Post on 13-Nov-2014
Geovanna Andrea Ayala MonrroyFausto Ricardo Cabezas BolañosAndrea Cadena MartinezJorge Luis Casanova MayaLaura Victoria ChilitoThanya Mariselle LagosFrancy Julieth Morales QuinteroLaura SofÍa Muñoz ArcosLady Johanna Osorio SeguraLaura Andrea Ramirez AbadÍa
PRESENTACION DEL CASODIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO PROBABLE
LADY JOHANNA OSORIO SEGURA
PRESENTACION DEL CASO• Hombre de 70 años • Temblor bilateral de las manos
como si estuviera contando dinero. • El síntoma se mantiene por dos
años, cuando el paciente presento dificultad para caminar sin ayuda.
• La expresión facial cambio y la vocalización se dificulto
• Presentaba episodios de depresión aunque la esfera mental se mantiene intacta
• Incremento de la rigidez y dificultad para iniciar el movimiento cuando el paciente se sentía observado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sintomas principales:• Temblor• Lentitud de movimientos• Moderada rigidez• Dificultad en la vocalizacion• Episodios depresivos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Temblor esencial• Temblor senil• Temblor atáxico• Temblor rubral o mesencefálico• Enfermedad de Wilson• Corea de Huntington• Enfermedad de Parkinson
ENFERMEDAD DE PARKINSONEPIDEMIOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA
GEOVANNA ANDREA AYALA MONRROY
ENFERMEDAD DE PARKINSON
“Un temblor de movimiento involuntario de las partes en reposo, la tendencia a inclinar el tronco y a pasar de la marcha a la carrea”
JAMES PARKINSON (1987)
ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Trastorno degenerativo, crónico y progresivo del sistema nervioso central.
• Por degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra compacta.
• Alteración del movimiento de predominio hipocinético
EPIDEMIOLOGÍA• Personas entre los 40 y 70 años, con una
incidencia máxima de EP en las personas de 60 a 69 años.
• > en raza caucásica• >hombre que en mujer
>65 años 1% >40 años 0.4 %
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Motoras
Neuropsiquiatricos
No motoras
Manifestaciones
motoras
Mímica rígida
Inclinación hacia delanteCodos
ligeramenteflexionados
Tembloren las manos
Rodillas flexionadasligeramente
Andar lento,con pasos
cortos
MANIFESTACIONES NO MOTORAS
Depresión, ansiedad, alteraciones cognitivas
Trastornos de sueño y estado de alerta
Anosmia
Trastornos sensoriales y dolor
Disfunción autonómica
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRÍCAS
Cognición y conducta
Ilusiones visuales y psicosis
VÍAS MOTORAS
ANDREA CADENA MARTINEZ
VÍAS MOTORAS
PiramidalCortico espinales
ExtrapiramidalCortico vestíbulo espinalesCortico rubro espinalesCortico retículo espinalesCortico tecto espinales
ESTRUCTURAS
CORTEZA
SUSTANCIA NEGRA
NUCLEOS DE LA BASE
CIRCUITO DIRECTO
CIRCUITO INDIRECTO
SISTEMA NIGROESTRIATAL
ALTERACIÓN EN LAS VIAS MOTORAS
LAURA ANDREA RAMIREZ ABADÍA
ALTERACIÓN EN VÍAS MOTORAS
ALTERACIÓN EN VÍAS
MOTORAS
PRINCIPALES MANIFESTACIONES NO
MOTORAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
VÍAS RELACIONADAS
FAUSTO RICARDO CABEZAS BOLAÑOS
el estriado ventral (N. Acumbens), la corteza prefrontral y
estructuras limbicas.
VTA
Vía mesolimbico-cotical:->Memoria operativa->gratificación y afiliación->emociones.-> hipoquinesia , bradifrenia .
VTA VTA
NORMAL PARKISON
DEPRESION:
• etiologia multiple.
• ´´sindrome de falta de recompensa´´ por disfuncion de la via mesolimbica.
• Correlación entre el grado de depresión y la pérdida de neuronas en los núcleos del rafe (serotonina).
• Correlación entre niveles de serotonina en LCR y depresión : pacientes con EP no deprimidos presentaban niveles mas altos de 5-HIAA (metabolito del catabolismo de Serotonina)
Locus coeruleus normal Locus coeruleus parkison
SISTEMA SEROTONINERGICO
INFLUYEN SOBRE LAS PROYECCIONES NIGROESTRIATALES Y LOS CIRCUITOS
DOPAMINÉRGICOS MESOLÍMBICOS A TRAVÉS DE UNA INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE LA
SEROTONINA Y DOPAMINA .
NUCLEO ACUMBENS
CORTEZA FRONTAL
CUERPO ESTRIADO
SUSTANCIA NEGRA
NÚCLEOS DEL RAFÉ
TRASTORNOS DEL SUEÑO
Causa multifactorial:
o relacionado, disfunción funcional de los núcleos del rafe y locus coeruleus.
o Efectos de la medicación.
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
JORGE LUIS CASANOVA MAYA
PATOGENESIS Y CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
PATOGENESIS
• En la mayoría de casos de Parkinson, se encuentra aumento de “cuerpos de lewy”. Que son agregados proteicos, que se normalmente están presentes en Alzheimer y demencia
CAUSAS
• Envejecimiento• Mutación de a-sinucleina• Toxinas• Estrés oxidativo• Alteración del sistema ubiquitina-
proteosoma
A-sinucleina disfuncional + MPTP disminución de sistema ubiquitna-proteosoma
Elevación de dopamina y formación de cuerpos de lewy
Estrés oxidativo
GENETICA• Algunas clases de parkinson parecen ser hereditarias,
pero la mayoria se registran por mutaciones de la a-sinucleina
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
EXAMEN FÍSICO
LAURA VICTORIA CHILITO
EVOLUCION (EP)ESTADO I: Compromiso unilateral (hemi-Parkinson)
ESTADO II: Compromiso bilateral, pero sin anormalidades posturales.
