantidadde maquinaria glicolíticapara la síntesis de ATP que el segmento S3.
Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión
Desdiferenciación de células viables
Desprendimiento y Muerte Celular
Muerte CelularPérdida de la polaridad
Proliferación
Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad
Epitelio Normal
Epitelio normalRibete en cepillo
Pérdida de lapolaridad y del ribete en cepillo
Muerte celular
Obstrucción Tubular por c´s desprendidas
Desdiferenciación de c¨s viables.
Proliferación,diferenciación,restablecimientode la polaridad
Isquemia y reper-fusión: Calcio, ROSdepleción purinas,Fosfolipasas.
Isquemia RenalDisminución del Aporte de Oxigeno
Vascular/Medular Incremento de la
vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas
Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas
Daño endotelial y de células musculares lisas
Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación
TubularLesión citoesqueleto
Pérdida de la polaridad celular
Apoptosis y Necrosis
Obstrucción tubular
Retrodifusión de líquido tubular
Dependiendo de la severidad de la injuria, las células tubulares responden variablemente: La mayoria permanecen viables sufriendo injuria subletal. Una injuria más severa produce una 1°fase de apoptosis que ocurre 12 a 48 horas después del insulto isquemico o tóxico. Contribuyea la pérdida y a la disfunción celular. Si el insulto es aun mayor, ocurre necrosis. Durante la fase de recuperación, ocurre otra oleada de Apoptosis que contribuye a remodelarEl epitelio tubular.
J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003
Fases de FRAObjetivos Terapéuticos: A-Prevención
B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida
IRA Post-RenalMecanismo de producción: obstrucción del tracto urinarioAnuria- Patrón IntermitenteMenos frecuente (<5% de las causas de IRA)
Obstrucción uretralUreteral bilateralUreteral unilateral en paciente Monorreno
Causas de IRA post-renalObstrucción del cuello vesical:
Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica,
fármacos.Obstrucción ureteral:
Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal
Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos
quirúrgicos)•Obstrucción Uretral:Obstrucción Uretral:•Neoplasias GinecológicasNeoplasias Ginecológicas
Fimosis, válvulas congenitas, litiasisFimosis, válvulas congenitas, litiasis
Evaluación secuencial de la IRA
Evaluacióninicial
Evaluación subsiguiente
Historia clínicaExamen físicoEstado de VolumenObstrucción?
Test diagnósticos Ensayos terapéuticosEvaluación tisular
Considerar:Índices urinariosSedimento UrinarioEcografía RenalConsiderar análisis adicionales o cultivosConsiderar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes
Considerar:Expansión Drogas InotrópicasDiuréticosTerapias especificas:Esteroides, IgPlasmaferesis, Inmunosupresores.
Biopsia renal
IRA: Presentación clínicaDatos clínicos: Sobrecarga del VEC, anorexia, vómitos, letargo, pericarditis.Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores.Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria, poliuria.Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
Ecografía abdominal y Renal
Laboratorio Sangre y Orina: HemogramaCoagulaciónProteínas
totales/albúminaCalcio y fósforo
IonogramaUrea, creatinina y
ácido úricoSedimento UrinarioSodio y potasioCalcular los índices
urinarios
Ecografía: NTA
A: Vista longitudinal del RD alargado, corteza con espesor aumentado, hipo-ecogenica, secundario a NTA isquemica.
B: Vista longitudinal del RD que aparece alargado, con una corteza hiper-ecogenica que rodea pirámides medulares prominentes (flechas), con biopsia renal que prueba NTA.
Determinaciones selectivas:Proteinograma electroforéticoInmunoelectroforesisEstudio Inmunológico
ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas
Marcadores virales
Otros Métodos Complementarios:Arteriografía renal o TC helicoidal con
contraste (venografía, más rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos
Gammagrafía con galioBiopsia renal
Ante sospecha de:Enfermedades glomerulares primarias o
secundariasVasculitisNTIAFRA de más de tres semanas de evolución
Indices urinarios en IRA
FRA prerrenal
NTA NTIA FRA glomerular FRA obstructivo
Osmu(mOsm/kg)
>400 <350 300 400 300-400
Nau(mEq/l) <20 >40 20 30 Variable
Uu/Upl >10 <10 <10 Variable 10
Cru/Crpl >20 <15 >15 Variable 15
IFR <1 >2,5° <1 o >2 ≤1 Variable
EFNa (%) <1 >2° <1 o >2 ≤1 Variable
EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.
IFR = (Nau×Crpl) / Cru.
Cockroft-Gault- MDRD
Validadas en pacientes no críticos, con CRDMDRDAlbúmina, Urea y Crp: son parámetro modificados
por múltiples variables en el paciente crítico
NDT (2005) 20: 747-753
Causas de Urea sin IRA▲
Incremento en la producción:Incremento ingesta proteínasInfusión de aminoácidosSangrado gastrointestinalEstados hipercatabólicosCorticoidesTetraciclinas
Causas de Creatinina sin IRA▲Incremento liberación muscularDisminución secreción túbulo proximal
CimetidinaTrimetoprima
Interferencias determinación JaffeCetoacidosisCefalosporinasMetanolAlcohol isopropilico
Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda
Corrección de Factores Pre y Post RenalesRevisar Drogas y Suspender NefrotóxicosOptimizar Gasto cardíaco y FSRRestaurar o Incrementar Volumen UrinarioMonitoreo ingresos y egresos (balance)Diagnóstico y tratamiento de complicaciones
Agudas
IRA: Terapia fase inicialExpansión de volumen.
Incrementan el FSR.Diuréticos: Furosemida
Restauran la diuresis.Drogas vasoactivas:
NoradrenalinaDopamina.
Citoprotectores: Inhibidores XO. Preservan la integridad celular.
Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.
Hidratación
La depleción de volumen intravascular es un importante factor de riesgo para el desarrollo de AKI.
Beneficio de los fluidos(RCTs) que hayan directamente evaluado el rol
de la resusitacion de fluidos vs. no en la prevención de AKI
RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na infusión con otros tratamientos activos y controles históricos
Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994
Hidratación
Basado en la evidencia existente, los fluidos isotónicos endovenosos se encuentran recomendados en la prevención de la AKI.
Independientemente de la importancia del tratamiento con fluidos en la prevención y tratamiento de la FRA, la composición ideal de estos fluidos y la tasa óptima de infusión continúan siendo no claros y deben ser individualizadas a la necesidad de cada paciente.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
Efectos de la sobrehidratación
Edema IntersticialDifusión de Oxígeno Distorsión de
Arquitectura TisularObstrucción del flujo
capilar y drenaje linfático
Disturbios en la interacción célula-célula
CardiovascularPulmonarRenalGastrointestinalHígado
Edema intersticial y Disfunción de órganos
Vasopresores en AKI
Circulación regional en los distintos lechos incluyendo el renal, esplácnico, cerebral y coronario se caracterizan por presentar un flujo sanguíneo que es presión dependiente por fuera de los niveles de presión que permanecen dentro del rango de autorregulación para una circulación regional dada.
Mantenimiento de la Presión de Perfusión renalRecomendaciones específicas acerca de la perfusión son
difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos adecuados.
Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de acuerdo a la fisiología basal del paciente.
Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada repleción de volumen sea lograda.
Use of vasopressor agents in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241
Incremento de la presión arterial media en pacientes con Shock séptico
TAM 60 mmHg -----Shock SépticoTAM >85 mmHg No mostró diferencias en
evolución Renal
(2005) Crit Care Med 33:780–786
Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE
VasopresoresNorepinefrina Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos Incrementa la TA por aumento RVS Incrementa Gasto Cardíaco Trabajos No controlados han demostrado que la
Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin comprometer la FR en ptes. con shock séptico
No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI, cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1).
Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374
Norepinefrina: Incremento del FSR y disminución de RVR
Mechanisms involved in the renal responses to intravenous and renal artery infusions of noradrenaline in conscious dogs. J Physiol 1981
Efecto Neto sobre vasculatura renalen estados de Shock Séptico y vasodilatación
TA Tono simpático Renal (Barorreceptores)
Vasodilatación Intrarrenal
Aumento FSR
Diuréticos en AKIRecomendaciones:No se recomienda se uso para prevenir o
atenuar la Injuria renal Aguda
Intensive Care Med (2010) 36:392–411
Diuréticos de AsaAKI no oligurica ha demostrado tener un mejor
pronóstico que la AKI oligúrica.
El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de “lavar” los túbulos con diuréticos de ASA ha sido postulado en la prevención de AKI
Disminución de Injuria isquemicaVasodilatación vasos corticalesMejoría de la Oxigenación
Metanálisis con Diuréticos “The use of diuretics and dopamine in acute renal failure”
Revisión sistemática comparando fluidos solos con diuréticos en pacientes con riesgo de AKI no encontró beneficio del uso de diuréticos en relación a Incidencia, requerimiento de TRR o Mortalidad
Crit Care 1997; 1:53–59
Metanálisis (RCTs, n 849 pacientes)
No encontró diferencia en Mortalidad Hospitalaria Requerimiento de TRR Nº de sesiones de diálisis requeridas
Incremento de riesgo de sordera y Tinitus. (RR, 3.97; 95% CI, 1.00 –15.78)
Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 288:2547–2553
Diuréticos, mortalidad y ausencia de recuperación de la FR en la IRA552 pacientes con IRA en UTI. 326 recibieron
diuréticos. El uso de diuréticos se asocio a mayor mortalidad y
menor recuperación de la FR.Podría deberse a retrasar el inicio de terapias
dialíticas o a efectos tóxicos directos.
.R.I. Metha et al. JAMA 2002;288:2547-2553
Diuréticos y Mortalidad en ARF.