ESTADO III: Compromiso bilateral con anormalidades posturales leves o moderadas, pero permiten llevar una vida independiente.
ESTADO IV: Compromiso bilateral con trastornos posturales; el paciente requiere ayuda fundamental.
ESTADO V: Enfermedad completamente desarrollada, paciente restringido a la cama o a la silla.
EXAMEN FISICO PARA DETECTAR (EP)1. Observar bien al enfermo para ver si hay
síntomas de lentitud de movimientos. Lentitud braceo.
2. Evaluar el tiempo que gasta el enfermo para:
Levantarse de una silla Rigidez al aproximar el pulgar a los demás dedos Ejecutar movimientos asociados Destreza y forma escribitura Dibujar círculos.
PARA EVALUAR…
TEMBLOR EN REPOSO:Deben estar relajados, con las manos libres apoyadas en lo muslos y las piernas estiradas y relajadas.
TEMBLOR POSTURAL:Mantener las extremidades afectadas en contra de la gravedad
TEMBLOR INTENCIONAL O DE ACTIVIDAD:Realizar un movimiento voluntario.
TONO MUSCULAR:Movilizar las extremidades en todo el margen de movimiento de cada articulacion, y la fuerza que ésta conserva.
Métodos para identificar la inestabilidad postural:
1. Sesión Práctica.
2. Bipedestación
3. “Desplazamiento”
4. Respuesta del explorador
MANIFESTACIONES CLINICASEXAMENES
FRANCY JULIETH MORALES QUINTERO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos cardinales de la enfermedad de Parkinson:
•Temblor de reposo
•La rigidez
•La bradiquinesia
•Inestabilidad postural.
CRITERIOS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON
•Posible
•Probable
•Definitivo
EXAMENESMétodos para contribuir con el diagnóstico del PD incluyen: •Tratamiento de prueba con medicamentos (levodopa)
Tomografía computarizada (también llamada escáner TC o TAC)
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
PRONÓSTICOTRATAMIENTO
THANYA MARISELLE LAGOS
PRONÓSTICOINCURABLEINCAPACIDAD PROGRESIVAALTA MORTALIDADTRATAMIENTO REDUCE SÍNTOMAS, PERO NO
DETIENE DEGENERACIÓN
VIDA MEDIASIN TRATAMIENTO: 9 AÑOS – 20 ó 30 AÑOSCON TRATAMIENTO: DENTRO DE LÍMITES
DE LA POBLACIÓN GENERAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DOPAMINA NO ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)
LEVODOPA DOPAMINA(PRECURSOR) DOPA-DECARBOXILASA
BHE
NÚCLEO ESTRIADO Y DEMÁS
ESTRUCTURAS
PERIFERICAMENTE: LEVODOPA DOPAMINA DOPA DECARBOXILASA • CARBIDOPA
• BENZERASIDA
MEJORA:• Días o semanas después de inicio• Temblor, bradicinesia
RECUPERA:• Agilidad motora• Voz aumenta de volumen• Escritura y marcha tiende a
normalizarseMANTIENE: 2 ó 3 AÑOS; 7 AÑOS = INCAPACIDAD-
EFECTO “OFF”EFECTOS SECUNDARIOS:
• Nauseas• Hipotensión ortostática
• Confusión• Alucinaciones
• Hipersexualidad• Movimientos involuntarios anormales
• Trastornos psíquicos
FASES AVANZADAS = PSICOSIS DOPAMINÉRGICAINGRESO A RESIDENCIA GERIÁTRICA
TRATAMIENTO = CLOZAPINA
MEJOR CALIDAD DE VIDA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICODIANAS QUIRÚRGICAS:• NÚCLEO PÁLIDO INTERNO (PALIDOTOMÍA)• NÚCLEO SUBTALÁMICO (ESTIMULACIÓN PROFUNDA)
PALIDOTOMÍA: DESTRUCCIÓN DEL NÚCLEO CON ELECTRODOS• DICINESIAS GRAVES (L-DOPA)
NÚCLEO SUBTALÁMICO ESTIMULACIÓN PROFUNDA
IMPLANTACIÓN ELECTRODO
OBJETIVO
ESTIMULADOR IMPLANTADO – TEJ.
SUBCUTÁNEO CLAVÍCULA
MEJORA BILATERAL:TODOS LOS SÍNTOMAS
REDUCIR DOSIS L-DOPA MAS DEL 50%DICINESIAS (L-DOPA)
PROBLEMASALTO COSTO
INFECCIONES POR CUERPO EXTRAÑO
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO• Educación del paciente• Aceptación: PACIENTE / FAMILIA• Apoyo: FAMILIA / SOCIEDAD
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO:• Ejercicio Físico
TERAPIA GÉNICA (MONOS PARKINSONIANOS):• Implantación de 3 genes para producción de dopamina
OTRAS TERAPIAS (RATAS PARKINSONIANAS):• Estracto de Ajo Antioxidantes
naturales• Espirulina (Complemento alimenticio) Disminución estrés oxidativo
CONCLUSIONES
LAURA SOFÍA MUÑOZ ARCOS
FISIOPATOLOGÍA PACIENTE CASO CLÍNICO
AFERENTES CORTICALES
Desequilibrio
• Planeación y ejecución motora RIGIDEZ
• Estado emocional corteza límbica
ALTERACIÓN DE MOVIMIENTOS FINOS VOLUNTARIOS
• Depresión• Estado III• Edad del paciente 70 años
“11 DE ABRIL: DÍA MUNDIAL DEL PARKINSON”
GRACIAS