En un estudio multicéntrico, multinacional, tres modelos multivariados fueron realizados para evaluar relación entre mortalidad y diuréticos de ASA
Falló en demostrar asociación estadísicamente significativa entre uso de diuréticos e incremento de la mortalidad
Crit Care Med 2004; 32:1669–1677
Altas dosis de Furosemida en la FRA establecida: prospectivo, R,C, placebo control, multicéntrico
334 pacientes con ARF con requerimiento de terapia de reemplazo dialítica se randomizaron a recibir: Furosemida (25 mg/kg/d ev o 35 mg/kg/d oral) vsPlacebo
Punto final primario: SobrevidaConclusion: Altas dosis de Furosemida ayudan a
mantener el volumen urinario, pero no tiene impacto sobre la sobrevida o tasa de recuperación renal en pacientes con ARF establecida
American Journal of Kidney Diseases, Vol 44, No 3 (September), 2004: pp 402-409
Diuréticos de Asa en el Manejo de ARF: RCT doble ciego, placebo-control
Se enrolaron 92 pacientes con ARF a recibir: Dopamina endovenosa 2 mg/kg/min Manitol, 100 ml cada 6 hs por los primeros 3 díasY doble ciego: torasemida, frusemida, o placebo, 3 mg/kg ev
cada 6 hs por 21 días o hasta la recuperación renal o muerte Conclusión:
El uso de diuréticos de asa en pacientes oligúricos con ARF puede resultar en diuresis.
No existe evidencia de que estas drogas alteren los resultados.
Nephrol Dial Transplant (1997) 12: 2592–2596
Multinational multicenter survey of intensive care specialists, nephrologists and other clinicians who routinely manage critically ill patients with AKI in order to gain insight into the current patterns of practice
Utilizó los diuréticos Pre TRR 57% frecuentemente o casi siempre)Sólo 8% durante TRR- 33.9% durante Fase de recuperación>76.5% Utilizaba Volumen Urinario como Rta Clínica ( 0.5-1 ml/kg/hr)
Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos.
Util para manejo de sobrecarga de volumen
Agonistas Dopaminérgicos:
Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura
renalEn participantes sanos, bajas dosis de Dopamina
Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el estímulo
de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al riñón de la NTA
Efectos adversos descriptos
Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia miocárdica
En modelos animales de shock hemorrágico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sanguíneo desde la mucosa intestinal
Disminuye función de células T
Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.
Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis.
Sobre un total de 58 estudios, solo 17 fueron randomizados (n= 854).
El uso de Dopamina no redujo la mortalidad, comienzo de IRA o necesidad de diálisis.
( VD Aferente > entrega de solutos > demanda de O2 > hipoxia medular)
Conclusión: El uso de dopamina para el tratamiento o prevención de la IRA no esta justificado sobre la evidencia disponible y debe ser eliminado de la práctica clínica.Kellum JA et al. Crit Care Med 2001
Aug;29(8):1526-1531
Meta-Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death
Propósito: evaluar los efectos de bajas dosis de Dopamina (<5 g/kg/ min) comparado con placebo o sin terapia en pacientes con o en riesgo de ARF
61 trabajos- 3359 pacientesMetanálisis no mostró efecto de bajas dosis de dopamina
sobre: mortalidad Necesidad de TRR Eventos adversos
Bajas dosis de dopamina incrementaron: el volumen urinario en 24% (CI, 14% to 35%) en el día 1. Mejorías en Cr.s y Cl.Cr (6% incremento relativo) [CI, 1%
to 11%]) en el día 1, fueron no significativos.
Conclusiones:Bajas dosis de dopamina ofrecen mejorías
transitorias de la fisiología renal, sin evidencia adecuada
que demuestre importantes beneficios clínicos en pacientes con o en riesgo de ARF
Ann Intern Med. 2005;142:510-524.
Conclusión El uso de bajas dosis de dopamina con propósitos
renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metabólicas en pacientes críticamente enfermos.
Su uso debería ser desalentado!
Indicaciones de diálisisAbsolutas
Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC).
Hiperkalemia no respondedora a TC.Acidosis metabólica no respondedora a TC.Sangrado urémico no respondedor a TC.Uremia sintomática: Encefalopatía,
pericarditis.Por indicación nefrológica
Recuperación de la Función RenalNo se estudio extensamenteNo existe definición uniformePodría sólo evaluarse en el contexto de
Definiciones específicasRIFLE:
Recuperación Parcial: persistencia en categoría RIF
Recuperación Completa: valor basalFalta de Estudios a largo plazo sobre Función
Renal en pacientes que sobreviven
Mortalidad en AKIMortalidad continúa siendo AltaSobrevida es menor en todos los niveles de
severidad de AKI> Mortalidad en pacientes que requieren Terapia
de Reemplazo Renal o que requieren admisión a UCI
AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD
RIFLE herramienta para predecir Resultados
20-70 % EN TODOS LOS PACIENTES.
28-90 % PACIENTES QUE REQUIEREN TRR en Unidad Terapia Intensiva.(Cirugía cardiaca con FR intacta 4,3% y con requerimiento
de TRR 63 % mortalidad)
DIFERENCIA SIGNIFICATIVA SEGÚN LAS CAUSAS:Isquémicas 30% Vs. Nefrotóxicas 10%
Estadío de RIFLE y Mortalidad
83
17
59
41 41
59
33
67
0
20
40
60
80
100
0 1 2 3
Mortalidad según RIFLE
Vivos Obitos
%
%
HIGA San Martin